8.2.4 气栓

由于建立气腹的二氧化碳容易通过腹膜、脏器组织和静脉破口吸收而进入血液循环，气栓已经成为腔镜手术除出血之外的另一个关注点。二氧化碳在血中的溶解度极大，常温下100mL的血能溶解57mL二氧化碳[6]。通常在全麻的状态下，对患者行机械通气，过多的二氧化碳可快速经肺排出；中、少量的二氧化碳进入血液循环，很少会引起临床症状。因此，严重气栓在腔镜手术中的发生率并不高，为0.15%[7]；但一旦发生气栓，死亡率可高达30%[8]。

肝脏是一个血管丰富的实质性脏器，腹腔镜下分离切割肝组织时，大量离断的肝静脉和肝血窦暴露在气腹下，致命气栓的发生率高达0.6%，其气栓事件是其他腔镜手术的4倍，是此类手术除出血外最危险的并发症之一。

经食管超声心动图（Transesophageal echocardiography, TEE）是目前认为监测气栓最为敏感的手段，它能够精确探测到每千克体重0.02mL的气体量，是诊断气栓的金标准[9]，在食管超声下可以将观察到的气体量分为5个等级[10]（详见图8-1）。1级，右心房、右心室、右心室流出道无任何气泡；2级，右心房、右心室、右心室流出道有个别气泡；3级，气泡填满右心室流出道直径的一半以下；4级，气泡填满右心室流出道直径的一半以上；5级，右心房、右心室、右心室流出道完全被气泡填满。

术中少量的气体进入循环，气泡会经过右心室进入肺动脉。其循环系统的变化可以不明显。主要表现是呼气末二氧化碳（ETCO2）突然增高，这是二氧化碳大量溶解到血液并被肺排出所致；可以有轻微的血压降低。遇到此现象，应该立即降低气腹压，必要时暂停手术。观察降低气腹压后肝断面有无出血，如有，应该立即夹闭出血的静脉，阻止气体进一步进入。当气栓量较大时，肺动脉处形成气栓锁，肺循环无法维持，导致急性右心衰竭。其临床表现为血压急剧下降，常规强心药和升压药处理只能够短暂回升一下血压，又会立即恶化。这时，ETCO2表现为突然降低，与中、少量气栓时相反。这是因为肺循环受阻，二氧化碳无法进入肺泡。患者还可以出现氧饱和度（SpO2）降低、CVP极度增高的表现，与低血容量休克完全不同。当然，到心脏衰竭阶段，CVP也会降低。

其急救措施包括以下几个方面。

（1）立即停止充气，降低气腹压，寻找静脉破口。当气腹压低于静脉压后，可以看到静脉破口出血。

（2）将患者置于头低足高、左侧卧位，使进入右心室的气泡聚集在心尖部，防止其进入肺动脉。

（3）将中心静脉导管插入右心房或右心室，抽取气体，缓解气锁效应。中心静脉导管一般止于上腔静脉，故抽到气泡的机会不大。肺动脉导管止于肺动脉分支，理论上更有机会抽到气泡，但由于导管管腔细小，故抽吸也很困难。

（4）针对严重低血压，使用常规药物来增强心肌收缩力、增加外周阻力，可作为权宜之计；也可以尝试使用激素等治疗措施来减轻肺水肿。

（5）必须将气栓与低血容量性休克加以区分。气栓的急救措施为输注大量液体，提高静脉压，从而防止CO2进一步进入静脉系统，当然此措施也要注意防止肺水肿的加重。

（6）保持正常的机械通气，不要因为监测到的ETCO2很低而降低通气量。血气分析能发现PaCO2非常高，与ETCO2形成非常大的差别。在抢救过程中，一度很低的ETCO2增高是抢救有效的标志。

（7）改吸纯氧。这样可以充分氧合，在改善缺氧的同时形成压力扩散梯度，使气泡内的二氧化碳气体释出，减小气栓的大小[11]。

（8）一旦发生心搏骤停，及时行心肺复苏和电除颤，菲薄的右心室心肌可能无法克服巨大的肺循环阻力，胸外心脏按压在维持循环的同时能将气体从肺动脉流出道挤压到较小的肺血管，解除右心室流出道梗阻。有条件的医院还可以尝试立即建立体外循环来实施抢救，这方面已经有成功的先例。

目前，有关腹腔镜肝脏切除气栓的研究多局限于动物试验，我们医院作为全国腔镜肝脏中心，诸多的麻醉医师已经熟练掌握TEE的使用，术中可以对腔镜下肝、肾切除患者进行连续的超声监测，并对进入循环的气体进行定量。已有成功救治腹腔镜下肾脏切除术并发严重气栓、心搏骤停患者的案例[12]。通过食管超声监测右心室流出道气栓，发现对于部分合并症患者，即使有与无合并症者同等量的气体进入血液循环，栓塞风险也明显增加。例如：合并有肺部疾病的患者，肺部过滤CO2的能力明显下降，进入体循环的气体量相对增多；存在先天右向左分流通道的患者，如卵圆孔未闭、室间隔缺损或者房间隔缺损等，积聚在右心房或者右心室的气体经过右向左的孔道进入左心系统，形成反常栓塞，造成冠状动脉或者脑动脉栓塞而伴发严重的心律失常、心肌梗死或脑梗死。

当然，腹腔镜下气栓的发生是多个危险因素的叠加，如气腹压、中心静脉压、手术时间、手术部位及术者的熟练程度等。这也对麻醉医师提出了更高的要求和挑战。