第四节　慢性右心衰竭

①如患者生命体征平稳，水、电解质平衡，可停病重护理，改为二级护理。

②氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。建议对血氧饱和度低于90%的患者常规进行氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15h以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。

③BNP和NT-proBNP水平升高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺栓塞的危险分层。

④右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能。患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水明显时，建议给予利尿药。但对于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，应注意避免使用强效利尿药，以免出现代谢性碱中毒。使用利尿药治疗期间必须密切监测血气分析、血电解质，防止患者体内电解质紊乱和酸碱失衡。

⑤强心治疗：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率；右心衰竭合并窦性心率大于100次/min或快速心房颤动是应用地高辛指征。缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。

⑥抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环瘀血，血流缓慢，加上活动减少，很容易合并静脉血栓形成，甚至发生肺栓塞，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素或口服华法林。

⑦在充分上述治疗的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植术。

注：1.右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心排血量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备两个特征：①与右心衰竭一致的症状和体征；②右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。右心衰竭主要表现为体循环瘀血为主的综合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。

2.右心衰竭的常见病因　各种类型的肺动脉高压，如动脉型肺动脉高压（PAH）、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及机制不明和（或）多种机制所致的肺动脉高压；右心室心肌梗死、致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病等均可导致右心衰竭。COPD也是慢性右心衰竭的常见病因。另外，过度肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、心脏毒性药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）等均可导致右心衰竭。

3.右心衰竭的病理生理学　与急性右心衰竭过程类似，但病程进展较慢。

4.右心室的解剖和生理学特点使其对容量负荷的变化适应性较强，对压力负荷的变化适应性较弱。慢性压力超负荷导致右心室进行性肥厚，右心室缺血和扩张，心肌收缩力下降；慢性容量超负荷导致右心室扩大，三尖瓣环扩张，三尖瓣关闭不全，同时右心室压力增高使室间隔向左偏移，右心室肥大挤压左心室，左心室舒张受限，导致左心室舒张末压和肺小动脉嵌顿压升高，加重右心室的后负荷，进一步使右心室功能恶化。右心室心肌自身病变可导致心肌收缩和（或）舒张功能障碍，右心室压力上升速度降低和右心室舒张末压力增加，导致右心衰竭。

5.右心衰竭的发病机制

（1）神经内分泌系统过度激活　神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中占有重要地位。目前有关神经内分泌系统过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。

（2）心室重构　心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一，包括结构、功能以及基因表型等一系列改变，引起右心室肥厚、右室心肌纤维化、右心室扩张等右心室重构表现，右心功能下降，最终导致右心衰竭。

（3）心肌细胞凋亡　右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。

（4）基因表达的异常　基因的选择性表达及表达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面，通过调控心肌重构、心肌细胞增殖与凋亡及心肌细胞功能等，影响右心衰竭的发生发展过程。

（5）细胞因子的作用　多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。

（6）炎症反应　炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。

（7）氧化应激　一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。

6.慢性右心衰竭患者的临床症状和特征

（1）右心衰竭的临床表现以体循环静脉瘀血和右心的排血量减少为主要表现。

①呼吸困难：较常见，由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低；继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺瘀血减轻，呼吸困难可能会减轻；右心衰竭为分流性先心病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。

②消化道症状：因胃肠道和肝脏瘀血可引起上腹饱胀、食欲缺乏、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝瘀血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。

③下肢水肿、胸腔积液、腹腔积液：右心衰竭时静脉血回流障碍所致。

④心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度兴奋、缺氧、心肌重构等，导致心室自主节律紊乱，表现为心率加快和各种心律失常。致心律失常性右心室心肌病可引起严重的室性心律失常。

（2.体征　原有心脏病的体征。

①右心室增大：心前区抬举性搏动；心率增快；胸骨左缘第三、第四肋间听到舒张早期奔马律；三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。肺动脉高压时可有肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，并可出现胸骨左缘第二、第三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。

②肝脏肿大：重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，此时肝脏触诊质地较硬，压痛可不明显。

③颈静脉征：颈静脉压升高，反映右心房压力升高。颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

④水肿：先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。

⑤胸腔积液和腹腔积液：系体静脉压力增高所致。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房血栓堵塞下腔静脉入口时。

⑥心包积液：少量心包积液在右心或全心衰竭时并不少见。晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。

7.右心衰竭的临床分期　右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为四个阶段。

阶段A：有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及心力衰竭症状和体征。

阶段B：出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，但无心力衰竭症状。

阶段C：出现右心功能不全或结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和（或）体征。

阶段D：难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。

8. 右心衰竭的临床诊断　目前尚无国际统一公认的右心衰竭诊断标准。国内外专家提出下述标准。

（1）存在可能导致右心衰竭的病因　其中最重要的是存在左心衰竭，肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右心室心肌病变（包括右心室梗死，限制性病变和致心律失常性右心室心肌病等），右侧瓣膜病变和某些先天性心脏病。

（2）存在右心衰竭的症状和体征　症状主要是活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏扩大，外周水肿，以及这些体征的组合。

（3）存在右心结构、功能和心腔内压力增高的客观证据　这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。

9.检查影像特点　同急性右心衰竭。

10.鉴于相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的评价方法，除专门针对左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的评价，如患者日常活动能力的评价；容量状态、体位血压改变、身高体重和体表面积；常规血液和生化检验；心电图；彩色多普勒超声心动图等影像学检查；心-肺运动检查；动脉血气分析；呼吸睡眠监测；风湿免疫系统疾病诊断检查；怀疑急性心力衰竭但诊断不明确时检测BNP或NT-proBNP。不推荐常规使用心内膜心肌活检或测定循环儿茶酚胺。

11.针对右心衰竭应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步。

不同阶段的治疗。

阶段A：积极控制危险因素，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。

阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术、先心病修补或矫正术、积极治疗肺动脉高压等。与左心衰竭不同，肺动脉高压所致的右心衰竭，目前研究还没有证实血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞药能够降低肺动脉压力，改善右心功能，这些药物还可能使体循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此不建议使用这些药物。

阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心排血量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张作用，对心率影响小。小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌的收缩，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺；两种药物的推荐起始剂量为2μg/（kg·min），可逐渐加量至8μg/（kg·min）左右。根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器置入。对于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。

阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。

12.慢性右心衰竭的一般治疗

（1）去除诱发因素　右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、乘飞机或高原旅行等。因此，右心衰竭患者应注意避免受凉感冒；在病毒流行季节应少去人流密集的场所，注射流感疫苗预防流感；出现感染、发热时应及早治疗；避免劳累和情绪激动；避免妊娠，右心衰竭患者在妊娠和分娩时病死率达30%～50%，如果患者意外妊娠，建议及早终止妊娠。对于妊娠晚期和即将分娩的右心衰竭患者应及早行剖宫产术。因手术病死率很高，应告知患者及家属，并积极控制围术期的右心衰竭，建议手术麻醉方式选用硬膜外麻醉，不宜选用全身麻醉。对于乘飞机前氧饱和度低于92%的右心衰竭患者，在乘飞机时应给予氧气治疗。应避免高原旅行，因其会加重右心衰竭患者的缺氧。

（2）调整生活方式　严格限制盐的摄取，每天摄入盐的总量控制在2g以内；戒烟戒酒；病情稳定时可以继续学习或从事轻体力工作；育龄期女性采取避孕措施，因含雌激素的避孕药可能会增加发生静脉血栓的风险，建议采取避孕用具。

（3）心理与精神治疗　右心衰竭的患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易出现失眠、焦虑和抑郁等，家属和医护人员应积极对患者进行心理疏导，患者出现失眠、焦虑、抑郁等症状时，建议患者去心理或精神门诊咨询，并接受治疗。

（4）康复治疗　建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗，可以增加患者的运动耐量和生活信心，提高患者的生活质量。

（5）健康教育　定期进行教育和成立患者俱乐部，让患者和家属了解右心衰竭的预防和治疗措施，正确认识疾病的发生发展过程，加强医师与患者以及患者之间的交流，增强患者的生活信心，积极配合治疗。