第九节 阵发性室上性心动过速
①经导管射频消融术安全有效,并发症少,可有效治疗大多数患者(图6-15)。
图6-15 经导管射频消融示意
消融导管到达左侧游离璧旁道后进行射频消融治疗能够消除左侧旁道
②紧急情况时,如急性心力衰竭、休克等,可用同步直流电复律。
注:1.阵发性室上性心动过速简称室上速,是一种阵发性快速而规则的异位心律。其特点是突然发作突然停止。发作时,患者感觉心跳得非常快,好像要跳出来似的,很难受。发作时心率150~250次/min,发作持续时间长短不一,短则几秒,长则几天,多数患者发病后可自行终止。有时当医生赶到时,患者已终止发作了。心慌可能是唯一的表现,但如果有冠心病或其他心脏病病史,就可能出现头晕、乏力、呼吸困难、心绞痛、晕厥,心电图检查有心肌缺血的改变。多数情况下,房室旁道的存在,或房室结的传导性和不应期的差异是其发生的基础(图6-16)。
图6-16 室上速折返机制示意图
引自:陈新主编.黄宛临床心电图学.第6版.北京:人民卫生出版社,2008:265.
2.室上性心动过速常见于无器质性心脏病者,年轻人多于老年人,女性稍多于男性。亦可见于风心病、二尖瓣狭窄、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病及预激综合征者。伴有房室传导阻滞的阵发性室上性心动过速多见于洋地黄过量、肺心病缺氧、低钾时。扭转型室性心动过速常呈短阵反复发作,可引起反复晕厥或抽搐。
3.发病机制
(1)折返性SVT
①房室结折返性心动过速(AVNRT):是由于房室结具有快慢两条或多条传导通路所引起的折返。
②房室折返性心动过速(AVRT):是由于房室之间除有正常的传导通路之外,还存在旁道而引起折返。
a.典型预激综合征:位于房室沟的Kent束参与的折返环引起的心动过速。其中有90%为由房室结顺传,而由旁道逆传,有10%为相反的方向,出现宽大的QRS波。
b.隐匿性预激综合征:是指房室旁道只有逆传功能而无前传功能。
c.短PR综合征:是由连接窦房结与房室束远端的旁道即James束参与的折返环引起的心动过速。由于窦房结的激动越过房室结的下端与房室束相连,故PR间期短。
d.异型预激综合征:是由连接房室结或房室束与心室的旁道即Mahaim束参与的折返环引起的心动过速。电生理研究发现,在右心房侧壁与右束支之间有一旁道,称房束支,亦属于此种类型。
e.持久性交界性心动过速(PJRT):在室间隔右后部与心房下部冠状窦附近存在有递减性逆向传导的隐匿旁道而引起的心动过速。多为顺传型折返,激动在旁道逆传非常缓慢,RP间期明显延长,又称长RP心动过速,多呈持续性发作,故又称持久性交界性心动过速。
③窦房结折返性心动过速:激动在窦房结或窦房结与心房连接处折返形成心动过速。其在儿童中非常少见,发作时类似于窦性心动过速,但具有突发突止的特点。应用β受体阻滞药可有效终止发作。
④房内折返性心动过速:是房内传导束或心房肌纵向功能分为两条途径,构成房内折返途径。异位的P波易见,频率110~170次/min。
(2)自律性增高性阵发性室上速
①房性异位性心动过速:是由于心房潜在的异位节律点自律性增高所致。
②交接性异位心动过速:房室交界区异位起搏点自律性增高,频率超过交界区自身固有频率而形成。
③非阵发性房室交界性心动过速(PJRT):交界区内起搏点自律性增高所致,又称交界性自律性心动过速,较为少见。
④并行心律性室上性心动过速:心脏内存在与主导节律点并存的异位节律点,当其外出阻滞消失和自身固有频率高于主导节律的频率时,异位搏动即可连续出现形成并行心律性心动过速。
(3)其他类型的室上性心动过速。
①慢性房性心动过速:产生机制为激动在房内折返,也可能为房性异位灶,较少见。
②紊乱性房性心律:又称多源性房性心动过速。发病机制可能为心房内多个异位节律点自律性增高,或由于心房肌生理性或病理性的不应期不均衡致激动在心房内形成微折返。很少见。
③短阵性室上性心动过速:指早搏连续出现三次以上或短阵发作持续20s以上。其发病机制同早搏,依起源不同分为房性及交界性。
4.不同类型的室上速其心电图有不同的电生理特点,可以将常见的室上速区别开来。常见室上速的分类方法见图6-17。
图6-17 室上速的分类方法
5.室上速的诊断方法 根据发病时心电图可做出诊断。不发病时心电图可能正常,到医院做诱发试验,诱发后做心电图确诊。有些患者不发病时心电图为预激综合征或短PR征,有助于诊断。心电图为预激综合征或短PR征,但并不发病者就不用治疗。室上速发作时心电图的特点为QRS波群正常,心律规整,P'波形态异常,多数情况下因心率过快,P'波与T波融合,无法辨认,故统称为阵发性室上性心动过速(图6-18)。