第二节　慢性左心衰竭

①如患者生命体征平稳，水电解质平衡，可停病重护理，改为二级护理。慢性心力衰竭（CHF）的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期改善血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

②予持续低流量鼻管给氧，使肺泡内压增加，改善体内脏器的氧供应。

③ACEI（或ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。

④改善症状：通过根据病情调整利尿药、硝酸酯和强心剂的用法用量。每日体重变化情况是检测利尿药效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿药治疗时，应限制钠盐摄入量（<3g/d）。病因治疗：控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。

⑤伊伐布雷定是第一个窦房结I_f电流选择特异性抑制剂，2012年ESC心衰指南明确指出伊伐布雷定显著提高心力衰竭患者的生活质量。左西孟旦为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用，而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。托伐普坦是一种血管加压素受体拮抗剂，可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出，适合于伴低钠血症的心力衰竭。药物治疗慢性心力衰竭的流程见图5-5。

⑥BNP和NT-proBNP是心力衰竭患者的标志物，经治疗症状改善后该值可以下降。

⑦心-肺运动试验用于稳定性慢性心力衰竭患者，对评估心功能并判断心脏移植的可行性有重要价值。

⑧正确使用神经内分泌抑制剂：从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。除了多巴胺及多巴酚丁胺等正性肌力药物外，氨力农是一种非苷非儿茶酚胺类强心药物，具有显著的正性肌力和血管扩张作用，能增加心排血量，降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左心室功能。米力农是磷酸二酯酶抑制剂，为氨力农的同类药物，作用机制与氨力农相同。口服和静注均有效，兼有正性肌力作用和血管扩张作用。奈西立肽为人工合成的基因重组人B型钠尿肽，能剂量依赖性降低心力衰竭患者肺毛细血管楔压和动脉压力。

⑨如果患者合并左束支传导阻滞，左心室舒张内径>50mm，应建议患者置入心脏再同步化起搏器改善患者心力衰竭症状，提高生活质量。对射血分数低于30%的患者预防猝死。

⑩心脏移植是终末期心力衰竭患者最理想的外科治疗，能明显增加存活率、运动耐量和改善生活质量，但在临床实践上受限。

注：1.慢性心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。慢性左心衰竭临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。慢性心力衰竭（CHF）是持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。治疗心力衰竭的目标不仅是改善症状、提高生活质量，而且要针对心肌重构的机制，延缓和防止心肌重构的发展，降低心力衰竭的住院率和病死率。

2.慢性左心衰竭的患者多有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心力衰竭预后。收缩性心力衰竭的常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心力衰竭的发展和恶化；舒张性（或射血分数正常）心力衰竭的常见病因为高血压，控制血压极其重要，否则心力衰竭进展迅速，也可诱发急性发作。

3.心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。

（1）代偿机制　当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。

①Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。

②心肌肥厚：当心脏后负荷增高常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味着心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现。

③神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心房压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：

a.交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β₁肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。

b.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：由于心排血量降低，肾血流量减低，RAS被激活。可以使心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但RAS被激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称为细胞和组织的重构。在心肌上通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化碳的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，对慢性心力衰竭患者可导致心力衰竭的恶化，促进死亡。

（2）心力衰竭时各种体液因子的改变　一些新的肽类因子参与心力衰竭的发生和进展。重要的有：

①心钠素（心房肽，ANF）：主要由心房合成和分泌，有很强的利尿作用。但当心力衰竭较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降，推测是由于储存的ANF逐渐被耗竭，心房合成ANF的功能下降所致。心力衰竭早期ANF分泌增多，排钠利尿是集体对水、钠潴留的反馈效应。

②血管加压素（抗利尿激素）：由丘脑分泌，心力衰竭时心排血量降低，通过神经反射作用，使血管加压素分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用，也属于心力衰竭的代偿机制之一。但过强的作用可导致稀释性低钠血症。

③缓激肽：心力衰竭时缓激肽生成增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有强大的扩血管作用，在心力衰竭时参与血管舒缩的调节。

4.慢性心力衰竭早期代偿机制及晚期失代偿机制　见图5-6。

5.慢性左心衰竭患者的临床表现

（1）运动耐力下降引起的症状　大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

（2）体液潴留引起的症状　患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或唯一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细询问日常生活能力发生的变化。

（3）无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状　患者可能在检查其他疾病（如急性心肌梗死、心律失常或肺部或躯体血栓栓塞性疾病）时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

6. 诊断慢性左心衰竭的辅助检查

（1）心电图　可发现既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及各种心律失常。

（2）胸部X线片　可见心脏增大、肺瘀血、肺水肿及原有肺部疾病信息。

（3）超声心动图　可以诊断心包、心肌或瓣膜疾病；区别舒张功能不全和收缩功能不全；定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左心室射血分数（LVEF），左心室舒张末期和收缩末期容量；估测肺动脉压；为评价治疗效果提供客观指标。图5-7为一慢性左心衰竭患者的超声心动图，可见左心室舒张末期内径增大，E峰A峰融合，心功能减退。

根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

慢性心力衰竭的严重程度常以纽约心脏协会（NYHA）分级表示：Ⅰ级为日常活动无心力衰竭症状；Ⅱ级为日常活动出现心力衰竭症状（乏力、呼吸困难）；Ⅲ级为低于日常活动出现心力衰竭症状；Ⅳ级为在休息时出现心力衰竭症状。具体见表5-1。