第六节　阵发性心房颤动

①发作时心室率快的房颤患者，宜按心率增快和影响循环功能的程度，选用β受体阻滞药、维拉帕米或洋地黄制剂。根据患者基础心率、房颤发生频率、治疗效果调整药物用量。阵发性房颤反复发作，用药物或电转复后，需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。

②应用胺碘酮时注意按第1周200mg，tid；第2周200mg，bid；第3周200mg，qd；每周进行递减，然后以200mg/d维持。注意定期查肝功能、甲状腺功能、胸部X线片，及时发现胺碘酮可能导致的不良反应。

③合并预激综合征的房颤，尤其是QRS综合波增宽畸形的不宜用上述药物治疗，宜进行电复律或应用胺碘酮或伊布利特治疗。择期接受导管消融治疗。

④下列情况可考虑复律：基本病因去除后房颤持续存在，如甲状腺功能亢进、二尖瓣病变手术后；由于房颤的出现使心力衰竭加重而用洋地黄类制剂疗效欠佳者；有动脉栓塞史者；房颤伴肥厚型心肌病者。

⑤目前射频消融技术对根治阵发性房颤具有较高的成功率，可以作为治疗的重要手段。手术可以在三维标测系统指导下进行（图6-8）。

图6-8　三维指导下房颤导管消融示意

注：1.阵发性心房颤动是由于多重折返小波引起间歇性快速而不规则的心房节律，是起搏点在心房的异位性心动过速。发作时心房发生350～600次/min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部分心房兴奋的传导。阵发性心房颤动指房颤能在7d内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48h。阵发性房颤是成人最常见的心律失常之一，阵发性房颤经过反复发作可转变为持久性的。

2.阵发性房颤的症状可有心悸、胸闷与惊慌。心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心排血量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。风心病二尖瓣狭窄患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐量明显降低，并发生心力衰竭，严重者可引起急性肺水肿。房扑或房颤发生后还易引起房内血栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最为常见，常导致死亡或病残。

3.房颤的体征主要是心律完全不规则，心音强弱不等；心室率多快速，120～180次/min。当心室率低于90次/min或高于150次/min时，节律不规则可不明显。排血量少的心搏不能引起桡动脉搏动，因而产生脉搏短绌，心率愈快则脉短绌愈明显。

4.绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高血压性心脏病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。部分长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。又称为特发性房颤。

5.心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。房颤发生的另一个病因学说为环行运动或多处微型折返学说：由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可呈规则或不规则的微型环形折返，分别引起房扑和房颤。目前多数学者认为，上述两种可能都不能单独圆满解释房颤的发生机制。最可能的原因是，心房内一个或几个异位起搏点产生的冲动，在心房内传布过程中发生多处微型折返所致。也有人认为在心房的任何部位有多源的大折返环分裂成子环，不规则传向心室所致。

6.心房颤动的心电图特点　P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波。心房冲动接连多次在房室交界处组织内隐匿性传导（心房冲动受阻于房室交界处组织，下一次冲动到达时交界处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍），使心室律绝对不规则（图6-9）。

房颤发生在预激综合征患者时，QRS波群可畸形、增宽，且心室率常增快达200次/min以上。原有束支传导阻滞的患者，QRS波群与窦性心律时的一样增宽（图6-10）。