第三节　心血管系统生理

一、心脏生理

（一）心的泵血功能

泵血是心的主要功能，心房收缩时血液进入心室，心室收缩时推动血液经动脉流入肺和全身脏器，心室舒张时将血液从静脉和心房抽吸回心室，就这样周而复始地完成血液在机体内的循环。心肌的节律性收缩和舒张为血液流动提供动能，瓣膜规律性地开启和关闭，保证血液沿单一方向循环流动。

1.心率

心率是指单位时间内心搏动的次数。健康成年人安静时的心率平均为75次/min（正常范围60～100次/min）。心率超过100次/min，称为心动过速；低于60次/min，称心动过缓。心率受年龄、性别及其他生理因素影响，有明显个体差异。

2.心动周期

心一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期，包括心房收缩、心房舒张、心室收缩及心室舒张4个过程。心动周期的长短与心率有关，以心率75次/min计算，一个心动周期为0.8s。其中心房收缩期0.1s，心房舒张期0.7s；心室收缩期0.3s，心室舒张期0.5s，心房和心室共同舒张0.4s，称为全心舒张期（图8-12）。一个心动周期内，左右心房的收缩和舒张活动是同步进行的，左右心室亦然。无论心房和心室，收缩期均短于舒张期，这对于心持久地进行活动具有重要意义。心率加快，心动周期变短，心室的收缩期和舒张期都会变短，但是舒张期缩短更为明显，舒张期缩短会导致回心血量减少和心脏血液充盈不足，进而影响泵血功能。

3.心的泵血过程

心的泵血过程是指心通过收缩和舒张的交替活动将血液射入主动脉的过程。其中瓣膜的启闭保证了血液的流动方向。

4.心输出量

心输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，即搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，即心输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。

健康成年男性静息状态下，心率平均75次/min，搏出量约为70ml（60～80ml），心输出量为5L/min（4.5～6.0L/min）。女性较同体重男性心输出量低10%。在机体内，心脏的泵血功能是随着不同生理情况的需要而改变的，这种变化是在复杂的神经和体液调节下实现的。机体通过对心率和搏出量这两方面的调节来改变心输出量。其中每搏输出量的调节因素包括前负荷、心肌收缩能力、后负荷（大动脉血压）。而影响心率的因素有多种。

（二）心肌细胞的生物电现象

心脏泵血功能依靠心肌节律性的收缩和舒张来完成，而心房和心室能够规律、有序、协调、持续地进行收缩和舒张依赖心肌细胞电活动的有序发生和扩布。心肌细胞分为两种，一种是普通心肌细胞，包括心房肌和心室肌细胞，有收缩功能，是执行泵血功能的主体，又称为工作细胞；另一种是组成心传导系统的特殊分化心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，可自动产生节律性兴奋，亦称自律细胞，不具有收缩和舒张功能。

1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制

（1）静息电位　以心室肌为例，静息状态下心肌细胞膜两侧呈现外正内负极化状态，静息电位为-90mV，是由于静息时细胞内高浓度K+外流造成。

（2）动作电位　心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长。通常用0，1，2，3，4等数字代表各个时期（见图8-13）。

①除极过程（0期）　在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞发生兴奋，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升至+30mV左右，构成动作电位的升支。除极相很短，仅占1～2ms，而且除极幅度大，为120mV。0期形成机制为Na+通道开放，细胞膜外高浓度的Na+迅速内流，形成外负内正的反极化状态。河豚毒素可阻断Na+通道。

②复极过程　整个复极过程缓慢，分以下四个阶段。

1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，占时10ms，与0期合称锋电位。此期Na+通道已失活，Na+内流停止，K+开始外流。

2期（平台期）：膜内电位停滞于0mV，持续100～150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心肌细胞动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。此期心肌细胞膜上的Ca+通道开放，Ca2+缓慢内流入细胞内，同K+的外流处于平衡状态，故膜电位保持在0mV左右。

3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV较快地下降到-90mV，占时100～150mS，此期Ca2+内流停止，K+继续外流，致使细胞内电位下降。

4期（静息期）：膜内电位稳定于静息电位水平。此期中肌膜上的Na+-K+泵作用，将进入细胞的Na+和Ca2+排出，从细胞外摄回流出的K+，使细胞内外离子浓度恢复到静息时的状态。

2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制

窦房结P细胞和浦肯野细胞为自律细胞，自律细胞和工作细胞的动作电位最大的区别在于4期，工作细胞4期膜电位是稳定的，当受到新的刺激后才可能产生一次新的动作电位，自律细胞4期膜电位不稳定，当3期复极化到达最大值后，4期膜电位开始自动去极化，去极化达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象周而复始，动作电位则不断产生。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。其机制是自律细胞在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜则逐渐除极。

（三）心肌的生理特性

心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。前三者以心肌细胞的电活动为基础，属于电生理特性，后者以细胞内收缩蛋白质的功能活动为基础，属于机械特性。

1.兴奋性

心肌细胞具有在受到刺激时产生兴奋的能力，称为兴奋性。常用刺激的阈值来衡量兴奋性高低，阈值大兴奋性低，阈值小则兴奋性高。

在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，经过有效不应期（包括绝对不应期和局部不应期）、相对不应期和超常期，而后恢复兴奋前状态。心肌细胞兴奋性周期变化的特点是有效不应期特别长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后。因此，只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到刺激作用时产生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩，故使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终保持收缩与舒张交替的节律性活动，从而使心脏有血液回心充盈时期，保证其泵血功能。

2.自律性

心肌细胞在没有外来刺激的作用下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自动节律性的细胞称为自律细胞。其中窦房结细胞自律性最高，自动兴奋频率为100次/min，房室交界处次之，约为40～60次/min，末梢浦肯野细胞自律性最低，约25次/min。

生理情况下，心脏活动总是按照自律性最高的细胞所发生的兴奋来进行的。窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋沿传导系统向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏节律性的兴奋和收缩。所以窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，称为正常起搏点。其他部位的自律细胞因自律性低，正常时不表现出它们自身的自动节律性，故称之为潜在起搏点。潜在起搏点的存在，一方面是一种安全因素，在窦房结不能产生兴奋或兴奋传导受阻时产生较低频率的节律性兴奋，心脏不至于停搏；另一方面也是一种潜在的危险，潜在起搏点异常产生兴奋并控制部分或整个心脏的活动，将导致心脏泵血功能失常。

3.传导性

心肌细胞具有的传导兴奋的能力称为传导性。各种心肌细胞的传导性用兴奋传播的速度来衡量，浦肯野纤维传导性最高，传播速度最快，约为4m/s；心室肌细胞约为1m/s；心房肌细胞约为0.4m/s；房室交界区细胞传导速度最慢，约为0.02m/s。

心肌细胞因为有闰盘结构，在功能上是一种合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋都可以引起整块心肌的兴奋和收缩，心房肌细胞和心室肌细胞是不相连的，所以兴奋不能直接由心房传导至心室。

正常情况下，窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，同时沿心房肌的传导通路迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起整个心室兴奋。房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区细胞传导速度最慢，故使兴奋在此延搁一段时间，称房室延搁。其生理意义在于使心房的收缩和心室的收缩不会同时发生，心室收缩一定发生在心房收缩完毕之后，以保证心室的血液充盈。

4.收缩性

心肌在受到刺激发生兴奋时，出现肌纤维的缩短，这一特性称为收缩性。其机制是先在细胞膜上产生动作电位，再通过兴奋-收缩耦联，引起肌丝滑行，使整个肌细胞收缩。

心肌细胞收缩有以下特点：①全心房肌或全心室肌同时收缩，即同步收缩。②由于心肌细胞的有效不应期很长，心肌不会发生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替进行的节律性活动。③由于Ca2+是兴奋-收缩耦联的中介，故心肌细胞的收缩对细胞外液的Ca2+有很强的依赖性，在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时Ca2+内流增多，心肌收缩力增强；反之，则心肌收缩力减弱。

（四）心音和心电图

1.心音

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管的加压和减压作用，以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。一般可听到两个心音，即第一心音和第二心音。

第一心音发生在收缩期，音调低，持续时间长，在心尖搏动处（左第5肋间隙锁骨中线）听得最清楚。这是由于心收缩心室射血引起大血管扩张及产生的涡流产生的振动，以及房室瓣突然关闭引起的振动所致，可作为心室收缩期开始的标志。

第二心音发生在舒张期，音调高，持续时间短。其主要与主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭有关，故可作为心室舒张期开始的标志。在第2肋间胸骨的左右侧听得最清楚。

2.心电图

一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，按一定的途径和时程，依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。这种生物电变化可以通过心脏周围的导电组织和体液，传播到体表，经安放在体表特定部位的测量电极引导，借助心电图机，记录出来的心电变化曲线，就是临床上心电图（图8-14）。心电图反映心兴奋的产生传导和恢复过程中的生物电变化。

测量电极放置位置和连线方式不同，所记录的心电图的波形有所不同，但基本上都包括一个P波、一个QRS和一个T波。

（1）P波　反映左右心房的去极化过程，时程反映去极化在整个心房传播所用的时间。

（2）QRS波群　反映左右心室外去极化过程的电位变化，时程反映心室肌兴奋扩布所用的时间。

（3）T波　反映心室复极化过程的电位变化。T波的方向与QRS波群的主波方向相同。

（4）P-R间期（P-Q间期）　代表兴奋从心房到心室所需的时间。房室传导阻滞时，P-R间期延长。

（5）Q-T间期　即从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极化所经历的时间。心率越快，Q-T间期越短。

（6）S-T段　指从QRS波群终了到T波起点之间的与基线平齐的线段，代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期，各部分之间无电位差。

二、血管生理

1.血流量、血流阻力和血压

单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，其单位通常以ml/min或L/min表示。

血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力。血流阻力主要由血管口径和血液黏滞度决定。血流阻力与血管口径成反比，与血液黏滞度成正比。

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。其单位通常用千帕（kPa）表示（1mmHg等于0.133kPa）。血压分动脉血压、静脉血压和毛细管血压，临床上的血压是指动脉血压。动脉血压>毛细管血压>静脉血压，这种压力差是血液流动的基本动力。按流体力学的一般原理，血流量与血压成正比、与血流阻力成反比。

2.动脉血压和动脉脉搏

动脉血压一般指主动脉压，通常以肱动脉压代表主动脉压。心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。

正常成年人安静状态下测量的收缩压为100～120mmHg（3.3～16.0kPa），舒张压为60～80mmHg（8.0～10.6kPa），脉搏压为30～40mmHg（4.0～5.3kPa）。

临床上，安静状态下舒张压持续≥90mmHg（12.0kPa）和（或）收缩压≥140mmHg（18.7kPa），可视为高血压。如舒张压低于50mmHg（6.67kPa），收缩压低于90mmHg（12.0kPa），则可视为低血压。

足够的循环血量是动脉血压形成的前提条件，心射血是动脉血压形成的动力，外周阻力是动脉血压形成的必要条件，主动脉和大动脉的弹性能够缓冲动脉血压。

心室肌收缩时所做的功，一部分表现为推动血液前进的动能，另一部分则形成对血管壁的侧压力，使血管壁扩张，表现为势能。若仅有心室肌做功，而无外周阻力，则心室所做的功将全部表现为动能，用于推动血液迅速流向外周。可见，动脉血压的形成是心射血和外周阻力共同作用的结果。

大动脉的弹性在血压形成过程中也起重要作用。当心射血时，由于大动脉弹性及外周阻力的存在，射出的血液仅有1/3流向外周，其余2/3暂时储存在大动脉中，使大动脉弹性纤维被拉长而管壁扩张。这样，不但缓冲了心缩期大动脉管壁突然增大的收缩压，还将心室收缩所释放的一部分能量以势能的形式储存在大动脉管壁上。心舒张时，射血停止，大动脉管壁中被拉长的弹性纤维发生弹性回缩，将储存的那部分血液继续推向外周，使舒张压维持在较高水平。可见，大动脉的弹性储器作用，一方面可使心室间断射血变为动脉内的持续血流；另一方面还能缓冲动脉血压，使收缩压不致过高，并维持舒张压于一定水平（见图8-15）。在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称动脉脉搏。

影响动脉血压的因素有：

（1）每搏输出量　每搏输出量增加，心室收缩期射入主动脉血液增多，收缩压升高；血压增高，血流变快，心室舒张期流出血液增多，舒张压可能升高不多，所以脉压增大。收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。

（2）心率　心率加快，心室舒张期显著缩短，流出血液减少明显，舒张压显著升高；血压增高，血流变快，心室收缩期射入主动脉血液增多，收缩压的升高没有舒张压明显，所以脉压变小；相反，心率减慢时，脉压增大。

（3）外周阻力　外周阻力加大，心室舒张期流出血液减少，舒张压升高；血压增高，血流变快，心室收缩期射入主动脉血液增多，收缩压相应升高，但幅度较小，所以脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，所以脉压加大。因此舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。原发性高血压的发病主要是由于阻力血管口径变小而造成外周阻力过高。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用　由于主动脉和大动脉的弹性能缓冲动脉血压的变化而使收缩压不致过高、舒张压不致过低，脉压的变化幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，弹性下降，故脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例　正常情况下，循环血量和血管容量相适应。失血后，循环血量减小，如果血管容量改变不大，循环系统的充盈程度必然降低，动脉血压降低。如果循环血量不变而血管容量增大（如大量毛细血管扩张），则会造成动脉血压下降。　

以上都是分析单一因素对动脉血压可能发生的影响，实际病理情况下，往往是多个因素综合影响的结果。

3.静脉血压和回心血量

静脉血液容量大，又易扩张和收缩，既是储存血液的地方，同时也有调节回心血量和心输出量的作用。血液自大动脉流向毛细血管至静脉中，一路消耗能量，当血液到达微静脉时，血压下降至约15～20mmHg（2.0～2.7kPa）。到达右心房时，血压最低，接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，正常变动范围为0.39～1.18kPa。中心静脉压的高低取决于心射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压（器官静脉压）和中心静脉压之间的压力差，以及静脉对血流的阻力。静脉回心血量与体循环平均充盈压、心收缩力量、骨骼肌的挤压作用、重力和体位改变、呼吸运动等因素有关。

4.微循环

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是实现血液和组织之间物质交换的基础（见图8-16）。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。

微动脉和微静脉之间还可通过直捷通路和动-静脉短路进行沟通。直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。在骨骼肌组织微循环中此通路多处于开放状态，其主要功能是使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉。动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，在体温调节中发挥作用。这类通路在人体的手指、足趾、耳郭处多见。当环境温度增高，动-静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增加，散热增加；环境温度低时，动-静脉短路关闭，皮肤血流量减少，减少散热保存体温。

微循环血管受交感神经和体液因素的调节。正常情况下，真毛细血管是交替开放的，为5～10次/min。当组织活动增强，代谢水平提高时，由于局部代谢产物增多，使真毛细血管大量开放，微循环血流量大大增加，以适应组织活动的需要。安静时，大约只有20%的真毛细血管开放。

5.组织液的生成与回流（详见第四节）

三、心血管活动的调节

机体通过神经和体液调节机制对心血管的活动进行调节，以便适应不同代谢情况下各器官对血流量的需要。

（一）神经调节

心和血管主要受自主神经（包括交感神经和副交感神经）支配，通过各种心血管反射来完成调节功能（见图8-17）。

1.心和血管的神经支配

（1）心的神经支配　心接受心交感神经和心迷走神经的支配。

① 心交感神经及其作用　心交感神经节后末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，心肌收缩力增强。β受体阻断剂普萘洛尔可以阻断上述作用。

② 心迷走神经及其作用　心迷走神经节后末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心肌收缩力减弱。阿托品可以阻断上述负性作用。

（2）血管的神经支配　支配血管平滑肌的神经纤维分缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。

① 缩血管神经纤维　缩血管神经纤维为交感神经纤维，其节后末梢释放去甲肾上腺素，血管平滑肌细胞有α和β2两类肾上腺素能受体，去甲肾上腺素与α受体结合，可导致血管平滑肌的收缩；与β2受体结合，引起血管平滑肌舒张。但去甲肾上腺素与β受体的结合能力较弱，所以去甲肾上腺素主要产生缩血管作用。

② 舒血管神经纤维　体内有一部分血管既接受缩血管神经纤维支配，又接受舒血管神经纤维支配。例如，骨骼肌血管，当机体处于激动状态或剧烈运动时，交感舒血管神经兴奋引起骨骼肌血管舒张，使肌肉供血充足，以适应剧烈运动的需要。

2.心血管中枢

神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。

（1）脊髓心血管中枢　其属于心血管调节的初级中枢，受来自延髓和延髓以上心血管中枢的控制，不能对心血管活动进行精细的整合。

（2）延髓心血管中枢　延髓是心血管中枢的最基本部位，包括心交感中枢、交感缩血管中枢、心迷走中枢、舒血管区和传入神经站。

（3）延髓以上的心血管中枢　在脑干、下丘脑、小脑和大脑皮质中都存在与心血管活动有关的神经元，其中以下丘脑最为重要。

3.心血管反射

神经系统对于心血管的调节是通过各种心血管反射完成的，其生理意义在于使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。

（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射　颈动脉窦是颈内动脉靠近颈总动脉分叉处的一个略膨大的部分（见图8-18）。颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，故称颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器。其可感受动脉血压变化的刺激。当血压升达8.0～24.0kPa，感受器的传入冲动增多，使延髓心交感中枢和交感缩血管中枢活动减弱，同时使心迷走神经中枢的活动增强，通过传出神经传至心和血管，出现心搏变慢、变弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力减少，血压下降。当血压降低时，延髓接受的压力感受器传入冲动减少，则发生与上述相反的结果。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器主要受血压升高的刺激，其反射效应是心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，这一反射称降压反射或减压反射。

（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射　在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高等，可以刺激这些感受装置（见图8-18），这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快，间接引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

（3）其他心血管反射　如刺激躯体传入神经可引起各种心血管反射。扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张性显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。

（二）体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。可分成全身性体液调节和局部性体液调节。

1.全身性体液调节

全身性体液调节是指某些激素和生物活性物质随血液循环到达全身器官，影响心血管活动。这些物质主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素和加压素（抗利尿激素）等。

（1）肾上腺素和去甲肾上腺素　肾上腺素可与α受体、β受体结合，且作用都很强，与心脏β1受体结合，可使心率加快，兴奋传导加快，心肌收缩力增强，心输出量增加；使以α受体为主的血管收缩，以β受体为主的血管舒张，故对外周阻力影响不大。临床上常用作强心药。去甲肾上腺素对α受体作用较强、对β受体作用较弱，它与血管平滑肌α受体结合，使血管收缩，外周阻力增高，血压升高，故临床上常用作升压药。

（2）肾素-血管紧张素系统　肾素是由肾近球细胞在肾脏血流灌注减少、血钠降低或交感神经兴奋时合成和分泌的一种酶。肾素由肾静脉进入血循环，水解血管紧张素原，产生血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ流经肺循环等处时，肺血管内皮表面的血管紧张素转化酶将其转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可被血管紧张素酶A分解为血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅱ是一种活性很强的升压物质，可使微动脉收缩以增加外周阻力，使微静脉收缩，改善回心血量，增加心输出量，升高血压；可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进肾小管对Na+和水的重吸收，使血量增多，血压升高，从而改善肾的血液供应。

正常生理条件下，血管紧张素形成较少，对血压影响不大。当机体血压明显下降，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血压升高。肾的某些疾患可使肾长期供血不足，引起肾素、血管紧张素长期增多，易导致肾性高血压。

（3）加压素　又称抗利尿激素，由垂体后叶释放。加压素可促进肾脏对水的重吸收，增加血量，减少尿量。应激状态下加压素大量分泌，直接作用于血管平滑肌，收缩血管，升高血压。

2.局部性体液调节

具有扩张局部血管的物质主要有激肽、组织胺、前列腺素，以及组织的代谢产物如乳酸、二氧化碳等。其作用主要是舒张局部血管，增加局部的血流量，有利于局部组织器官的活动。

四、器官循环

体内各器官结构和机能不同，器官内部的血管分布又各有特征，因此，各器官的血液循环，除具有上述血液循环的一般规律外，还有其本身的特点。下面重点讨论冠状循环与脑循环的主要特点。

（一）冠状循环

冠状血管是由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉组成。左右两支冠状动脉，分别起于主动脉起始部，右冠状动脉主要分布于右心房、右心室和室间隔后部，也分布于左心室后壁。左冠状动脉又分为两支，一支为降支，一支为旋支，它们分布于左心房、左心室和室间隔前部，也分布于右心室的前面。心肌中的毛细血管极为丰富，几乎每一根肌纤维都伴有一条毛细血管，毛细血管汇成小静脉。心脏静脉绝大部分汇集于冠状静脉窦，并由此回到右心房，另有两条静脉分别直接进入右心房、左心房与左心室。在心肌横截面上，每平方毫米内约有2500根毛细血管，因此心肌和冠状循环之间的物质交换可以很快地进行。冠状动脉之间有吻合支，其在心内膜下较多，正常时这些吻合支口径较细小，只有少量血液通过。因此当冠状动脉突然闭塞时，不能很快建立侧支循环，常常导致心肌急性缺血，影响心脏功能。如果血管闭塞是逐渐形成的，则吻合支可逐渐扩张，建立足够的侧支循环，以起到代偿作用。

心脏是血液循环的射血器官，做的功很大，心肌几乎完全依靠有氧代谢提供能量，因此耗氧量极大，需要有充分的血液供应。正常情况下，进入冠状循环的血液占心输出量的8%～9%，中等体重的人，全部冠脉血流量约为225ml/min，运动时冠状循环血流量可增加5～7倍，以适应心脏活动的需要。

冠状动脉小分支穿行于心肌组织中，故其血流受到心肌收缩的影响。心室收缩时，冠状血管受挤压，血流阻力增大，血流量减少；心室舒张时，阻力减小，血流量加大，因此，心脏在舒张期的血流供应占重要地位。冠状血管血流量的多少主要取决于舒张期血压的高低和舒张期时间的长短。如心舒张期血压过低，或舒张期过短，都可使冠状动脉血流量减少，从而影响心脏功能。

对冠状血管活动进行调节的诸因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。在运动、精神紧张的情况下，心肌活动增强，耗氧量也相应增加。此时，机体主要通过舒张冠脉、增加冠脉血流量的途径来满足心肌对O2的需要。也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的O2分压降低时，都可引起冠脉舒张。实验证明，缺氧时冠脉血流量可较正常时增加5倍。现在一般认为，引起冠脉舒张的因素并不是缺氧本身而是在心肌缺氧时，心肌的某些代谢产物，其中最重要的可能是腺苷，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。

冠状血管也受交感神经和副交感神经的支配，刺激交感神经可引起冠脉流量增加，刺激迷走神经可引起冠脉流量减少。目前认为神经对冠脉流量的这种影响并不是直接作用于血管的结果，而是由于改变心脏活动及代谢水平而引起的，如心交感神经兴奋可引起心脏代谢加强，代谢产物增多而使冠脉扩张，而交感神经对冠脉的直接作用则为收缩作用，这是由于冠状血管上α受体占优势所致。

心脏的正常活动取决于冠状循环不断供应营养物质和O2，带走代谢产物。一旦冠状循环发生病变将影响心脏功能，甚至危及生命。临床常见病症是冠状动脉粥样硬化引起的心脏病，称为冠心病。发病时，轻则引起心绞痛，重则引起心肌梗死。如不及时治疗，有生命危险。在预防和治疗冠心病方面，除应用扩血管和降低心肌耗氧量药物外，尚应预防和治疗动脉粥样硬化的发生和发展。

（二）脑循环

脑组织需氧代谢率高，血流量也较多，全脑的血流量约为750ml/min，约占心输出量的15%，但脑的重量只占体重的2%左右。脑组织的耗氧量也较大，在安静情况下，整个脑组织的耗氧量约占全身耗氧量的20%。因此，脑组织对血液供应的需要比较迫切，血液供应短时间停止即可导致意识丧失。

供应脑的血液来自颈内动脉与椎动脉，这两条动脉在脑底吻合形成大脑动脉环，然后分出小动脉分支进入脑内。静脉血主要由颈内静脉返回心脏。脑循环与身体其他部分（除骨髓外）不同，因脑处于坚硬的颅腔中，故其容积比较固定。因此，脑血管的舒缩活动受到一定程度的限制。脑血量改变不是依靠脑血管的舒缩活动而是借助于血流速度的改变。血流速度增加，则血流量也增加。而血流速度则决定于动脉血压，动脉血压高，则血流速度快，血流量增加；反之则血流量减少。可见维持一定高度的动脉血压对保证脑组织的血液供应具有重要意义。

脑血管也有一定的舒缩活动，CO2过多、缺O2、pH降低都可引起脑血管舒张，其中以CO2的舒张作用较为明显。CO2的舒血管作用是通过H+实现的。CO2进入组织后，与组织中水分子结合，形成H2CO3，后者再解离为H+和HC。H+引起脑血管扩张，血管扩张可使血流量增加，将过多的H+带走以保持脑组织pH相对恒定，维持脑的正常功能。脑血管也受神经支配，但神经因素在脑血管活动调节中所起的作用很小，切断支配脑血管的交感神经或副交感神经后，脑血流量不发生明显的变化。

脑循环的正常对机体的正常活动具有重要意义，一旦脑循环发生障碍，则可出现严重病患。常见脑循环障碍有脑血管破裂、脑血管痉挛、脑血管栓塞等，这些病变可引起半身不遂、意识丧失、运动障碍等症状。