血流动力学或称血液动力学(hemodynamics)是研究血液及其组成成分在机体内运动特点和规律性的科学。血流是机体内液体运动的集中表现形式。心血管系统内的液体运动以其快速运动的形式完成着机体不同器官或系统之间的物质交换集中部分。同时，在心血管系统之外，液体穿过血管壁与组织间液进行交换，在组织间形成液体的缓慢运动，完成着细胞内外、细胞之间的物质交换。对血流动力学的认识从血液在心血管系统中的运动开始，包括了宏观血流动力学和微观血流动力学，后者更注重微循环内血流运动的情况。随着反映细胞代谢和组织间液运动特点的指标不断增加，血液的组成成分穿过血管壁进入组织，与细胞进行物质交换的运动过程也越来越完整地展现在临床。而且，血液在心血管系统内的运动与血液成分在组织间运动之间相互影响，由此产生的对临床医疗的影响和医学理论的发展受到广泛重视，已经成为血流动力学的重要组成部分。

依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对血液及其组成成分运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导，称为血流动力学监测(hemodynamic monitoring)。

血流动力学监测应用于临床已经有多年的历史。可以说，从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。随着医学的发展，临床治疗水平的提高，重症患者的存活时间也逐渐延长。对于这些重症患者的临床评估，越来越需要定量的、可在短时间内重复的监测方法。1929年，一位名叫Forssman的住院医师对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管，测量右心房压力。之后，右心导管的技术逐步发展。临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。应用Fick法测量心输出量也从实验室走向临床。在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz catheter)的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。

随着方法的逐渐成熟和普及，血流动力学监测指标可涉及位点的增加，血流动力学的理论也更加成熟。脉搏指示连续心输出量的监测方法将热稀释法测量心输出量与脉搏波形轮廓变化的分析相结合，使得在床旁可以获得心输出量的连续数值。同时，由于热稀释方法的经肺进行，血管外肺水等一系列指标为临床治疗提供了新的治疗空间。超声诊断技术已经应用于临床多年，进入重症医学的理论框架之后，不仅技术上得到拓宽，发展了诸如肺脏等原来不可测部位的测量方法，增加了功能血流动力学的监测指标，而且，已经在重症患者的发现、评估和救治的整个流程中起到重要作用，临床上由此称之为重症超声。

血流动力学指标是临床表现的组成部分，是临床观察的延伸。实际上，患者的症状和体征是疾病的表现形式，如果将其数字化、定量化，也就成了所谓的指标。要关注包括临床常规观察在内的每一个指标的变化，才能做到对重症的及时发现，正确评估病情和提供最接近病情需要的治疗。复杂的仪器和导管可以为发现病情实际状况提供更深层次的指标，为提供治疗的针对性和准确性提供更多的依据。随着对疾病理解的不断深入和对治疗要求的提高，临床上越来越需要更多的参数来精确地反映病情的变化。应用先进的仪器设备是在临床观察的基础上，给临床医师提供了更多的手段，以对病情演变进行更为精确的监测。

患者从监测中获益是因为监测的结果改变了治疗方案、校准了治疗的方法。可以这样认为，医务人员才是血流动力学监测的直接获益者，而患者只是间接地从医务人员的决策中获益。所以，采用什么方法及什么时间进行血流动力学监测取决于医务人员对病情的判断能力、对血流动力学参数的理解能力和对监测方法的掌握程度，并不直接取决于疾病严重程度本身。在血流动力学监测的过程中，医务人员的理解与翻译能力起着至关重要的作用。对病情的监测可以被理解为是一个翻译的过程。在病情的发展过程中患者实际上一直在表达自身的需求。循环容量不足的患者可以通过用语言表示口渴而获得准确的帮助。发展到低容量性休克无法讲话时，仍然通过心率加快、血压下降来要求液体的补充。这时就需要医务人员对这些参数进行翻译，转变为治疗语言，并予以落实。如果翻译中遇到困难，这些参数可能被认为是心源性问题而被翻译为脱水治疗。这些医务人员则需要患者提供更多的参数，如测量中心静脉压来提高自己翻译的准确性。依此类推，监测方法的选择和指标的应用可以根据相同的模式走向危重病监测的更深层面。同时，血流动力学监测的发展过程也是医务人员能力提高的学习过程。

监测不同于诊断。监测往往是针对一个过程而言，不仅要了解当时的状态，而且要注意进一步的发展和反应;诊断通常注重这个过程上的某个点，了解当前的状态是否满足这个点的具体要求。在方法学方面，监测要求参数获得的可重复性，设备应用的连续性、数据的处理能力及精确性。在人员的要求方面，注重对整个病程的了解、应用多个参数从不同角度分析同一问题的能力和对与监测同步进行的滴定式治疗反应的判断能力。监测将更多的注意力集中在器官或系统的功能改变。近年来，临床上逐渐兴起的功能性血流动力学监测就是进一步强调了对心血管系统功能的动态演变过程进行连续、动态的监测，在功能变化过程中获得相应参数。这些参数由于具有动态的功能变化或对干预措施的反应，而更接近病情发展的实际过程。虽然目前在方法学上仍然有这样或那样的局限性，但确实使临床监测更进一步接近血流动力学的深层内涵，更有可能真正地体会到血流动力学监测的参数“只有最佳值，没有正常值”的实际意义。

任何监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用;重症患者的治疗离开了监测也会变得盲目。

血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压。血压作为重要的生命体征之一是最基本的血流动力学监测项目。血压可以反映心输出量和外周血管总阻力，同时和血容量、血管壁弹性、血液黏滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要指标之一。它和组织器官的灌注、组织的氧供平衡及微循环的关系密切。正常人的血压和性别、年龄、体位、运动和精神状态等因素有关。血压的监测方法可以分为两类:即无创伤性测压法和有创测压法。

无创伤性测压法简便易行，不需要特殊设备，是医院和诊所最常用的测压方法。可根据袖套充气方式的不同，分为手动测压法和自动测压法两大类，前者包括:听诊法和触诊法;后者分为自动间断测压法和自动连续测压法。

为经典的血压测量方法，即袖套测压法。该法所用设备简单，费用低廉，便于携带，适用于一般患者的监测。缺点是费时费力，不能连续监测、不能自动报警、阻碍监测者的其他医疗行为。

被检者半小时内禁烟或饮咖啡，在安静环境下休息5～10分钟，取仰卧或坐位。通常测右上肢血压，裸露右上臂，肘部置于与心脏同一水平。若疑有外周血管病，首次就诊时就应测量双臂血压。老人、糖尿病患者及常出现直立性低血压者，应测立位血压。立位血压测量应在卧位改为立位2分钟后。不论被检者体位如何，血压计应放在心脏水平。使用大小合适的袖带，将袖带紧缚在被检者上臂，袖带下缘应在肘窝上约3cm。听诊器探头置于肱动脉处，向袖带内充气。边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失，再升高20～30mmHg后，缓慢放气，首次听到柯氏音时的压力即为收缩压，柯氏音变调时的压力为舒张压。该方法在临床上应用最为普遍。但当患者血压低或脉搏弱时，很难听到柯氏音，因而血压较难测出。

将袖带充气至动脉搏动消失，再缓慢放气，当搏动再次出现时的压力值即为收缩压，继续放气后出现水冲样搏动，后突然转为正常，此转折点约为舒张压。一般此法不常用，但可以弥补听诊测量的不足，如低血压、休克患者的血压测量。该测量法的血压值较低，且对舒张压的判断较为困难。

主要包括袖带不当、听诊间歇及患者因素。

是手动测压出现误差的最常见原因，如果袖带太窄或袖带太松则压力读数偏高，太宽则读数偏低。一般袖带内气囊应包裹80%上臂。大多数人的臂围25～35cm，宜选用宽13～15cm、长30～35cm规格的袖带，肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带，儿童用较小袖带。

是指柯氏音首次出现到再次出现之间的无音阶段。听诊间歇的压力范围在10～40mmHg，故常误以听诊间歇以下的柯氏音为血压读数，导致读数偏低。听诊间歇常见于一些心血管病患者，如高血压，冠心病等。

如肥胖患者测压时气袖内的部分压力用于压迫脂肪组织，而未完全作用于动脉，可使读数上升而得到的结果较实际为高。

自动测压法是ICU中使用最广的血压监测方法，它克服了手动测压的一些缺点，是现代心血管监测史上的重大突破。

又称自动无创测压法。主要采用振荡技术测定血压，即充气泵可定时使袖带自动充气和排气。能够自动定时显示收缩压、舒张压、平均动脉压和脉率。其特点是对伪差的检出相当可靠，如上肢抖动时能够使充气暂停，接着测压又能够自动重复进行。在测压仪内还安装了压力的上下限报警装置。

自动间歇测压法的优点有:无创伤性，重复性好;操作简单，易于掌握;适用范围广泛，自动化的血压监测，能够按需要定时测压，省时省力;能够自动检测袖带的大小，确定充气量;血压超过设定的上限或低于下限时能够自动报警。

虽然自动间歇测压法有许多手动测压无可比拟的优点，但在临床应用中应注意合理地正确使用，避免肢体活动和压迫袖带而引起血压测不出;避免频繁测压、测压时间太久和间隔时间太短而引起的肢体缺血、麻木等并发症。

自动连续测压法与动脉穿刺直接测压相比，操作简便无创伤性，其最大优点就是瞬间反映血压的变化。目前主要有三种方法:

测压仪包括计算机、伺服控制系统、手指套和红外线电子体积描计器。将指套置于拇指或中指的第二节，红外线透过手指所检出的指动脉大小通过手指体积描计器再经过伺服控制系统和微机系统的处理而得出动脉压变化。该仪器的主要缺点是:当动脉痉挛时可影响外周动脉血流而导致测量失真。

其原理是桡动脉部位安装特制的压力换能器，其内部有31个独立检测功能的微型压力换能器，通过电子系统确定换能器在桡动脉上最佳位置，可取得动脉搏动信号。但是换能器的位置移动或受到碰压会影响测压的准确性。

在身体的不同部位安置2个光度测量传感器，对动脉波延长的部分进行推迟检测。与动脉张力测量法相同，都需和标准的自动间歇测压法校对。

有创测量方法是一种经动脉穿刺置管后直接测量的方法，能够反映每一个心动周期的血压变化情况。早期的水银或弹簧血压计直接测量只能测出平均动脉压，而目前应用的压力换能器可直接显示收缩压、舒张压和平均动脉压，并可根据动脉压波形初步判断心脏功能。其优点是对于血管痉挛、休克、体外循环转流的患者其测量结果更为可靠。缺点是:操作不当会引起血肿、血栓形成等并发症。

(1)各类重症患者和复杂的大手术及有大出血的手术。

(2)体外循环心内直视手术。

(3)需行低温和控制性降压的手术。

(4)严重低血压、休克等需反复测量血压的手术。

(5)需反复采取动脉血样作血气等检查的患者。

(6)需要用血管扩张药或收缩药治疗的患者。

(7)呼吸心跳停止后复苏的患者。

为首选途径。因动脉位置表浅并相对固定，穿刺易于成功且管理方便。在桡动脉穿刺前一般需行Allen试验，以判断尺动脉循环是否良好，是否会因桡动脉插管后的阻塞或栓塞而影响手部的血流灌注。Allen试验的方法是:将穿刺侧的前臂抬高，用双手拇指分别摸到桡、尺动脉后，让患者作三次握拳和放拳动作，接着拇指压迫阻断桡、尺动脉的血流，待手部变白后将前臂放平，解除对尺动脉的压迫，观察手部的转红时间，正常＜5～7秒，平均3秒，8～15秒为可疑，＞15秒系供血不足，一般＞7秒为Allen试验阳性，不宜行桡动脉穿刺。

常在肘窝部穿刺，肱动脉的外侧是肱二头肌肌腱，内侧是正中神经。肱动脉远端的尺动脉、桡动脉之间有侧支循环，遇有侧支循环不全，肱动脉的阻塞会影响前臂和手部的血供。

特别是经Allen试验证实手部供血以桡动脉为主者，选用尺动脉可以提高安全性，但成功率低。

是下肢胫前动脉的延伸，并发症少，但该动脉较细，有时不能触及。

遇其他动脉穿刺困难时可选用。

腋窝部腋动脉远近之间有广泛的侧支循环，故其引起远端肢体血流障碍的情况较少。腋动脉管径粗，靠近主动脉，压力大，易于穿刺。一般在腋窝最高点，摸清动脉搏动，直接经皮穿刺。缺点为冲洗时应谨慎预防凝血块及空气等进入血管以免引起栓塞。如局部发生血肿，容易压迫神经，应紧急探查手术清除。

成人与小儿应选用相应的套管针。测压装置包括配套的测压管道系统、肝素稀释液等;压力检测仪包括压力换能器或弹簧血压计等;用换能器还需有感应装置和显示器。

动脉穿刺前固定肢体，摸清动脉搏动，需要时于局麻下进行穿刺。套管针与皮肤呈30°角，朝动脉向心方向进针，拔出针芯，若套管已进入动脉，则有血向外喷出或接上空针回抽血流通畅，将套管向前推进，若置管顺利和血流通畅表示穿刺成功。之后，接上测压管道系统。用肝素稀释液冲洗动脉套管以防止凝血，将测压管道系统与压力监测仪相连，即可显示压力的数值和(或)动脉压波形。

1)直接测压与间接测压之间有一定的差异，一般认为直接测压的数值比间接测压高出5～20mmHg。

2)不同部位的动脉压差，仰卧时，从主动脉到远心端的周围动脉，收缩压依次升高，而舒张压逐渐减低，如足动脉的收缩压较桡动脉高而舒张压相对较低。

3)肝素稀释液冲洗测压管道，防止凝血的发生。

4)校对零点，换能器的高度应与心脏同一水平，同样用弹簧血压计测压装置时，应使连接管的肝素液面与心脏在同一水平。

5)采用换能器测压，应定期校对测压仪。

正常可以分为收缩相和舒张相。主动脉瓣开放和快速射血入主动脉时为收缩相，动脉压波迅速上升至顶峰，即为收缩压。血流从主动脉到周围动脉，压力波下降，主动脉瓣关闭，直至下一次收缩开始，波形下降至基线为舒张相，最低点即为舒张压。动脉压波下降支出现的切迹称重波切迹。身体各部位的动脉压波形有所不同，脉冲传向外周时发生明显变化，越是远端的动脉，压力脉冲到达越迟，上升支越陡，收缩压越高，舒张压越低，但重波切迹不明显(图10-2-1)。

波幅中等度降低，上升支和下降支缓慢，顶峰圆钝，重搏切迹不明显，见于心肌收缩力下降或血容量不足。

波幅大小不等，期前收缩波的压力低平，见于心律失常患者。

波幅高耸，上升支陡，重搏切迹不明显，舒张压低，脉压宽，见于高血压及主动脉关闭不全。主动脉瓣狭窄者下降支缓慢及坡度较大，舒张压偏高。

上升和下降缓慢，波幅低平，严重低血压，见于低血压休克和低心排血量综合征(图10-2-2)。

最主要的并发症是由于血栓形成或栓塞引起的血管阻塞，甚至有肢体缺血、坏死的报道。

预防动脉栓塞形成的措施有:注意无菌操作;减少动脉损伤;连续或经常用肝素稀释液冲洗;套管针不宜太粗;末梢循环欠佳时，应及时拔出导管。另外导管留置时间长会增加感染的机会，一般不宜超过7天。

中心静脉压(CVP)是指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。中心静脉压由4部分组成:右心室充盈压;静脉内壁压即静脉内容量产生的压力;静脉外壁压，即静脉收缩压和张力;静脉毛细血管压。因此，CVP的大小与血容量、静脉压力和右心功能有关。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势。

1.严重创伤、各类休克及急性循环衰竭等重症患者。

2.各类大中手术，尤其是心血管、头颅和腹部大手术的患者。

3.需长期输液或完全胃肠外营养治疗的患者。

4.接受大量、快速输液的患者。

目前多采用经皮穿刺的方法放置导管至中心静脉部位。常用的穿刺部位有锁骨下静脉、颈内静脉，在某些特殊情况下也可用贵要静脉或股静脉，但应该将导管的顶端置入上腔静脉。

中心静脉穿刺的器材主要包括:套管针、穿刺针、导引钢丝、深静脉导管等，市场上常供应配备完全的一次性的中心静脉穿刺针包。测压装置采用多功能生理监测仪，也可用简易的测量装置(图10-2-3)。

用三通接头连接好测压装置。三通的前端与导管相连，侧道连接测压管，并将测压管垂直固定在有刻度的标尺上，或测压管连接压力传感器，通过监测仪测压，同时可以观察到中心静脉的波形变化。三通的尾端与输液器相连，不测压时可作输液用。将测压管刻度上的“0”调到与右心房相平行(相当于平卧时腋中线第四肋间)水平处，或者用水平仪标定右心房水平在测压管上的读数，该读数就是零点。确定管道通畅，转动三通，使输液管与测压管相通，液面在测压管内上升，液面要高于患者实际的CVP值，同时不能从上端管口流出。调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，测压管内液面下降，当液面不再降时读数。调节三通，关闭测压管，开放输液通路。如用采用压力传感器测压，则应将压力换能器的高度调到与心脏同一水平后，按调零钮，监护仪自动调定零后，调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，随时观察CVP曲线变化和CVP的值。

(1)中心静脉置管可作为输液途径，因此不测压时可持续输液以保持通畅。

(2)只能通过液面下降测压，不可让静脉血回入测压管使液面上升来测压，以免影响测量值。

(3)防进气:管道系统连接紧密，测压时护士不要离开，因为当CVP为负值时，很容易吸入空气。

(4)防感染:穿刺部位每日消毒换敷料1次，测压管每日更换，有污染时随时换。以平卧位测压为宜，患者改变体位要重新调节零点。

(5)使用呼吸机正压通气，PEEP治疗，吸气压＞25cmH ₂O时胸膜腔内压增加，影响CVP值，测压时应充分考虑并结合临床尽量予以减小这些影响。

(6)咳嗽、吸痰、呕吐、躁动、抽搐均影响CVP值，应在安静后10～15分钟测。

(7)疑有管腔堵塞时不能强行冲注，只能拔除，以防血块栓塞。

有3个正向波a、v、c和两个负向波x、y，a波由心房收缩产生，c波代表三尖瓣关闭，v波由右心房主动充盈和右心室收缩时三尖瓣向右心房突出形成，x波反映右心房舒张时容量减少，y波表示三尖瓣开放，右心房排空(图10-2-4)。

(1)压力升高和a波抬高和扩大:见于右心衰，三尖瓣狭窄及反流，缩窄性心包炎等疾病。

(2)v波抬高和扩大:见于三尖瓣反流。

(3)呼吸对CVP同样存在影响，例如自主呼吸在吸气时压力波幅降低，呼气时增高。

肺动脉漂浮导管是由Jeremy Swan和William Ganz等人设计并引入临床应用，所以称之为Swan-Ganz导管。

实际上，在Swan-Ganz导管出现之前，人们就曾多次试图进行右心或肺动脉的插管。但由于当时的插管不仅必须在X线直视下进行，操作复杂，需要时间长，而且成功率低，一直未能得到临床上的推广。虽然，1953年Lategola和Rahn等人曾在实验室内试用顶端带有气囊的导管，发现导管可以非常顺利地进入肺动脉，但他们的发现没有引起临床医师的重视。直到大约二十年之后，Swan和Ganz等人才“重新发现”这种顶端带有气囊的导管，并推广应用到临床，被临床医师所接受。Swan-Ganz导管不仅使对肺动脉压和肺动脉嵌顿压的测量成为可能，而且可以应用热稀释方法测量心输出量和抽取混合静脉血标本。近年来，出现了一些改良型的Swan-Ganz导管，这些导管在原有的基础上增加了进行心脏起搏、计算心室容积或记录心内电图等功能。

标准型7Fr的Swan-Ganz导管可插入长度为110cm，是不透X线的导管。由导管顶端开始，每隔10厘米标有明确的标记。导管的顶端有一个可充入1.5ml气体的气囊。充气后的气囊基本与导管的顶端平齐，但不阻挡导管顶端的开口。气囊的后方有一快速反应热敏电极，可以快速测量局部温度的变化。导管共有四个腔，包括顶端开口腔、近端开口腔、气囊腔和热敏电极导线腔。其中近端开口腔的开口位于距顶端30cm的导管侧壁上。

Swan-Ganz导管适用于对血流动力学指标、肺脏和机体组织氧合功能的监测。所以，一般来说，对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存有可能引起这些改变的危险因素的情况，都有指征应用Swan-Ganz导管。对于应用Swan-Ganz导管的适应证，不同的书中会列举出不同种类的疾病名称，但由于Swan-Ganz导管是一种监测的手段，所以应用Swan-Ganz导管在更大程度上取决于临床医师对血流动力学相关理论的理解、对病情变化的把握程度和对治疗的反应能力。同一种疾病的不同阶段对血流动力学监测要求的水平不同，同一种疾病在不同医疗水平的单位治疗对Swan-Ganz导管的要求也不同。

随着临床对血流动力学监测需求的变化和人们的技术水平的提高，应用Swan-Ganz导管的禁忌证也在不断改变。如原来认为心肌梗死的急性期是Swan-Ganz导管的禁忌证，尤其是在广泛前壁心肌梗死时插管时的操作很容易诱发严重的心律失常或心肌损伤。但是，心肌梗死时最需要进行血流动力学监测的时间是在急性期。目前，由于控制心律失常手段的增强及在X线引导下进行Swan-Ganz导管的插入，所以，仅将心肌梗死归入慎用Swan-Ganz导管的范围。又如，完全性左束支传导阻滞也曾被认为是应用Swan-Ganz导管的禁忌证。理由是此时插入Swan-Ganz导管容易引起心脏停搏。但如果在有心脏起搏器的保护下仍然可以应用Swan-Ganz导管进行血流动力学监测。所以，应用Swan-Ganz导管时更重要的是明确应用目的，综合各方面的因素，权衡利弊，全面分析。

Swan-Ganz导管的绝对禁忌证是在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管的本身即可使原发疾病加重。如，右心室流出道梗阻、肺动脉瓣或三尖瓣狭窄、肺动脉严重畸形等。

在下列情况时应慎用Swan-Ganz导管:如急性感染性疾病;细菌性心内膜炎或动脉内膜炎;心脏束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞;近期频发心律失常，尤其是室性心律失常;严重的肺动脉高压;活动性风湿病;严重出血倾向;心脏及大血管内有附壁血栓;疑有室壁瘤且不具备手术条件者。

首先，要掌握应用Swan-Ganz导管的适应证，明确要通过Swan-Ganz导管解决哪些方面的问题。要尽可能地了解病情的发展变化情况，了解药物过敏史，监测出凝血功能。准备进行Swan-Ganz导管置管操作的术者应熟练地掌握中心静脉插管的技能，熟悉心脏及其大血管的接轨走行，熟悉Swan-Ganz导管的结构特点，能够识别在插管过程中导管经过不同部位时在压力波形的不同特点，掌握在插管时所需用具的使用方法，其中包括:穿刺针、导丝、扩张器、外套管、压力传感器和压力冲洗装置等。

如果是给清醒的患者插管，尤其是手术前的患者，应设法解除患者的焦虑和紧张，讲明应用Swan-Ganz导管对治疗有帮助。可根据情况应用吗啡0.05～0.2mg/kg或成人给予哌替啶50mg和异丙嗪25mg，或地西泮5～10mg。手术前患者也可在麻醉后进行插管。应准备好心电监测装置，整个操作过程应在持续监测心电、血压和氧饱和度的条件下进行。患者应有可靠的静脉通路，床旁应备有除颤器及利多卡因、多巴胺、肾上腺素等急救药品，以防治病情的突然变化和可能出现的导管并发症。

插管所需的器械应齐全、配套，如插入7Fr的Swan-Ganz导管应选用7.5～8Fr的外套管以及相应的扩张器、导丝和穿刺针。应预先用5mg/dl的肝素生理盐水冲洗导管并排除导管内空气，检查气囊有无漏气，并分别封闭导管的各个接口。如果插管将在压力波形引导下进行，则应当将压力传感器与导管的远端接口相连接，并检查压力监测仪上的压力曲线是否显示良好。

插入Swan-Ganz导管途径的选择应注意到达右心房的距离、导管是否容易通过、是否容易调整导管位置、操作者的熟练程度、患者的耐受程度、体表固定是否容易以及局部受污染的可能性。常用的插管部位有以下几种。

经右侧颈内静脉是Swan-Ganz导管的首选插管途径。导管经过的路途较近，直接走向心脏，弯曲少，利于导管通过。导管进入右心房、右心室直至肺动脉的过程符合导管的自身弯曲。插管成功率高，且容易通过压迫的方法控制穿刺出血。但颈根部重要结构较多，穿刺本身可能引起较为严重的并发症。导管在颈部不易固定。

多选择右侧锁骨下静脉为插管途径，导管到达右心房的距离较短，插管后导管的外端易于在胸前壁固定。但插管的并发症较多，极易损伤锁骨下动脉。有时导管不易通过锁骨与第一肋骨之间狭窄的间隙，导管的位置不易调整。

颈外静脉属浅表静脉，但由于颈外静脉直接汇入锁骨下静脉，所以有时也被应用于Swan-Ganz导管的穿刺部位。颈外静脉容易穿刺，穿刺本身并发症较少。但导管的行程中弯曲较多，大约有20%的概率使导管无法通过。导管插入后也容易打折、阻塞，可能会由于患者的体位改变而影响血流动力学指标的测量。导管在局部不易固定。

贵要静脉表浅，容易穿刺，穿刺本身并发症较少，可应用静脉切开的方法进行插管。但导管需要经过的路途较远，不利导管的通过和调整。插管的成功率较低。

股静脉穿刺方法比较普及，容易掌握。但股静脉距离右心房的距离较远，且经过右心房、右心室到达肺动脉的“之”字形弯曲常常导致导管通过困难，不利于导管的调整。股静脉插管诱发局部静脉血栓形成的发生率较高，又靠近会阴部，局部易受污染。股静脉为较少使用的插管途径。

需要接受血流动力学监测的患者往往都是重症患者，不宜被搬动，插入Swan-Ganz导管的操作多是在床旁进行。所以，根据压力波形插入Swan-Ganz导管是最常用的方法。

首先，应用Seldinger方法将外套管插入静脉内，然后把Swan-Ganz导管经外套管小心送至中心静脉内。这时，应再次确认监测仪上可准确显示导管远端开口处的压力变化波形，根据压力波形的变化判断导管顶端的位置。中心静脉压力波形可以受到咳嗽，甚至是呼吸的影响，可以看到压力基线的波动。导管进入右心房后，压力显示则出现典型的心房压力波形，表现为a、c、v波，压力波动的幅度大约在0～8mmHg。这时，应将气囊充气1ml，并继续向前送入导管。在一部分患者，由于三尖瓣的病理性或生理性因素，可能会导致充气的气囊通过困难。这种情况下，可在导管顶端通过三尖瓣后再立即将气囊充气。一旦导管的顶端通过三尖瓣，压力波形突然出现明显改变:收缩压明显升高，可达25mmHg左右，舒张压不变或略有下降，可达0～5mmHg，脉压明显增大，压力曲线的上升支带有顿挫。这种波形提示导管的顶端已经进入右心室，这时应在确保气囊充气的条件下，迅速而轻柔地送入导管，让导管在气囊的引导下随血流返折向上经过右心室流出道，到达肺动脉。进入肺动脉后，压力波形的收缩压基本保持不变，舒张压明显升高，平均压升高，压力曲线的下降支出现顿挫。压力波动范围大约在25/12mmHg。这时继续向前缓慢送入导管，则可以发现压力波形再次发生改变，出现收缩压下降，舒张压下降，脉压明显减小。压力波动范围在6～8mmHg，平均压力低于肺动脉平均压。如果无干扰波形，可分辨出a、c、v波形。这种波形为典型的肺动脉嵌顿压力波形。出现这种波形后应停止继续移动导管，立即放开气囊。放开气囊后压力波形会马上变为肺动脉压力波形。再次将气囊充气1ml，之后排空气囊，压力波形重复出现由肺动脉嵌顿压力波形到肺动脉压力波形的转换，提示导管位置良好。

如果放开气囊后肺动脉嵌顿压力波形不能立即转变为肺动脉压力波形，或气囊充气不到0.6ml即出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过深。如气囊充气1.2ml以上才出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过浅。可据此对导管的位置做适当调整。

在为一些插管困难的患者置管或条件允许的情况下，也可以选择在X线透视引导下置入Swan-Ganz导管。在X线指导下插入Swan-Ganz导管虽然需要X线透视设备，但由于可以在几乎直观上掌握导管的位置和导管的移动方向，可以明显地减少插管操作所需要的时间，尤其是在心脏结构发生改变或某些心脏疾病时，可明显提高Swan-Ganz导管的成功率，并且减少插管并发症的出现。

患者仰卧在X线诊台上，应用Seldinger方法将外套管置入深静脉。用肝素生理盐水封闭Swan-Ganz导管的接口后，将Swan-Ganz导管由外套管送入中心静脉。这时在X线监视屏幕上可见到导管在中心静脉中随术者的操作而移动，并到达右心房的入口处。此时，将气囊充气1ml可帮助导管顺利进入右心房并通过三尖瓣。导管的顶端一定要在气囊充气的情况下进入右心室。在右心室内，由于导管的顶端需要向上返折，进入右心室流出道，所以，一定要借助血流对气囊的漂浮作用，同时也可减少导管对心室壁的碰撞。一旦导管的顶端进入右心室流出道，应迅速向前移动导管，使其跨过肺动脉瓣，并使导管的顶端经过肺动脉分叉进入右肺动脉。

这时可见在肺动脉内的导管的顶端随心脏搏动前后移动。继续送入导管，可见导管的顶端被突然推向肺动脉的远端，并固定不动。这种现象提示导管已经被嵌顿。立即放开气囊，导管的顶端应马上回到右肺动脉主干。监视屏幕上可显示导管的顶端在纵隔右缘随心脏的搏动而前后运动。此时可固定导管，将患者送回病室。

导管的顶端进入左肺动脉同样可以进行正常的血流动力学指标的测量。但由于在导管的行程中出现再次反方向转折，导管的位置不易固定。尤其是在患者活动时，导管的顶端极易脱出。所以，Swan-Ganz导管进入右侧肺动脉是更好的选择。导管的顶端进入右心室后应立即将气囊充气，这样不仅能减弱导管顶端对心室壁的刺激程度，减少由导管所致的心律失常，而且可以使导管随血流的走向漂入肺动脉。导管顶端在右心室的这段时间是插入Swan-Ganz导管过程中最容易引起致命并发症的阶段，操作要轻柔、迅速，尽可能减少导管的顶端在心室内停留的时间。如果是在床旁根据压力波形插入Swan-Ganz导管，置管后应进行X线胸像检查，以确定导管的位置。

并发症的发生率虽然报道各有不同，但其中致命性严重并发症的发生率并不高。与Swan-Ganz导管相关的并发症可被分为三个方面:静脉穿刺并发症、送入导管时的并发症和保留导管期间的并发症。表10-3-1列举了Swan-Ganz导管的并发症。

虽然上述并发症发生率不高，但其中有些并发症可能导致严重后果。现将应用Swan-Ganz导管时几种严重并发症的防治介绍如下。

据报道，应用Swan-Ganz导管时心律失常的发生率可达30%以上，主要发生在插管的过程中。心律失常多由于导管顶端刺激右心室壁所致，多为偶发性或阵发性的室性心律失常。一些患者可出现持续性右束支传导阻滞，极少数患者出现室颤。原有左束支传导阻滞的患者可能出现完全性房室传导阻滞。在心肌梗死急性期的患者，导管的刺激可能导致心搏骤停。用热稀释法测量心输出量时，快速向右心房内注射冰水也可能导致心律失常。保留导管期间，由于导管的位置发生了变化，可能增加导管对心脏的刺激，诱发心律失常。防治方面应注意插管手法轻柔、迅速。导管顶端进入右心室后应立即将气囊充气，以保护导管顶端，减少导管对心室的刺激。如果出现心律失常应立即将导管退出少许，心律失常一般可以消失。如果室性心律失常仍然存在，可经静脉给予利多卡因1～2mg/kg。为急性心肌梗死患者或其他心律失常高危患者插入Swan-Ganz导管时，应预先准备好相应的治疗和抢救措施。如果患者原有完全性左束支传导阻滞，应事先安装临时起搏器或选用带有起搏功能的改良型Swan-Ganz导管。

Swan-Ganz导管打结的常见原因是导管在右心室或右心房内缠绕。导管可自身打结，也可和心内结构(如乳头肌、腱索)打结在一起，或是同心脏起搏器等同时存在的其他导管打结。导管也可能进入肾静脉或腔静脉的其他分支发生嵌顿。X线检查是诊断导管打结的最好方法。如果在调整导管时遇到阻力，应首先想到导管打结的可能。插管时应注意避免一次将导管插入过多，注意导管的插入深度应与压力波形所提示的部位相吻合，如果已经超过预计深度10cm以上，仍然未出现相应的压力波形，应将导管退回至原位重新置入。在X线直视下进行插管操作可以有效地防止导管的打结。

Swan-Ganz导管所致的肺动脉破裂常发生在高龄、低温和肺动脉高压的患者，有报道女性患者发生率较高。肺动脉破裂的主要原因包括，导管插入过深，以致导管的顶端进入肺动脉较小的分支。此时如果给气囊充气或快速注入液体，则容易造成肺动脉破裂;若导管较长时间嵌顿，气囊或导管顶端持续压迫动脉壁，也可能造成肺动脉破裂;如果是偏心气囊，嵌顿时导管的顶端直接摩擦动脉壁，可导致肺动脉破裂;肺动脉高压时，导管很容易被推向肺动脉远端，同时，肺动脉高压有可造成动脉壁硬化、扩张和变性，容易出现肺动脉破裂。肺动脉破裂的常见临床表现为突发性咯血，多为鲜红色。咯血量多少不等。有时还可能出现血胸。如果是大量咯血，应立即进行气管插管，首选双腔气管插管，保证气道通畅。同时补充血容量，并用鱼精蛋白对抗已经进入体内的肝素。必要时应及时进行手术治疗。

Swan-Ganz导管引起肺栓塞的主要原因包括:导管所致深静脉血栓形成、右心房或右心室原有的附壁血栓脱落、导管对肺动脉的直接损伤和导管长时间在肺动脉内嵌顿。测量肺动脉嵌顿压力后没有及时将气囊排空，气囊就会向栓子一样阻塞在肺动脉内，若嵌顿时间较长，则可导致肺栓塞。所以，每次气囊充气时间不能持续超过30秒钟。Swan-Ganz导管的气囊内不能注入液体。有时，即使气囊未被充气，导管也可能在血流的作用下嵌顿于肺动脉的远端。故插入Swan-Ganz导管后应持续监测肺动脉压力波形。如果波形发生变化，应及时调整导管位置。Swan-Ganz导管的体外部分应牢靠固定，减少导管在血管内的活动。持续或间断用肝素盐水冲洗导管，可有助于减少深静脉炎和血栓形成的发生。如已知患者原有心内附壁血栓，应慎用Swan-Ganz导管。

感染是重症患者的常见合并症，尤其是院内获得性感染在重症患者的病情发展过程中扮演着越来越重要的角色。导管相关性感染是重症患者发生院内获得性感染的常见原因之一。防治感染应注意与导管相关的操作，应严格遵守无菌原则。导管穿过皮肤的部位应每天常规消毒，并更换无菌敷料。如果敷料被浸湿或污染应立即更换。尽可能避免或减少经Swan-Ganz导管注入液体的次数(包括应用热稀释方法测量心输出量)。如果情况许可应尽早拔出Swan-Ganz导管。导管保留时间一般不超过72小时。

Swan-Ganz导管可能造成心脏瓣膜损伤或三尖瓣腱索断裂。主要的原因是由于在气囊充气的情况下试图拔出导管。另外，导管对心内膜的损伤可能诱发心内膜炎，气囊破裂可能导致空气栓塞，等等。

通过Swan-Ganz导管可获得的血流动力学参数主要包括三个方面:压力参数(包括右房压、肺动脉嵌顿压、肺动脉压)、流量参数(主要为心输出量)和氧代谢方面的参数(混合静脉血标本)。以这些参数为基础，结合临床常规检查，通过计算可以获得更多的相关参数。常用的血流动力学参数及参考正常范围见表10-3-2。

通过Swan-Ganz导管进行压力测量的装置由压力监测仪、压力传感器、冲洗装置、三通开关组成。压力传感器是整个监测系统中最为重要的部分，它的作用是将循环系统中的压力转变成微弱的电信号，经过压力监测仪的放大，以曲线和数字的形式表示出来。压力传感器的种类较多，临床上以电阻丝式压力传感器应用较为普遍。压力传感器的一端以压力监测仪相连接，另一端与充满液体的延伸管或直接与静脉或动脉导管相连接。这样，压力可以直接作用在传感器的压力隔膜上。隔膜在压力的作用下向对侧膨窿，以机械能的方式推动与隔膜连接的拉杆运动，而牵拉了保持一定紧张度的电阻丝。从而，使惠斯通电桥的两个臂被拉长，另外两个臂放松。由于电阻丝的长度与截面积发生了变化，电阻发生了改变，从而产生了与压力变化相关的电信号改变。

我们所测量的压力实际上是与大气压相关的压力。所以，在使用压力传感器之前，应利用三通开关将压力管路的传感器一侧与大气相通，以校正压力监测系统的零点水平。校正零点时，压力传感器的隔膜前端的液体平面应在右心房水平。如果患者取仰卧位，则相当于腋中线水平。测量压力时，应注意保持压力传感器与右心房的这种关系。患者变换体位或床位上下移动时，压力传感器也应做相应移动。Swan-Ganz导管的体外部分较长，通常都可以直接将导管经三通开关与传感器相连接。在少数情况下由于患者体位或周围环境的原因，可能会应用延伸管来连接压力传感器和Swan-Ganz导管，以便于传感器位置的调整和固定。压力监测所用的延伸管是特制的、质地较硬的导管。不能随便选用不同的静脉输液导管代替压力监测延伸管，以免由于压力在导管内传导时发生严重衰减而使压力测量的准确度下降。压力波在延伸管内传导时可产生返折现象，导管越长对压力的影响就越大。所以，应尽可能选用较短的延伸管。压力传导的管路中存有气泡会严重地影响压力的传导。由于气泡的顺应性远大于液体的顺应性，所以管路中存有较大的气泡可导致压力波的明显衰减。微小的气泡可造成很强的压力返折波。有人曾将0.05～0.25ml的空气推入压力测量管路中，结果发现收缩压由150mmHg增加到190mmHg。

对整个管路进行冲洗是保证压力传导通路不被血栓阻塞的关键。冲洗的方法可分为连续冲洗和间断冲洗。将配制好的肝素盐水(含肝素10mg/dl)装入无菌塑料袋内，经输液管道及冲洗器(intraflow)连接在压力传感器与延伸管之间的压力传导管路中。用压力气袋将肝素盐水的压力加至300mmHg。这时，牵拉冲洗器的开关，高压的肝素盐水就会冲入压力传导管路。可进行持续冲洗的冲洗器中带有滤器，其中的微孔的直径大约为10μm。在未牵拉冲洗器开关时，肝素盐水可通过滤器对管道进行持续冲洗。由于冲洗的速度很慢(≤3ml/h)，所以不影响压力的测量。另外，在条件不足的情况下，也可以在三通开关的控制下用注射器进行间断冲洗。但防止血栓形成的效果不如持续冲洗，且造成污染的机会较多。三通开关用于平衡压力传感器的零点，排除管道中的气泡和抽取动脉血标本。三通开关是整个压力测量管路中最薄弱的环节，容易附着血凝块或气泡，是细菌经测压管路进入机体的主要途径。同时，三通开关的内径较小，容易造成压力返折现象，影响压力测量的准确性。

右房压(RAP)的测量:将Swan-Ganz导管置于正确的位置之后，导管近侧开口正好位于右心房内，经此开口测得的压力即为右心房压力。

肺动脉压(PAP)的测量:是当Swan-Ganz导管的顶端位于肺动脉内(气囊未充气)时，经远端开口测得的压力。肺动脉压力可分别以收缩压、舒张压和平均压力来表示。

肺动脉嵌顿压力(PAWP)的测量:将气囊充气后，Swan-Ganz导管的远端嵌顿在肺动脉的分支时测量的气囊远端的压力。PAWP是Swan-Ganz导管可测量的特征性参数，具有特殊的意义。由于肺循环是一个相对低压力的系统，并且没有血管瓣膜，理论上讲肺动脉嵌顿压有如下的相关性。PAWP∝PVP∝LAP∝LVEDP。式中PVP为肺静脉压;LAP为左心房压;LVEDP为左心室舒张末压。由于这种压力的相关性的存在，使得有可能通过右心导管监测左心的压力改变，从而了解左心的功能变化。要保持这种相关性的存在，测量肺动脉嵌顿压要满足三个基本条件。

这个通路是指由Swan-Ganz导管的顶端到左心房或左心室的压力传导通路。在这个通路上任何原因的阻塞都可能会严重影响肺动脉嵌顿压与左心室舒张末压力的相关性，如瓣膜狭窄、血管的梗阻或畸形等。在重症患者监测中最为常见的影响因素是肺内或胸腔内压力或容积的改变而对肺血管床压力的影响。

气囊确实的嵌顿是肺动脉嵌顿压的测量不受肺动脉压力影响的关键，有人将肺动脉嵌顿压仍然称之为肺毛细血管压力，其实这两种压力有着测量方法的不同。后者是将前端微细的导管尽可能插入肺动脉的远端，甚至到接近毛细血管的部位，进行压力的测量。但在临床实际工作中，往往难以准确完成，测量的压力多受到肺动脉压力的严重影响。应用Swan-Ganz导管后，临床上大都是应用肺动脉嵌顿压力作为血流动力学监测的一项指标。

这里所说的时间是指压力平衡的时间。从导管的顶端到左心之间的压力传导通路中的压力要到达平衡，才能使肺动脉嵌顿压力的测量与左心相应压力有相关性。这个时间主要是心脏搏动的舒张期。有人报道，心率＞130次/分钟可以导致肺动脉嵌顿压的测量值升高。

临床上常应用压力指标来反映容量负荷，这时，应注意心室顺应性的影响。除顺应性的影响之外，心脏及大血管外的压力变化对肺动脉嵌顿压的测量也有很大影响。驱动血液在血管内流动的压力是血管内压力之和与血管外压力的差值。胸腔内压力的变化是常见的影响因素，在肺功能正常的情况下，尽管在吸气时胸腔内负压增加，但对循环压力影响不大。可是，在气道阻力增加，肺顺应性下降时，患者的呼吸困难可导致胸腔内压明显增大。从而不仅改变了血管内的压力，而且也会影响到肺动脉嵌顿压与LVEDP的相关性。机械通气时，正压的通气形式可对循环系统的压力产生影响，尤其是在应用呼气末正压通气(PEEP)时，可明显地影响肺动脉嵌顿压力的测量。呼吸对胸腔内压影响的最小时相是在呼气末期。所以，测量肺动脉嵌顿压力时应选择在呼气末期进行。

血管内的压力同样也受到重力的作用，而肺泡内压却几乎不受重力的影响。在人体站立时，上肺野的肺泡内压可能会高于局部血管内压，从而影响测量肺动脉嵌顿压的是压力传导。所以，Swan-Ganz导管在嵌顿后，导管的顶端应位于左心房水平以下的肺动脉分支，这样才有可能在最大的程度上保证压力传导通路的通畅。

Swan-Ganz导管可测量的流量参数是指心输出量(CO)。快速测量心输出量并且在短时间内多次重复或持续监测心输出量是Swan-Ganz导管的主要优点之一。1954年，Feger第一次介绍了用热稀释方法测量心输出量的原理和方法。但是，直到20世纪70年代初期Swan-Ganz导管出现之后，这种方法才真正得以在临床上广泛应用。

热稀释方法测量心输出量的原理与应用染料测量心输出量的原理相似，只是热稀释方法应用温度作为指示剂，而不是应用染料。当将5%的葡萄糖冰水由Swan-Ganz导管的近端孔注入右心房后，这些冰水立即与血液混合，随着这部分血液经过右心室并被泵入肺动脉后，这部分血液的温度也逐渐升高。在Swan-Ganz导管远端的温度感受器可以感知这种温度的变化，并将这种变化输送到心输出量计算仪。心输出量的计算是根据Stewart-Hamilton公式进行的。

在公式中，Q代表心输出量;VI代表注射用冰水量;TB代表血液温度;TI代表注射冰水温度;K1代表密度系数;K2代表计算常数;TB(t)dt代表有效时间内血液温度的变化，反映了热稀释曲线下面积。这些参数的变化对心输出量的测量有着明显地影响，所以，在进行心输出量测量时要注意对这些参数有影响因素的控制。

测量心输出量时首先要为心输出量计算仪输入正确的计算常数(K2)。K2根据仪器的不同制造厂家、导管的不同规格及注入冰水量的不同而不同。注入冰水的量一定要准确。若以每次注入5ml冰水测量心输出量，如果有0.5ml的误差，则测量的结果就可能出现10%的偏差。冰水从含冰容器中被抽出后，应尽快进行测量。这段时间不要超过30秒钟。因为冰水的温度会随着离开容器时间的延长而逐渐增加，从而导致测量误差。也有人报道用室温的5%葡萄糖水注射测量心输出量并不影响测量的精确度，但应相应改变计算常数。注射时应尽可能快速、均匀，选择在呼吸周期的同一时相(呼气末)连续测量三次，取其平均值。注射应在4秒钟内完成。在整个操作过程中要注意导管系统的密闭性，防止污染及导管源性感染的发生。儿科患者应当注意反复注射冰水对体温和水电解质的影响。也有个别报道发现注射冰水可诱发心律失常，如窦性心动过缓、心房纤颤等。

另有改良的Swan-Ganz导管可以进行心输出量的持续测量。方法是在Swan-Ganz导管的前端带有升温装置，从而引起局部的温度改变，应用相同原理进行心输出量测量。

混合静脉血是指从全身各部分组织回流并经过均匀混合后的静脉血。从肺动脉内取得的静脉血是最为理想的混合静脉血标本。Swan-Ganz导管的另一项作用是可以从肺动脉中获得混合静脉血标本。

静脉血的氧含量根据血液流经的部位不同而有区别。经过肾脏回到下腔静脉的血流量较大，这部分血液直接参与氧代谢的比例较小，汇入下腔静脉后使下腔静脉的回心血液的氧含量较高。心肌组织的氧摄取率较高，氧消耗也较大，故由冠状静脉窦进入右心房的血液氧含量较低。来自上腔静脉、下腔静脉和冠状静脉窦的血液经过右心室才被较好的混合。所以，肺动脉内的血液才是最为理想的混合静脉血。

抽取混合静脉血标本时应首先确定Swan-Ganz导管的顶端在肺动脉内，压力波形显示典型的肺动脉压力波形。气囊应予以排空，在气囊嵌顿状态下所抽取的血标本不是混合静脉血标本。经Swan-Ganz导管的肺动脉管腔抽取标本的速度要缓慢，先将管腔中的肝素盐水抽出，再抽取标本，然后用肝素盐水冲洗管腔。在整个抽取标本过程中要严格遵守无菌操作的原则。如果要进行混合静脉血的血气检查，在标本抽取的过程中一定要注意采用隔绝空气的技术。

自从Swan-Ganz导管在临床上广泛应用以来，血流动力学监测在重症患者治疗中的作用有了很大发展。但在一些特殊的临床情况时，应用标准Swan-Ganz导管所获得的血流动力学指标往往不足以满足临床的需要。为了临床工作的进一步需求和在特定情况下对病情的变化进行更实际的解释出现了一些改良型的Swan-Ganz导管，或者说是特定型号的Swan-Ganz导管。这些改良型的Swan-Ganz导管主要包括:可以测量右心室射血分数的Swan-Ganz导管、可以持续测量心输出量的导管、可以持续监测混合静脉血氧饱和度的Swan-Ganz导管和可以进行临时起搏的Swan-Ganz导管。

可以测量右心室射血分数的Swan-Ganz导管也被称为右心室容量导管。这种导管仍然采用热稀释方法测量心输出量和右心室容量。这种导管在标准Swan-Ganz导管的基础上增添了两个心室内电极，可以快速探测心电活动和心室内的温度变化。测量射血分数的原理与应用热稀释方法测量心输出量的原理相似。向右心房内注射已知温度、已知容量的液体后，注入的液体随血液由右心室走向肺动脉，在这个过程中温度逐渐发生变化，在肺动脉中的热敏感电极可测出这种温度的改变。心输出量的测量取决于这个时间过程中的温度变化，而射血分数则决定于每次搏动时的温度变化。通过计算两个电极之间的温度改变并根据心电图的R波进行门控分析，计算机可算出射血分数或者说是每次心脏搏动射血的比例。同时根据标准Swan-Ganz导管的方法测量出心输出量和每搏输出量。然后通过射血分数和每搏输出量就可以计算出右心室的舒张末容积和收缩末容积。

该类导管的前部增加了可产热的电阻丝，从而可使局部的血液加温。这种导管仍然应用与标准Swan-Ganz导管相同的热稀释方法测量心输出量，只是在血液流向肺动脉的过程中不是温度升高，而是温度降低。

该类导管与专用的测量仪相连接后，可连续抽取肺动脉血标本，并自动进行测量，从而，可以持续监测混合静脉血指标。

有的Swan-Ganz导管同时带有起搏电极，对有心律失常的患者在进行血流动力学监测的同时还可以进行心脏临时起搏。这些改良型的Swan-Ganz导管通常在特定情况下应用。

脉搏指示持续心输出量(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO)监测，是近几年来临床广泛使用的血流动力学监测技术。同Swan-Ganz肺动脉漂浮导管一样，PiCCO应用热稀释法监测心输出量。

PiCCO技术测量参数较多，可相对全面地反映血流动力学参数与心脏舒缩功能的变化。通过置于股动脉的热敏探头，从经颈内或锁骨下静脉置入的中心静脉导管注入冰盐水，通过热稀释法得到心输出量(CO)、全心舒张末期容积(global end diastolic volume，GEDV)、胸腔内血容量(intrathoracic blood volume，ITBV)和血管外肺水(extravascular lung water，EVLW)，全心射血分数(cardiac ejection fraction，GEF)、心功能指数(cardiac function index，CFI)、还可通过脉搏轮廓分析技术获取持续心输出量(PiCCO)、有创动脉压(AP)、持续监测的容量指标每搏输出量变异度(stroke volume variation，SVV)，脉压变异率(pulse pressure variation，PPV)、全身血管阻力(systemic vascular resistance，SVR)，肺血管通透性指数(PVPI)、左心室收缩力指数(dp/dt max)等。

PiCCO不但可以测量连续的心输出量，还可以测量胸腔内血容量和血管外肺水量，可以更好地反映心脏前负荷和肺水肿情况，而且不需要X线帮助确定导管的位置，实现连续性心输出量测量。

脉搏指示持续心输出量(PiCCO)需要放置中心静脉置管，另外需要在患者的股动脉放置一根PiCCO专用监测导管。中心静脉导管，外接温度探头。同时注射两种性质不同的指示剂:一种称为热稀释指示剂，可渗透到毛细血管外，最常使用的是5%葡萄糖或生理盐水;另一种称为染料稀释指示剂，只能保留在血管内，最常使用的是与白蛋白结合的吲哚蓝。放置一根尖端带有热敏电阻丝的股动脉导管检测热稀释曲线，同时用泵以每分钟30ml的速率从股动脉导管中抽吸股动脉血至外置的可视容器，分析得出其染料热稀释曲线。分别得出各自的稀释曲线的平均变化时间(MTt)(图10-4-1)。根据史德华-汉密尔顿法(Stewart-Hamiton equation)，通过热稀释曲线得出心输出量(CO)。

测得心输出量和各自稀释曲线的平均变化时间(MTt)后，根据公式一:CO×MTt=指示剂所流经的所有容积量，则可得CO×MTt(热稀释指示剂)=胸腔内热容量(ITTV)

CO×MTt(染料稀释指示剂)=胸腔内血容量(ITBV)

由于检测染料指示剂的MTt准确性不够，同时由于其操作复杂，费用昂贵，目前多采用单指示剂的热稀释法测定CO。

单指示剂热稀释测定法是在双指示剂肺水测定法基础上演化而来，与双指示剂测定法基本相同。测量开始，从中心静脉注入一定量的冰生理盐水(2～15℃)，经过上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→血管外肺水→肺静脉→左心房→左心室→升主动脉→腹主动脉→股动脉→PiCCO导管温度探头感受端。计算机可以将整个热稀释过程画出热稀释曲线，并自动对该曲线波形进行分析，然后结合PiCCO导管测得的股动脉压力波形，计算出其他的血流动力学参数。

在测定心输出量时，与传统的漂浮导管相似也采用热稀释方法，只是近、远端温感探头的位置不同。它采用相继的三次的热稀释心输出量的平均值来获得一个常数，以后只需连续测定主动脉压力波形下的面积，从而获得患者的连续心输出量。

心脏和肺可看成是由一系列序贯而独立的容积腔组成(图10-4-2)，股动脉导管检测到的热稀释曲线可看成是每个容积腔稀释曲线的组合，稀释曲线中最长衰变曲线对应的是其中最大的容积腔。将热稀释曲线取对数后进行标记，可得到稀释曲线的指数波形下降时间(DSt)。由于肺血管和血管外容积腔显著大于其他容积腔，根据公式:CO×DSt=从注射位置到测量位置的最大容积腔的容积量，可得:

CO×DSt(热稀释指示剂)=PBV+EVLW，

CO×MTt(热稀释指示剂)=ITTV，可得:

CO×(MTt-DSt)(热稀释指示剂)=ITTV－(PBV+EVLW)=GEDV

ITBV和GEDV之差值为PBV，两者之间有着较好的相关性，通过分析可计算出ITBV。

根据ITTV=ITBV+EVLW，得出:EVLW=ITTV－ITBV

热稀释曲线测得CO后，根据动脉脉搏轮廓波形曲线下面积和心率，可连续测量心输出量(PCCO)、SVV等指标。

动脉压是患者监测和治疗的最重要参数之一，PiCCO通过动脉置管直接连续测量动脉压，所显示的AP是过去12秒内的平均值。

SVV反映胸腔内压力变化影响回心血量所致的SV的变化(%)，每30秒测定一次，由4个7.5秒内SV的最大值和最小值的差值的平均值除以SV的平均值得到，即SVV=(SV _max－SV _min)/SV _mean。SVV主要由血管内容积决定，当机械通气产生较大的SVV时，提示血管内容量不足。

PPV代表脉压的变化情况，临床意义与SVV相似。

肺血管通透性指数(PVPI)显示了EVLW和PBV之间的关系，PVPI=EVLW/PBV。

左心室收缩力指数(dp/dt _max)是通过动脉压曲线的最大变化速度来反映左心的最大收缩力。

PiCCO有单机的监测仪和PiCCO模块两大类，导管置入连接方式基本一致，均需中心静脉置导管以注入冰盐水，股动脉或腋动脉置入PiCCO导管(尖端带有热敏电阻丝的导管)，通常以股动脉置入较为简单、方便、安全、固定也相对容易，PiCCO导管采用动脉穿刺和Seldinger法置入，由于PiCCO导管的导丝细而且柔软易折，置入时需小心防止导丝弯曲后导管置入困难。

中心静脉导管置入后连接无菌温度探头，连接中心静脉导管和PiCCO导管的导线(温度探头导线和压力导线)，压力调零，在监测仪上输入患者的身高、体重和中心静脉压等基本参数。将监测仪调节到心输出量界面，待基线稳定提示可以注射后，经中心静脉导管处的温度探头快速注入冰生理盐水10～15ml(5秒钟内)，即可见描记出热稀释曲线，得出相应的血流动力学参数(表10-4-1)。

心输出量的连续监测，是重症患者血流动力学监测的一个巨大进步，PiCCO可通过脉搏轮廓波形曲线下面积与热稀释曲线计算出的CO存在的一定关系实时监测CO。与加热肺动脉导管的热稀释方式相比，PiCCO监测技术侵入性可能更小，而且获得更多评价患者心脏功能的指标。Werawatganon等在危重病患者中比较PiCCO法和传统Swan-Ganz导管法所测量的CO，发现两者之间具有良好的相关性(r=0.97)。

心脏前负荷是指左心室舒张末期容积(LVEDV)，临床上可以通过食管超声检查、核素扫描、CT检查来准确反映，但需要设备复杂，而且不能在床边进行，对于休克等危重患者可操作性差，不能广泛开展。长期以来，临床多用血压、心率、尿量等临床表现来评价心脏前负荷。20世纪80年代后，肺动脉漂浮导管监测血流动力学进入临床，使心脏前负荷的监测走向量化，肺动脉嵌顿压(PAWP)和中心静脉压(CVP)成为反映心脏前负荷的指标。但近年大量研究表明，由于PAWP和CVP受到心脏顺应性、心脏瓣膜功能及胸腔内压力等多种因素的影响，PAWP和CVP往往不能准确反映心脏容量负荷状态。因此，临床上需要更为可靠的反映心脏前负荷指标。

近年来，随着PiCCO技术在临床上的广泛应用，应用PiCCO仪监测胸腔内血容量(ITBV)、血管外肺水含量(EVLW)及每搏输出量变异度(SVV)等容量指标来反映机体容量状态。大量研究证实，它们可以较准确地反映心脏前负荷，且效果明显优于PAWP和CVP等压力指标，可指导临床医师及时调整心脏的容量负荷。

肺水肿包括高渗透性肺水肿(如急性呼吸窘迫综合征)和高静水压性肺水肿(如心源性肺水肿)。两类肺水肿均可致肺间质和肺泡内的液体增多，引起通气血流比例失调。临床表现为低氧血症，胸部X片显示大片致密斑影。EVLW中的细胞内液变化较少，而肺间质内液体和肺泡内液体会随着肺水肿的发展发生明显的变化，与肺水肿的严重程度及其预后密切相关，因此，监测和减少EVLW具有重要临床意义。

EVLW能较好反映肺水肿的严重程度和预后，优于传统的PAWP和CVP。Sakka等对373例危重病患者回顾性研究发现，高EVLW患者的病死率显著高于低EVLW患者，当EVLWI＞15ml/kg时，65%的患者死亡。有报道显示严重感染者如EVLW较低，存活率相对较高。同时还发现EVLWI与简明急性生理评分(SAPS)Ⅱ和急性生理和慢性健康评分(APACHE)Ⅱ一样，是评价危重病患者病死率的独立而可靠的因素。

PVPI显示了EVLW和PBV之间的关系，有助于区分静水压增高和通透性增高这两种原因导致的肺水肿。在静水压增高型肺水肿中，可以发现EVLW增加但PVPI正常，而在通透性增高型肺水肿中，EVLW和PVPI均明显增加。

PiCCO可床旁持续监测CO、有创动脉压、周围血管阻力和测量各种血流动力学参数，并提供容量状态和肺水肿程度的评价，是一种简便、有效的临床实时监测手段。

除测量参数较多外，PiCCO尚具有以下优点:损伤小，只需利用中心静脉导管和一条动脉通路，无须使用右心导管，更适合危重患者;各类参数更直观，应用于临床所测参数无须加以推测解释;可实时监测CO，治疗更及时;节省费用和时间，导管放置过程简便，无须行胸部X线定位，无须仅凭X线胸片争论是否存在肺水肿;操作简便，结果受人为干扰因素少;单机还有备用电池便于患者转运。

PiCCO技术禁用于穿刺部位严重烧伤和感染的患者。对存在心内分流、主动脉瘤、主动脉狭窄者及肺叶切除和体外循环等手术易出现测量偏差。接受IABP治疗的患者，应用脉搏轮廓分析方式不能准确反映各项指标。PiCCO技术在容量状态和肺水肿评价方面有一定优势，但不能够替代肺动脉漂浮导管。

采用脉搏波轮廓分析法计算获得每博量和心输出量的方法，目前临床应用较为广泛的是经外周动脉连续心排量监测技术，该方法通过Flotrac传感器采集患者外周动脉压力波形，结合患者年龄、性别、身高、体重、体表面积所得到的SV进行运算分析，从而得到心输出量等血流动力学指标，仅需要外周动脉插管，无须通过中心静脉插管，也无须热稀释法注射进行校准。该公司进一步整合了连续中心静脉血氧饱和度监测(ScvO ₂)、连续心排量、外周血管阻力监测，并以目标导向界面、决策树界面辅助临床治疗决策，推出了EV1000临床监测平台，其应用价值尚待临床工作不断验证。另一项技术是采用锂稀释法与脉搏波轮廓分析技术结合获得心输出量(LiDCO cardiac sensor systems)，能提供连续实时心输出量监测。其准确性已获验证，但临床应用尚不广泛。

自20世纪70年代肺动脉漂浮导管发明以来，热稀释法逐渐成为测定心输出量(CO)的经典方法，广泛应用于临床。然而，由于肺动脉漂浮导管可增加导管相关感染及其他严重并发症的发生，目前对它的安全性还存在争议，因此需要寻找并发症少、安全的血流动力学监测方法。1980年Gedeon提出了根据部分CO ₂重复吸入技术和使用改良Fick方程计算CO的方法。此方法在NICO系统中进一步发展并计算机化，为临床测定CO提供了一种无创的新方法。NICO仅需要将它的监测装置接在气管插管与呼吸机的Y形管之间，操作简便，可无创、连续的监测CO，适用于机械通气的危重患者。它同时可以监测多种呼吸参数，弥补部分呼吸机监测功能的不足。

在气管插管和呼吸机Y形管之间连接一个环形管，该环形管含有一个气动控制阀，NICO监护仪可自动使气流通过环行管无效腔完成部分CO ₂重复呼吸。每3分钟附加环管部分重复呼吸35秒。利用部分重复呼吸35秒和正常通气时CO ₂生成量及呼出气CO ₂浓度的差值，可测算肺毛细血管血流量(PCBF)，代表心输出量中进行气体交换的部分血流。同时监测指脉氧饱和度(SpO ₂)和吸入氧浓度(FiO ₂)根据Nunn分流图测算肺分流量，即心输出量中未进行气体交换的部分血流。将PCBF与肺分流相加得到心输出量值。

部分CO ₂重复吸入法是根据改良Fick定律来测定CO。Fick定律认为，一定时间内进或出肺的气体量(氧气或二氧化碳)与肺毛细血管血流带走或释放的气体量相等。根据Fick定律测定CO ₂是CO测定的金标准，可表述为公式(1)。

VCO ₂代表CO ₂生成量，CvCO ₂代表混合静脉血CO ₂含量，CaCO ₂代表动脉血CO ₂含量。部分CO ₂重复吸入法是在呼吸过程中间断重复吸入CO ₂，因此在重复呼吸间期，即正常呼吸期CO可表述为公式(2)，CO ₂重复吸入期CO可表述为公式(3)。

N代表正常呼吸期，R代表CO ₂重复吸入期。根据Ratio定律［X=a/b=c/d则 X=(a－c)/(b－d)］将公式(2)、(3)分子分母相减，得出公式公式(4)。

假设短暂重复呼吸CO ₂机体CO ₂储备量无影响，即CvCO _2N=CvCO _2R则由公式(4)可推出公式(5)。ΔVCO ₂代表CO ₂重复呼吸期间VCO ₂的下降值，ΔCaCO ₂代表CO ₂重复呼吸期间CaCO ₂的上升值。

当用肺泡气(C _ACO ₂)或肺毛细血管CO ₂含量(C _CCO ₂)代替CaCO ₂时测得的CO仅代表通过肺毛细血管的血流量(PCBF)，即CO中进行气体交换的部分。根据CO在血液中的溶解系数S及呼出气CO ₂浓度 ₂(ETCO ₂)可得出ΔC _aCO ₂=S'ΔETCO ₂，公式(5)推导出公式(6)。

NICO系统通过直接监测ΔVCO ₂和ΔETCO ₂测得，并通过指脉氧饱和度、吸入氧浓度及Nunn分流图测算出分流量，即CO中未进行气体交换的部分。因此CO _NICO由PCBF和分流量两部分组成。

NICO监护仪操作简便，适于床边血流动力学监测。

连接好电源及各传感器等配件后首先打开NICO监护仪背面的电源开关，然后再打开NICO监护仪正面的工作键。

按数据输入键后，出现数据输入菜单，依次输入患者吸入氧浓度、患者身高及体重等数据。此后激活“ABC DATA ENTRY”界面，依次输入患者最近的血气分析参数及患者的血色素值。输入最近的血气分析参数有助于提高NICO无创CO监测的准确度。

按菜单键后选择报警设置(SET ALERT)出现报警设置屏幕，根据患者情况设置合适的报警限值，如气道峰值压、ETCO ₂、SpO ₂及呼吸频率等。

将NICO的重复呼吸回路与患者的呼吸回路连接，同时将指脉氧探头夹在患者手指。

₂　确定开始测定CO时，按下重复呼吸键开始CO ₂重复呼吸，在CO ₂重复呼吸数个周期后即可测出CO值及CO变化趋势，同时可计算出每搏输出量(SV)及心输出量指数(CI)等血流动力学参数。

NICO的CO ₂重复呼吸回路为一可调试软管，根据NICO监护仪上指示CO ₂重复呼吸量的光标来调整CO ₂重复呼吸回路的长短，进而调整CO ₂重复呼吸的量，直到光标显示在机器允许的范围内。

将CO ₂传感器置于空气中，不可将传感器接在患者的呼吸回路上，转动旋钮调至CO ₂调零界面，开始调零。待机器提示调零成功后即可与患者的呼吸回路相连。并非每次开机均需进行CO ₂调零。调零失败常见原因为CO ₂红外传感器处被水分或痰液污染，可用酒精棉签清洁后再次调零。

NICO除了可无创监测CO、PCBF，并可根据输入的平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)计算出体循环血管阻力(SVR)外，还可监测多种呼吸参数及其变化趋势，为临床判断患者呼吸功能状况提供依据。

1.呼吸频率(RR)、吸气/呼气时间比(I∶E)、经皮血氧饱和度(SpO ₂)。

2.肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、吸/呼气峰流速(PIF/PEF)、呼气末正压(PEEP)、气道峰值压(PIP)、气道平台压(Pplat)、平均气道压。

3.最大吸气负压(NIP)　反映自主呼吸力量，＞20cmH ₂O为撤机指征之一;浅快呼吸指数(RSBI)=RR/VT，是指导撤机的良好参考指标之一。

4.潮气量/体重(Vt/kg)、吸/呼气潮气量(Vti/Vte)、分钟通气量(MV)、机械通气时被动呼/吸潮气量(Vte-m/Vti-m)、机械通气时患者自主呼/吸潮气量(Vte-s/Vti-s)、肺泡通气量(Vtalv)、分钟肺泡通气量(Mvalv)。

5.解剖无效腔量(Vdaw)　从鼻开始到气管分级第16级区域，不参与气体交换的容量;肺泡无效腔容量(V _dalv):肺泡有通气但无血流的容量;无效腔率(Vd/Vt)=(PaCO ₂－PeCO ₂)/PaCO ₂，判断有通气无血流-肺泡无效通气的程度。

6.呼出气混合CO ₂分压(PeCO ₂)、分钟CO ₂排出量(VCO ₂)、呼气末 CO ₂(ETCO ₂)。

部分CO ₂重复吸入法测定心输出量与热稀释法具有良好的相关性。Dinesh等应用肺动脉漂浮导管和NICO监护仪配对测定狗的心输出量发现两者显著相关，其相关系数为0.93。Murias等对22例ICU患者进行前瞻性研究，同样显示部分CO ₂重复吸入法与热稀释法具有良好的相关性(R ²=0.71，P＜0.001)。

肺分流大小可能影响部分CO ₂重复吸入法测定心输出量的准确性。有研究显示，根据公式法计算的肺分流是否＞15%分为高分流和低分流组。低分流组部分CO ₂重复吸入法与热稀释法测定心脏指数(CI _NICO与CI _TD)的相关性优于高分流组，相关系数分别为0.91和0.81。低分流组CI _NICO与 CI _TD偏差和精密度为(－0.01±0.40)L/(min·m ²)，高分流组 CI _NICO与 CI _TD偏差和精密度为(－0.31±0.64)L/(min·m ²)。提示肺分流低时部分CO ₂重复吸入法更为准确。

通过输入最近的动脉血氧分压(PaO ₂)值，可提高NICO的准确性。研究表明高分流患者(肺内分流＞15%)部分CO ₂重复吸入法测定的肺分流明显低于公式法(21.5%±7.3%和 28.1%±9.9%，P＜0.01)，低分流患者(肺内分流＜15%)两者无显著差异。NICO测算的肺分流低于公式法计算的肺分流可能的原因是NICO通过SpO ₂和FiO ₂根据Nunn分流图测算肺分流量。通常情况患者SpO ₂＞90%，此时氧离曲线平缓，PaO ₂有较大的变化时才可能表现出SpO ₂的变化，导致了NICO通过SpO ₂估算PaO ₂的不准确性，肺分流测算出现偏差，肺分流量越大这种偏差表现越明显。如能及时输入最近的PaO ₂值，可纠正肺分流测算偏差。提示在ARDS、肺部感染等肺分流量大的情况下，应及时输入最近的PaO ₂值以提高NICO测定心输出量的准确性。

部分CO ₂重复吸入法测定心输出量不影响患者血流动力学。Murias等研究表明，部分CO ₂重复吸入法对患者血流动力学没有影响。国内也有研究证实，部分CO ₂重复吸入过程中，患者的心率、平均动脉压、平均肺动脉压、中心静脉压以及热稀释法测定的心脏指数无明显变化。这说明短暂的部分CO ₂重复吸入并不影响血流动力学，对于血流动力学不稳定的患者同样适用。

部分CO ₂重复吸入过程间歇地增加了呼吸回路的无效腔量。一些研究发现部分CO ₂重复吸入可能导致动脉血CO ₂分压短暂的上升10%左右。动脉血CO ₂分压一过性的上升对于绝大多数患者没有影响。但对于急性CO ₂潴留及颅内压急剧升高的患者应慎用。

部分CO ₂重复吸入法测定心输出量操作简便，临床上仅需要将NICO的监测装置接在气管插管与呼吸机的Y形管之间，并输入患者相关数据NICO就可以自动测算出心输出量，达到完全无创、连续的血流动力学监测。具有良好的准确性和安全性，适用于机械通气的危重患者。NICO由于其简便、无创等特点在临床上仍有应用前景。

监测血流动力学及氧输送仅能了解全身氧代谢，难以反映内脏器官的氧代谢。但是，缺氧最早发生在组织细胞水平，监测器官组织水平的血流灌注和氧代谢，具有特别重要的意义。20世纪80年代出现的监测胃肠黏膜pH(pHi)的方法，是目前应用于临床、直接监测胃肠道黏膜灌注及氧代谢的主要技术。

胃肠道黏膜血供的解剖学特点，使胃肠黏膜极易遭受缺血缺氧打击。首先，供应胃肠黏膜血流的小动脉从黏膜下动脉以直角分出。血液流变学的特征决定了直角分支不利于红细胞流入，结果黏膜内小动脉中的血细胞比容明显降低，也就是说，即使无贫血和循环血量减少等病理生理情况，胃肠黏膜的氧输送已经低于机体的平均水平;其次，黏膜绒毛中的小动脉与小静脉相向而行，与绒毛顶端的上皮下毛细血管网形成逆流系统。该结构有利于溶质和营养物质的吸收，但很容易形成动脉血氧向静脉血分流，二氧化碳从静脉向动脉的“重复吸入”，使胃肠黏膜尤其是绒毛顶端，易于受到缺血缺氧的打击。

胃肠道及其黏膜组织脆弱的血供结构特征，在休克或严重全身感染发生病理性血流再分布时，使胃肠道很早就表现出缺血缺氧性损害，恢复也最晚。为此，胃肠道充当了多器官功能障碍综合征(MODS)的“前哨”器官。监测胃肠道的氧代谢状况可帮助临床医师及早发现组织缺氧。

在气体生理学中，由半透膜分隔的液体或气体，可通过半透膜自由弥散。经过一段时间后，半透膜两侧的气体浓度或分压能够达到平衡。利用这一原理，通过测量半透膜一侧的气体分压，间接测量半透膜另一侧的同一气体分压的技术，即张力法(tonometry)。张力法的基本条件:①两种媒体必须紧密接触;②被测量的气体能通过半透膜，在两种媒体间自由弥散。

腹腔内空腔器官便于放置各种检测导管，为临床在相对无创的条件下测量黏膜组织中的气体分压提供了便利的操作条件。由于CO ₂具有强大的弥散能力，胃肠黏膜组织中的PCO ₂与胃肠腔内液体中的PCO ₂相等，有可能通过测定黏膜腔内PCO ₂来监测黏膜组织中的PCO ₂。胃肠张力法就是建立在这一原理上的。

胃肠腔内的PCO ₂异常升高，与局部组织的低灌注或缺氧有关。实验表明，健康麻醉狗膀胱及肠腔内生理盐水中的PCO ₂，与动脉血中的PCO ₂水平十分接近。但肠道缺血的动物肠腔内PCO ₂高于动脉血PCO ₂。因而推测，肠腔内异常升高的PCO ₂可能是局部灌注不足，发生代谢性酸中毒，碳酸氢盐发挥缓冲作用，与氢离子中和的结果。

胃肠张力计(tonometer)又称胃肠pHi导管，主要有两种。一种是用于胃黏膜pHi监测的TRIP-NGS导管，从外观和功能上看与普通鼻胃管十分相似;另一种是用于乙状结肠或直肠pHi监测的TRIP-乙状结肠导管，比TRIP-NGS导管略细。

最常用的胃肠pHi导管为TRIP-NGS导管，除用于监测pHi外，还可用于常规的管饲和胃肠减压。导管通常为16F，长 122cm，距顶端 45cm、55cm、65cm 和 75cm 处分别标有刻度，管壁全长有一条不透X线的标志线，以指示置管深度。导管有3个开口，其中两个分别用于管饲和胃肠减压，另一个与距导管顶端大约11.4cm处的硅酮膜小囊相通，此开口处带有三通开关，以保障囊内生理盐水或空气在整个监测过程中与大气隔绝。

多种动物模型的实验结果表明，根据张力法计算所得的pHi与微电极直接测得的pHi之间具有极好的相关性。比较张力法和电极法监测猪回肠pHi的结果显示，正常对照组及内毒素组两种方法的pHi值很相似;肠系膜动脉完全或部分夹闭时，张力法的pHi高于电极法的pHi，但将夹闭的动脉松开后，两种方法的结果十分接近。但在整个实验过程中，张力法与电极法测量的pHi变化趋势是完全一致的。

张力法在稳定性和可重复性方面优于微电极直接测量法，pH微电极存在寿命短、易漂移的缺点。

1982年Fiddian-Green提出，一定条件下，将张力法测得的胃肠黏膜CO ₂分压(PrCO ₂)和同步测量的动脉血碳酸氢盐浓度(HCO ₃ ^－)，代入改良的 Henderson-Hasselbalch公式，可计算出胃肠黏膜pH值(pHi)。pHi=6.1+log(HCO ₃ ^－/0.03×PrCO ₂×k)，公式中 0.03 为CO ₂的解离常数，k为不同平衡时间相对应的校正系数。

pHi计算必须满足的3个假设:①CO ₂能在组织间自由弥散;②胃肠腔内液体中的PCO ₂等于黏膜内PCO ₂;③动脉血中的HCO ₃ ^－与胃肠黏膜中的 相等。通常情况下这3项都是成立的，但有时其中的某一项可能会不成立。

当胃液pH＜2时，发生H ⁺反渗，或十二指肠液向胃内反流时，均可致胃腔内PCO ₂显著升高，计算所得pHi低于实际pHi。

当部分或整个肠道严重缺血时，局部组织酸中毒，为缓冲由此产生的大量H ⁺，局部的 HCO ₃ ^－消耗快于动脉血，使得黏膜 明显低于动脉血HCO ₃ ^－。此时将动脉血 代入Henderson-Hasselbalch公式，所得的pHi值高于实际pHi。尽管如此，计算值与实际pHi的变化方向是完全一致的，仍具有警示存在胃肠道组织缺氧的临床意义。

正常情况时，pHi略低于动脉血pH，两者之差pHi-pHa为0.02±0.01。全身酸中毒时，pHi与动脉血pH同步降低，但pHi-pHa不变。胃肠道局部酸中毒时，pHi降低，pHi-pHa增大。因此，分析pHi时，须同步分析pHi-pHa。

根据气体平衡所用介质的不同，胃肠黏膜张力法分为生理盐水张力法和空气张力法。由于生理盐水张力法需要相对长的平衡时间，操作过程中难以保证标本完全密封，相当部分的血气分析仪不能准确分析生理盐水中的气体，空气张力法简便、快速且影响因素少，将逐步取代生理盐水张力法。

生理盐水张力法(saline tonometry)以生理盐水作为气体平衡的介质来测定胃肠黏膜pHi。监测方法:

用5ml生理盐水反复缓慢地向小囊内注入、抽出，以完全排出囊内空气。抽空生理盐水，用三通开关锁闭小囊，防止空气混入。

导管前端用水溶性液体石蜡润滑，按常规方法经鼻(或经口)将导管的前端送入胃腔内，抽得胃内容物或向胃腔内注射空气时在上腹部听到气过水声，证实导管插入胃内。X线检查能证实导管的小囊位于胃腔内。

将2.5ml生理盐水经三通开关注入小囊，关闭三通开关并开始计算平衡时间。平衡时间不应少于30分钟。平衡结束后用注射器先缓慢抽出1ml囊内液体，经三通开关推掉，然后抽出囊内剩余的约1.5ml液体，并用橡皮塞封闭注射器。同时抽取肝素抗凝的动脉血，用橡皮塞封闭注射器。立即用血气分析仪检测所取囊内生理盐水中的 PCO ₂，及动脉血 pH、PCO ₂和HCO ₃ ^－。

将生理盐水PCO ₂、动脉血HCO ₃ ^－及平衡时间相对应的校正系数k(表10-5-1)，代入Henderson-Hasselbalch公式，计算 pHi。同时还可算出 Pr-aCO ₂与pHi-pHa。

pHi 7.39±0.06，Pr-aCO ₂ 8mmHg，pHi-pHa 0.02±0.01。

用空气取代生理盐水作为介质来测量胃肠黏膜PCO ₂的方法，即空气张力法(air tonometry)。自动空气张力监测仪(TONOCAP ^TMmonitor)已于1997年应用于临床，它既可与TRIP-NGS导管连接，也可与TRIP-乙状结肠导管连接监测黏膜PCO ₂。

监测仪通过采样管与pHi导管的硅酮膜小囊相通，构成了监测仪与pHi导管紧闭的重复循环系统。pHi导管插入胃内后，监测仪自动向导管气囊内充入空气，达到预先设定的10～15分钟平衡时间后，自动将囊内空气抽出，用红外光谱技术检测出囊内空气中的PCO ₂，即黏膜 PCO ₂。

同时抽取动脉血进行血气分析，根据Henderson-Hasselbalch公式，计算出pHi。同时可计算出 Pr-a CO ₂和pHi-pHa。

自动空气张力监测仪配置有旁流式呼气末PCO ₂监测装置，自动轮换监测呼气末PCO ₂(PetCO ₂)和黏膜PCO ₂。

通常情况下，PetCO ₂与动脉血PCO ₂十分近似。因而，可以计算黏膜与PetCO ₂之差(Pr-etCO ₂)，表示动脉血与胃肠黏膜PCO ₂的差值，以反映胃肠黏膜的灌注情况。可减少采血，实现相对无创、连续地评价胃肠黏膜的灌注和缺氧状况。

应当注意的是，某些肺部病变如肺栓塞时，呼气末PCO ₂低于动脉血PCO ₂，Pr-etCO ₂增大。此时应着重分析黏膜与呼气末PCO ₂差值的变化趋势，进行动态观察，而不是机械地分析差值的绝对值。

与生理盐水张力法比较，空气张力法的主要优点是:空气的CO ₂平衡时间短，可以真正达到连续监测的目的;系统的自动和自含性，避免了标本处理和实验室监测的误差、延误，提高了监测的准确性和可重复性，降低了费用。

胃肠张力计测量受多方面因素的影响。

患者通气量不稳定时，动脉血PCO ₂可在短时间内发生大幅度波动，胃肠黏膜内PCO ₂亦随之波动。但生理盐水张力法要求的平衡时间至少30分钟，通气量不稳定时测得的PrCO ₂可能高于或低于实际胃肠黏膜内PCO ₂。由此计算所得pHi、Pr-aCO ₂或 pHi-pHa，都不能真实反映胃肠黏膜的氧代谢状况。因此，用生理盐水张力法监测pHi时，应尽可能地维持通气量的稳定。空气张力法的平衡时间仅数分钟，对于通气不稳定患者是理想的选择。

呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒时，黏膜内PCO ₂随动脉血PCO ₂升高或降低。此时，同时分析动脉血气与胃肠黏膜张力法测量结果，并计算Pr-aCO ₂有助于区分黏膜内PCO ₂改变的原因。无胃肠黏膜低灌注时，Pr-aCO ₂无明显增加或降低;但胃肠黏膜低灌注时，Pr-aCO ₂增加。

代谢性酸中毒是影响张力法测量胃肠黏膜PCO ₂的另一个重要因素。在非缺血性酸中毒如糖尿病酮症酸中毒时，pHi随pHa降低而降低，两者的同时降低并不特异性表示黏膜的低灌注。快速透析对pHi的影响尚不清楚，但由于透析使得血液在很短时间内碱化，pHa升高，从理论上推断可导致pHi-pHa的差值变大，值得进一步研究。

胃肠张力计测量胃肠黏膜PCO ₂的前提是黏膜和胃肠腔内PCO ₂相等，对于结肠、空肠及回肠是不容置疑的。胃黏膜屏障由黏液-碳酸氢盐层、高度疏水性的表面上皮及低通透性的上皮细胞间连接构成，能有效地把胃黏膜与酸性胃液分隔开而起到保护作用，防止壁细胞分泌的H ⁺回渗入胃黏膜中。壁细胞以盐酸形式分泌的H ⁺，可能从两个方面影响黏膜PCO ₂和pHi测量的准确性。

当胃腔内 H ⁺增加即pH降低，胃腔内pH＜2.0时，理论上可能发生H ⁺向黏膜内回渗，在黏液层中、甚至胃黏膜内与 HCO ₃ ^－反应，额外生成 CO ₂，黏膜PCO ₂不能反映代谢的改变。注射西咪替丁使胃液pH＞4.5，可防止H ⁺回渗对胃黏膜PCO ₂的影响。

酸性胃内容物进入十二指肠后，可促进富含HCO ₃ ^－的胰液的分泌。如果发生十二指肠液的反流，胃腔内H ⁺与之发生中和作用，PCO ₂增加。

预防胃液酸碱度对胃黏膜张力法监测影响的措施包括:监测胃液pH，当胃液pH＜4.0时，应用H ₂受体拮抗剂或质子泵拮抗剂;禁止应用产生CO ₂的抗酸剂，如小苏打。用于重症患者预防应激性溃疡的硫糖铝(sucralfate)不干扰胃张力计监测。

食物在胃内可产生大量的CO ₂，是造成胃黏膜PCO ₂测量误差的一个重要原因。因此，当胃内食物尚未排空时测量胃黏膜PCO ₂，必然导致测量结果的假性升高。但目前尚无可靠的资料证实，进食后间隔多长时间可不影响胃内PCO ₂的测量。以下3项措施可增加胃黏膜PCO ₂测量的可靠性:

(1)至少在停止进食后60～90分钟开始计算平衡时间。

(2)开始测量前，尽可能地将残存的食物吸出。

(3)将饲养管置于胃张力计远端，如十二指肠或空肠内。

临床上对于已恢复肠内营养的危重病患者，突然测量到异常升高的胃黏膜PCO ₂，而各方面的检查都不支持有胃肠低灌注发生时，应考虑到食物因素的影响。

临床上监测胃pHi最为容易，也最为常用。小肠张力计需在手术中置放，乙状结肠张力计需在内镜下定位或手术帮助定位，较少应用。

当血流减少或代谢需要增加时，各器官灌注变化不完全相同。因此，张力法不可能反映整个腹腔内脏器官的灌注状况。低血容量时，小肠缺血和pHi下降出现最早。

当机体发生缺血缺氧时，胃肠道是最早、最明显发生缺血缺氧的器官。当胃pHi正常时，表示消化道氧合充足，通透性正常，黏膜结构完整，发生损伤的可能性极小;反之，胃pHi严重下降，则表明消化道发生损伤的可能性很大。目前普遍认为，消化道黏膜内pH是反映重症患者内脏局部组织氧合状况充分与否的辅助诊断和监测指标。pHi是危重患者组织氧合与灌注水平的敏感指标，能可靠地反映胃肠道缺血和缺氧状况，并进一步反映了胃肠道的损伤情况与功能恢复状况。

重症患者胃黏膜血流的减少导致胃肠道黏膜的氧供相对或绝对减少，严重的胃肠道缺氧，可造成胃肠黏膜的损伤。胃肠黏膜缺血也会引起胃黏膜屏障功能降低和上皮细胞代谢障碍，从而导致胃肠黏膜的出血和坏死。胃pHi下降超出正常范围一段时间后，表明胃肠黏膜缺血缺氧达到一定程度，可致多器官功能损害。

pHi可以反映治疗效果，治疗中如果胃pHi连续测定结果持续低于正常值，则可认为目前治疗不能有效的纠正组织缺氧，需要及时更改治疗方案。有学者认为胃pHi可作为复苏是否有效的标志，指导失血性休克早期复苏。

与动脉血pH、乳酸及DO ₂等指标比较，pHi的降低是预测病死率和发生MODS最敏感的单一指标。与这些指标联合应用时，可显著提高判断预后的能力。

目前虽有一些指标应用于脱机，但预测脱机的准确性仍存在争议，有必要寻找一种简单、快速指标预测脱机。pHi在脱机早期从组织氧代谢的角度，判断患者是否具备脱机条件，指导脱机，预测脱机结果。监测胃pHi可指导脱机。

根据脱机前及脱机过程中pHi的变化，可判断患者是否具备足够的自主呼吸能力，是否能适应脱机带来的变化，避免过早及过迟脱机带给患者的危害。若脱机前存在胃肠黏膜酸中毒，机体尚不具备脱机条件，脱机将加重肠道缺血缺氧，应待胃肠黏膜酸中毒纠正后脱机。在脱机过程中若胃pHi明显下降，说明呼吸肌做功明显增加，血液分流到呼吸肌，导致内脏缺血，脱机多不能成功;而无明显pHi改变者，提示呼吸负荷不高，多能成功脱机。

pHi的监测简单易行，在脱机试验中监测pHi，用以预测脱机成功或失败，具有良好的指导意义。

应激性溃疡大出血的危重病患者多存在显著的pHi下降。维持性血液透析的患者中，pHi明显下降者易发生消化道出血，可能与血液从胃肠黏膜分流有关。在另一组103名收住ICU的危重患者，所有患者的胃液pH均＞5，其中7例发生了消化道大出血，pHi为7.02，而未发生消化道出血的患者pHi＞7.24。说明应激性溃疡是胃肠道缺血缺氧的结果，监测pHi可以早期预防应激性溃疡。

pHi可以预测重症患者严重并发症和病死率。胃pHi下降是组织低灌注患者发生严重并发症的早期预警指标。一项对急性胰腺炎患者的前瞻性研究表明，对比第一个48小时之内监测胃pHi的最低值，ICU住院患者显著低于外科住院患者(P=0.0015)，死亡组显著低于存活组(P=0.009)。ROC曲线表明pHi为7.25是预测死亡的界值(敏感性100%，特异性77%)。而另一项对114例创伤患者的研究发现，当胃pHi≤7.25时，多脏器功能衰竭的相对危险度为4.3，而死亡的相对危险度为4.6，提示24小时内胃pHi显著降低者发生多脏器功能衰竭和死亡的可能性明显增大。体外循环心脏手术的患者术中常发生胃黏膜缺血缺氧，pHi常＜7.32。若术后持续存在pHi的降低，则住院时间延长，并发症多。因此，对重症患者监测pHi，一方面有助于判断预后，另一方面有助于早期纠正潜在的组织低灌注，改善预后。

pHi通过测定胃黏膜CO ₂分压和pH值的变化，可间接反映内脏灌注和组织缺氧状态，虽然目前有气囊自动充放气的仪器可实时监测pHi，但需放置胃管、操作繁琐，而且受到药物和食物等因素的影响，临床应用受到局限。近年的研究显示，舌下黏膜二氧化碳分压(sublingual capnometry，PslCO ₂)也能反映内脏灌注，PslCO ₂因其无创、应用简单且与pHi具有密切相关性而引起人们的关注。

同pHi测定原理相同，PslCO ₂也是通过张力法来测定的，即半透膜两侧的气体或液体，通过半透膜自由弥散，经过一段平衡时间后，半透膜两侧的气体浓度或分压能达到平衡。利用这一原理，通过测量半透膜一侧的气体分压，可间接测量半透膜另一侧的气体分压。

PslCO ₂测定设备主要包括:

1.一次性CO ₂传感器(光学传感器)，其末端为能透过CO ₂的硅酮膜小囊(内含CO ₂特异性荧光染料缓冲液)，周围环境中的CO ₂能通过硅酮膜，与荧光染料结合发出荧光，且染料产生的荧光量与CO ₂的量呈正相关。

2.光导纤维，连接传感器到血气监测仪器。

3.具有转换软件的血气监测仪器，能感知传感器上CO ₂所产生的荧光，并可将光信号转换为数值，计算出CO ₂量及 PslCO ₂。

在临床监测时，首先，需将监测设备各主要元件按顺序连接;其次，用37℃含氮气及5%/20%CO ₂混合气体的标准液定标传感器;然后，将传感器置于舌下，使得硅酮膜小囊紧贴舌下黏膜。在测量过程中可使用胶带保持嘴巴闭合状态，每2～4分钟测量一次。

目前临床和实验常用的监测PslCO ₂的装置有MI-720 CO ₂electrode(Microelectrodes:Londonderry，New Hampshire)和CapnoProbe SL Monitoring System(Nellcor:Pleasanton，California)舌下CO ₂监测仪两种。

MI-720舌下CO ₂监测仪在实验研究中使用较多且最早应用于临床，由一个CO ₂电极进行测量，需要在标准的CO ₂气体中定标后使用。CapnoProbe是目前临床应用较多的PslCO ₂监测仪器，由远端配有一个一次性使用的探头的光纤完成PslCO ₂测量，这个探头是一可通透CO ₂的半透膜，其内充满含有荧光指示剂的缓冲液。连接在监测仪上的光纤探头放置在舌和舌下黏膜之间，CO ₂可通过半透膜，CapnoProbe经导线荧光指示剂检测到局部CO ₂的密度和pH的变化即可计算出局部CO ₂的数值即可得出Psl-CO ₂。

严重感染与感染性休克时，局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。

研究显示PslCO ₂与动脉血乳酸变化呈高度一致性，与舌下血流量、内脏血流量及胃PCO ₂有很好的相关性，与循环衰竭的严重程度呈正相关。在失血性和感染性休克的动物中 PslCO ₂和PgCO ₂有很好的相关性，与反映组织灌注的常用指标平均动脉压、心输出量、血乳酸等也有明显的相关性，可用于局部组织血流灌注状态的评价，且较平均动脉压、心输出量等有更高的敏感性。因此，监测PslCO ₂可作为组织灌注不良的早期诊断指标，以便早期采取积极的治疗措施。

PslCO ₂改变与局部组织灌注、氧合状态具有良好的相关性。在临床观察中发现，随着休克加重，PslCO ₂升高，休克纠正，PslCO ₂降至正常，连续性监测PslCO ₂对休克复苏具有指导意义。因此，临床上PslCO ₂监测可作为重症患者疗效评价的一个客观指标。但PslCO ₂在临床应用中的实用性以及是否可以用来作为评价复苏治疗的终点指标，仍需大规模临床研究证实。

正常志愿者PslCO ₂值在43～47mmHg，而循环衰竭患者PslCO ₂值明显升高，且当PslCO ₂＞70mmHg预示着患者预后较差。PslCO ₂-PaCO ₂差也是评价危重病患者预后较好的预测指标。对血流动力学不稳定患者的研究发现，死亡者的PslCO ₂-PaCO ₂差较生存者明显升高。在经过积极治疗早期恢复血流动力学稳定的患者中，死亡者的PslCO ₂-PaCO ₂差仍较生存者明显升高。

PslCO ₂监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标，但目前的研究有待进一步深入，特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。

纠正循环衰竭、保证全身组织充足的氧供、弥补氧债，从而维持和改善细胞代谢功能，是休克治疗的中心内容。因为休克被定义为组织氧供不能维持正常代谢功能的状态，所以临床需要能够准确反映组织缺氧的指标来指导治疗措施是否及时和有效。但是众所周知，即便当全身循环和灌注指标如全身氧输送(DO ₂)、心输出量(CO)、血压等已经达到正常时组织缺氧仍可能持续存在，表现为整体或局部组织代谢指标和功能指标继续恶化，因此把缺氧的监测从整体深入到局部、从全身水平深入到组织层面甚至细胞层面是临床迫切的需要。

根据休克的定义，所有休克均统一在组织缺氧这一层面，但是组织缺氧的定义十分模糊，1996年把组织缺氧定义为组织细胞存在利用氧减少而导致缺氧代谢的状态，可以看出，监测组织缺氧必须至少包含两个方面:①组织的灌注流量是否充足;②缺氧代谢是否存在。休克时全身总循环灌注量在不同组织和器官之间以及更进一步在组织和器官内存在再分布的病理生理状态，但是目前临床可以应用的监测组织灌注流量是否充分的直接方法尚难以深入到组织水平。反映缺氧代谢的指标如乳酸、碱剩余、胃肠黏膜内或舌下pH或二氧化碳分压等在临床应用中也有各自的局限性和干扰因素。虽然组织缺氧的表现既包含了细胞和亚细胞水平的形态结构异常、生化反应异常、功能异常等数方面内涵，但是迄今为止并没有一个统一的衡量标准，而能够应用到临床上的监测工具和指标更加有限。在这种情况下，经皮氧分压(transcutaneous partial pressure of oxygen，PtcO ₂)和(transcutaneous partial pressure of carbon dioxide，PtcCO ₂)监测逐渐被重症学者重视。

经皮氧分压和二氧化碳分压监测的常用方法是电极法，1954年Stow等首次描述了CO ₂电极，但没能继续发展这项技术;1956年Clark设计了氧电极，至今仍被称为Clark型极谱法氧电极;1958年Severinghaus结合了Stow-CO ₂电极和Clark-O ₂电极设计了完整的血气测定仪;1967年Evans等首次证实了以Clark法设计的电极经皮肤测量氧分压是可能的，可以检测到的氧分压为0～3.5mmHg，如果去除部分浅层表皮组织(如用胶带剥离角质层)或增加皮肤血流(如照射紫外线)可以使测量到的氧分压数值达到30mmHg。此后这种技术得以发展，1972年临床开始应用这种监测方法，大量研究在这一时期出现，最初主要是作为有创的动脉血气分析的替代工具，特别是儿科不适于经常采血的患者，验证其在不同监测对象和不同临床状况下与动脉血气分析相比较的可靠性。很多观察证明了对儿科患者和成人患者这种无创方法的监测结果与动脉血气数值具有良好的相关性。但也有观察发现两者的相关性不好的报道，特别是在危重症患者血流动力学不稳定状态下。与此同时有关其应用局限性的报道如局部烧伤、选择部位差异等逐渐增多，一些机构甚至发布了PtcO ₂和PtcCO ₂监测的应用警告。这期间在成人患者这项监测应用较多的领域是外科。因为其无创的方式和反映局部的特点，被用于肢体血管病变的探查、决定截肢平面或血管重建、术后效果、植皮、慢性伤口愈合的监测等。而在休克监测领域，在这项技术出现近30年间，恰逢脉搏氧饱和度监测技术广泛应用，因此临床工作者对这项技术的兴趣和临床应用逐渐减少，甚至很多国家儿科重症加强医疗科(NICUs)也放弃了这项监测。但是在成人血流动力学不稳定患者当中与动脉血气不一致，这一特点可能恰恰提示了休克的循环和灌注的某些特点(下文详述)而引起了临床工作者一定的关注，但当时正是肺动脉漂浮导管等血流动力学监测方法出现和发展并广泛应用于临床危重症患者的实践过程，因此没有进行深入分析和研究。近年来，以肺动脉导管为基础的血流动力学支持治疗遭受了质疑，一些观察性研究发现，在外科、内科以及心肌梗死患者中，肺动脉导管的应用或没有益处，或甚至可以增加死亡率，使人们开始重新评价或探索其他监测方法在休克时的临床意义，如经皮氧和二氧化碳监测、组织氧饱和度监测、舌下二氧化碳张力计等。

在测定局部未加热条件下，从皮肤毛细血管中释出的氧绝大部分被周围组织耗尽，到达皮肤表面的氧量极少，而且被表皮结构阻挡，难以有效探测到;在测定局部加温时，电极下的皮肤毛细血管扩张，毛细血管血“动脉化”，即局部血流灌注量增加使组织消耗量所占比例很小，使血气成分接近动脉血，同时皮肤角质层的脂质结构改变，有利于皮肤氧释出从而能够被皮肤外的探头检测到。通常需要将电极下皮肤加热至43～45℃。但是这种所谓的“动脉化”实际上并不能消除组织代谢的影响，因为经过了毛细血管内皮直至皮肤的组织消耗衰减，因此数值总是小于动脉血氧分压(PaO ₂)。无休克的新生儿PtcO ₂数值与PaO ₂接近，而成人大约较PaO ₂低15%～20%，因此早期在研究PtcO ₂数值能否替代PaO ₂数值时总是面临“低估”的问题。所以即便经过了所谓的“动脉化”，本质上这种方法测定的氧分压应视为局部加热下的组织氧分压，而不是动脉血的氧分压。而在低灌注流量状态下，动脉血氧分压与局部加热下的组织氧分压之间的差异只能进一步增加。

PtcO ₂的决定因素如图10-5-1所示。

如果在同一固定部位、固定温度［温度主要影响氧解离曲线(oxygen dissociation curve，ODC)］和电极损耗，那么可以看出理论上PtcO ₂反映的就是该组织氧输送(DO ₂)和氧消耗(VO ₂)之间的关系。如果血红蛋白、组织氧消耗量维持恒定，则PaO ₂和组织血流灌注量决定了一定时间内PtcO ₂的绝对数值，所以可以认为PtcO ₂反映的中心内容是局部组织灌注水平。Hasibeder等在一项对24个危重症患者的观察性研究中证明了PtcO ₂与血红蛋白和氧解离曲线位置没有相关性，而与PaO ₂、平均动脉压(MAP)直接相关，心指数(CI)与PtcO ₂/PaO ₂有相关性。Mahutte等比较了47个成人血流动力学稳定的ICU患者的动脉血和经皮氧分压的相关性，发现PtcO ₂与PaO ₂有良好的相关性和同向变化。Tremper等发现当CI＞2.2L/(min·m ²)时，PtcO ₂/PaO ₂为 0.79±0.12;当 CI在 1.5～2.2L/(min·m ²)时，PtcO ₂/PaO ₂为 0.48±0.07;CI＜1.5L/(min·m ²)时，PtcO ₂/PaO ₂为0.12±0.12。这项研究提示了在休克状态下全身血流灌注量不足导致皮肤血流量减少对PtcO ₂有显著影响。

PtcCO ₂的决定因素如图10-5-2所示。

随着温度上升，每升高1℃血液PCO ₂约增加4.7%，组织代谢率约增加7%，假如患者PaCO ₂为40mmHg，那么探头加热至42℃时未经校准的PtcCO ₂数值为55mmHg，但如同血气分析仪一样，经皮监测仪会自动校准到37℃并报告数值，这样消除了温度的影响。细胞通过有氧代谢和无氧代谢均产生CO ₂并通过细胞间液向血液弥散，即使因为呼吸衰竭PaCO ₂上升，组织内PCO ₂可能因此随之上升，但只可能＞PaCO ₂，除非吸入高浓度CO ₂和呼吸衰竭急性CO ₂潴留在动脉和组织间尚未达到平衡，组织内PCO ₂才可能＜PaCO ₂。在低灌注流量的情况下PtcCO ₂升高的原因是组织在缺氧时，细胞产生的大量H ⁺与细胞内 结合产生CO ₂，而因为流量不足不能及时携带清除组织内的CO ₂所致。因此可以认为PtcCO ₂反映的中心内容包含局部组织灌注水平和代谢水平(包括有氧或无氧代谢)。

休克的发生从第一分钟开始将出现氧债，这个氧债对机体的损伤一方面与氧债严重程度有关，另一方面与持续时间有关。在氧债发生之后，机体将动员代偿机制弥补氧债，当代偿能力不能弥补氧债时，将不可避免地发生组织细胞的损伤直至坏死或凋亡。大量研究已经证明，当休克发展到已经出现脏器功能衰竭阶段时，休克复苏治疗就难以有效了。因此，能够早期发现氧债存在的证据，特别是在机体代偿阶段，从而能够早期纠正组织缺氧是休克监测和治疗研究的热点。反映休克的传统指标包括血压、心率、心输出量、尿量、皮肤温度和颜色、毛细血管再充盈时间、神志改变等，被常规用来监测循环状态和组织灌注状态。虽然这些指标是判断休克状态和反映治疗效果不可或缺的，但不能及时、定量地反映组织灌注不足和细胞功能代谢障碍的程度。

休克时一些重要脏器如心和脑有相对较高的代谢需求，代偿机制为保证重要脏器的灌注将首先分流相对不重要的器官血流，这可能是因为内源性儿茶酚胺对不同脏器和脏器内血管床的选择效应，以及器官自主调节功能不同所致。传统指标并不能反映这种内在的差异，反而可能掩盖发生在组织、细胞水平的缺氧。大量研究已经证实，这种局部缺氧和酸中毒状态如果持续存在，虽不至于立即导致死亡，但可以引起全身炎症反应综合征(SIRS)，进而全身不可逆性缺氧损伤，最终导致多脏器功能衰竭。很多研究表明休克时全身性指标不能准确反映局部组织低灌注和缺氧，而在休克状态下因为PtcO ₂反映的中心内容是局部组织灌注水平，因此使组织缺氧的监测能够深入到局部组织层面。缺氧代谢方面，我们了解其是否存在的方式局限于监测缺氧代谢产能途径产物，如乳酸、碱剩余、pH等，这些缺氧代谢指标因为是全身性指标，可以有很多混杂因素，使临床判断受到干扰，如乳酸是从组织洗出然后入血液稀释后得到的数值，不可避免地会反映更接近正常的有灌注的组织代谢，而不是真正缺乏灌注的组织，因此敏感性下降。

对动物和人的观察发现，休克时血流再分布最早被分流的器官是皮肤、胃肠道和肌肉，是在休克时体现局部组织灌注的良好部位，如很多研究发现以胃黏膜内pH(pHi)反映的胃肠道黏膜氧代谢在休克时首先受到影响，在休克被纠正后最晚得到恢复，测量pHi已经被认为是临床上了解局部组织缺氧行之有效的方法之一。观察这些部位组织灌注的意义是:即便机体仍处于休克的代偿期，这些部位的血流灌注也会受到损害，而重建了这两处的灌注代表全身所有血管床的血流灌注都已充足。为了选择最敏感和特异的部位，组织PO ₂和PCO ₂监测已经比较了很多部位，除皮肤和胃黏膜以外如结膜、膀胱、小肠、结肠、舌下、肝脏表面、骨骼肌等部位都曾进行了尝试。虽然一些研究结果不一致，如对膀胱和尿液的观察，但较多研究显示组织内的PO ₂和PCO ₂可以反映组织的血流灌注和代谢状态。因为PtcCO ₂反映的中心内容是局部组织灌注水平和代谢水平(包括有氧或缺氧代谢)，也使组织缺氧代谢的监测增加了一个局部组织指标。

虽然理论上在组织缺氧状态下组织PO ₂将下降、组织PCO ₂将上升，但实际观察结果并不一致，如内毒素血症时组织PO ₂可能并不下降，提示了细胞病性缺氧的存在，但是这点与组织缺氧的定义并不矛盾。组织PCO ₂在缺氧时也不总是上升，如Vallet等在下肢缺血动物模型上观察到组织PCO ₂对低氧性缺氧和缺血性缺氧的反应是不相同的，仅在缺血性缺氧时组织PCO ₂才显著上升，这点可以解释为单纯缺氧时组织CO ₂可以迅速被充足的血流带走清除，显示PtcCO ₂的上升与局部灌注流量不足的关系非常密切。

临床经验显示因为灌注不良常使肢端皮肤温度最先降低，提示全身不同皮肤部位对休克的反应具有差异性。Takiwaki等发现在成人非休克患者面部、手掌PtcO ₂显著低于身体其他部位，而PtcCO ₂差异不大，而在儿童PtcO ₂则几乎没有部位差异。临床经常选择的部位是角质层相对薄、毛细血管网丰富的地方，如前臂内侧、腹股沟、大腿内侧、三角肌外侧等，近年出现了耳部监测的方式。

与其他监测部位相比，皮肤具有易于放置传感器和无创的优点，以及可以连续监测的特点，因此监测皮肤的氧和二氧化碳代谢可以更充分的描绘休克的全貌，对休克的早期发现和目标指导性治疗具有重要意义。

1.绝对数值　既然PtcO ₂和PtcCO ₂能够显示局部组织的灌注状态和缺氧代谢状态，一些研究试图寻找休克时的临界PtcO ₂和PtcCO ₂绝对数值，其方法是观察一系列休克患者的PtcO ₂和PtcCO ₂，然后回顾性分析生存者与死亡者的数值得到一个临界数值。如Waxman等观察了在急诊室的休克复苏患者，发现初始PtcO ₂＞60mmHg的患者有相对良好的氧合与循环功能，而初始PtcO ₂＜60mmHg的患者可能存在动脉氧合不良或灌注不良(可以以动脉血气区分)，经过复苏能够成功改善缺氧和低灌注的患者PtcO ₂上升，如PtcO ₂不能上升，则提示组织缺氧继续加重。Shoemaker等发现在严重全身性感染和感染性休克患者，以及在661个严重创伤患者中发现存活者PtcO ₂绝对数值较高，而死亡者PtcCO ₂绝对数值较高。Tatevossian等观察了48例严重创伤患者，存活者与死亡者的初始PtcO ₂和PtcCO ₂数值有显著差异，所有监测期间能够维持PtcO ₂＞150mmHg者均存活，PtcO ₂＜50mmHg持续时间＞60分钟者或PtcCO ₂＞60mmHg持续时间＞30分钟者死亡率为90%。因此作者认为以PtcO ₂和PtcCO ₂数值可以连续评价组织灌注、可以作为创伤患者入院后复苏期间的危重程度的早期预警指标。

应该认识到迄今为止在存活者与死亡者之间的这个临界绝对数值仅仅是休克治疗中应避免出现的底线，而不是最佳数值，现有临床资料甚至尚不能明确在临床主动干预之下避免临界数值以下的情况出现是否具有明确的临床益处。可能达到更高的PtcO ₂数值和更低的PtcCO ₂数值才是休克复苏的理想目标，这点需要临床试验验证，但是因为在休克复苏时PtcO ₂和PtcCO ₂数值会受到吸入氧浓度和通气状况的影响，因此似乎很难确定一个最佳的绝对数值来指导休克的治疗。

2.PtcO ₂和PtcCO ₂绝对数值与其他组织缺氧监测指标的比较　PtcO ₂和PtcCO ₂数值在休克时与其他指标比较的相关研究较少。Tremper等在一项研究中发现在休克状态下PtcCO ₂与CI显著负相关(r=－0.95)，Hasibeder等却发现PtcCO ₂与CI和MAP没有相关性。Shoemaker等的一个观察性研究比较了高危手术患者术中的无创监测(包括电阻抗法测心输出量、脉搏氧饱和度、PtcO ₂和Ptc-CO ₂、血压和心率)与有创监测(肺动脉导管、有创血压和其他常规有创监测指标)，发现无创监测可以获得与肺动脉导管相近的信息，而无创监测连续即时显示变化趋势更有利于早期发现急性循环功能障碍。在缺血状态下的动物试验显示与其他局部缺氧代谢指标相比较，PtcCO ₂与局部乳酸盐浓度相关性很好，且其上升早于组织磷酸肌酐和ATP变化。Dronen等在失血性休克犬模型上比较了失血和复苏过程中PtcO ₂、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、CI、MAP、混合静脉血氧饱和度(SmvO ₂)和动脉血气，并计算周围血管阻力(PVR)、DO ₂、VO ₂、氧摄取率。在失血达到总失血量10%时，CI、PAWP、SmvO ₂明显下降;20%时PtcO ₂和MAP下降;30%时CVP下降。复苏阶段中复苏量达10%失血量时，PtcO ₂显著增加，并在整个复苏过程中持续增加。在复苏期间PtcO ₂和SmvO ₂比其他指标反应更快;在整个失血-再灌注过程中PtcO ₂与SmvO ₂和氧摄取率相关性非常好。Hartmann等在犬失血性休克模型上观察到PtcCO ₂和小肠与乙状结肠pHi是对失血反应最迅速的指标，并且与全身氧输送指标关联性好。而McKinley等发现在失血性休克状态下组织PO ₂和PCO ₂比pHi对失血更敏感。

在休克发生时最先受到影响的是微循环前方的灌注指标，而后组织启动缺氧代谢途径维持能量供给，直到能量不足以维持组织和细胞正常的代谢功能而出现损伤/坏死或凋亡，因此不同的指标反映组织缺氧的内涵和时间关系是不同的。现有的研究表明PtcO ₂和PtcCO ₂与全身性指标相关性良好而敏感性更好，如果能够比较在休克发生发展过程中，不同氧债程度和氧债累积时间下了解PtcO ₂和PtcCO ₂数值与其他指标如乳酸、BE、pHi等的相关性和敏感度、特异度，对更好的应用这个指标有重要意义。

3.PtcO ₂指数(PtcO ₂/PaO ₂)和PtcCO ₂指数(PtcCO ₂/PaCO ₂)　因为PtcO ₂与PaO ₂和组织血流量直接相关，在血流量正常的情况下，PtcO ₂和PaO ₂应该是同向变化的，所以尽管PtcO ₂与PaO ₂绝对数值在每个个体是不同的，但可以获得比较固定的PtcO ₂指数(PtcO ₂/PaO ₂)。这点在小儿和成人中均得到了证实，如Monaco等确定的无心血管疾病的儿童患者 PtcO ₂指数=0.84±0.18，PtcCO ₂指数=1.6±0.2。Tremper等的研究中成人无休克患者的PtcO ₂指数为0.79±0.12。但是在有血流灌注量不足即休克存在时，PtcO ₂受局部血流量影响增大，因此PtcO ₂指数将减小、PtcCO ₂指数将增大，反映的本质是局部DO ₂减少和缺氧代谢增加，这点已经在一些试验中得到证实，在Tremper等的研究中发现中度休克(定义为CI 1.5～2.2)时，PtcO ₂指数为 0.48±0.07，严重休克(CI＜1.5)时 PtcO ₂指数0.12±0.12。Hasibeder等同样发现PtcO ₂指数与CI有相关性(r=0.31;P≤0.03)。在对围术期高危患者的观察中，Nolan等发现PtcO ₂指数与CO、DO ₂、VO ₂平行变化，而PtcCO ₂的敏感性欠佳。PtcCO ₂敏感性欠佳的原因是因为CO ₂的弥散能力比O ₂大20倍所致。

PtcO ₂指数和PtcCO ₂指数可以把吸入氧浓度和动脉血气的影响消除，因此间接反映了皮肤局部血流灌注量的充足与否，较绝对数值更加有价值。Tremper等认为在循环不稳定时，PtcO ₂指数的改变能够反映低流量性休克的严重程度，一些研究把PtcO ₂指数＞0.7作为组织灌注充足的指标，但目前尚未确定休克复苏时最佳的PtcO ₂指数和PtcCO ₂指数，如果以达到正常PtcO ₂指数代表组织灌注量充足、以PtcCO ₂指数达到正常代表组织缺氧代谢消失为复苏终点指标之一进行目标指导性复苏临床试验，才能最终验证其临床价值。

4.经皮氧合指数(PtcO ₂/FiO ₂)　经皮氧合指数反映的是从肺脏到皮肤包含整个呼吸和循环系统的功能状态，特别是具有反映组织灌注的特点，因此对描绘休克的呼吸循环全貌有帮助。卢君强等观察了156例高危外科患者中，其中存活124例，死亡32例，存活组与死亡组入院即刻PtcO ₂/FiO ₂分别为(250.0±27.2)mmHg和(75.0±13.6)mmHg(P＜0.05)，入院24小时后的PtcO ₂/FiO ₂值分别为(182.0±9.3)mmHg和(98.0±15.7)mmHg(P＜0.05)，整个过程中的PtcO ₂/FiO ₂值存活组均较死亡组高(P＜0.05)。有学者等对ICU重症患者在入ICU后连续观察PtcO ₂/FiO ₂、PaO ₂/FiO ₂的变化趋势，62例患者中存活组与死亡组的 PtcO ₂/FiO ₂、PaO ₂/FiO ₂的变化为 294.7±70.46、98.6±18.97 和 283.15±6.37、101.32±41.85(P＜0.05)。Shoemaker和他的研究小组多年来进行了大量相关研究，致力于应用PtcO ₂和PtcCO ₂数值及经皮氧合指数观察在不同患者人群当中对预后的作用，展示了这个指标对颅脑创伤患者、高危手术患者、创伤和非创伤急诊患者、严重全身性感染和感染性休克患者、呼吸衰竭和心力衰竭及心肺复苏患者中均观察到存活组与死亡组患者的PtcO ₂和PtcCO ₂数值及经皮氧合指数有显著差异，存活组具有较高的PtcO ₂数值，较低的PtcCO ₂数值，较高的经皮氧合指数。这些研究清晰地显示了经皮氧合指数对了解危重症患者的呼吸循环和组织灌注模式具有帮助，但是是否能够以存活组患者的数值作为休克复苏治疗的终点指标之一，目前尚缺乏足够的前瞻性研究得以证实。Velmahos等对75例创伤患者入院后立即随机分组，对照组以正常的收缩压、尿量、碱剩余、血色素和心指数为目标，研究组以超常氧输送、氧消耗、心指数和经皮氧合指数＞200为目标，没有发现死亡率改善。

5.冲击试验(flush test或oxygen challenge)　冲击试验是这项监测技术的另一种应用方式:给予患者基础吸入氧浓度双倍的浓度或如果基础吸入氧浓度＜80%，给予100%吸入氧浓度，PtcO ₂在5分钟内反应性升高一定数值提示周围灌注充足。其原理很容易理解，即如果没有局部皮肤灌注流量不足，PtcO ₂数值将决定于PaO ₂数值。Yu等观察到如果休克患者复苏治疗后24小时PtcO ₂≥30mmHg，且冲击试验PtcO ₂上升≥21mmHg的患者生存率高。作者认为可以把PtcO ₂冲击试验阳性作为复苏的一个终点指标。但是在后续研究中Yu等又发现一个有趣的现象，即超常冲击现象，指在吸入纯氧时PtcO ₂数值≥300mmHg同时PtcO ₂与PaO ₂差≤30mmHg。作者认为这种现象提示存在细胞功能障碍使氧消耗降低。有关冲击试验的研究很少，但其原理简单，操作简便而且反应迅速，在休克状况下的研究有待继续进行。

6.PtcCO ₂与PaCO ₂、PvCO ₂(静脉二氧化碳分压)差值在不同病理生理状态下，PtcCO ₂与PaCO ₂和PvCO ₂的真正关系尚不十分明确。很多对儿童和成人的观察性研究证实了PtcCO ₂数值接近或高于PaCO ₂，两者相关性良好。一项多中心研究观察了251例小儿和成人患者，线性回归示成人 PtcCO ₂=1.052(PaCO ₂)－0.56，Sy·x=3.92，R=0.929;新生儿 PtcCO ₂=1.09(PaCO ₂)－1.57，Sy·x=4.17，R=0.928，PtcCO ₂与 PaCO ₂差值为(1.3±3.9)mmHg。随着PaCO ₂数值上升，PtcCO ₂与PaCO ₂之间的差值逐渐增加，这可能是因为组织CO ₂的产生和清除不平衡所致。同样理论上在休克时，一方面因为组织产生CO ₂增加，另一方面因为流量下降CO ₂清除减少，因此会在局部形成CO ₂蓄积，使PtcCO ₂与PaCO ₂之间的差值增加。这个道理与应用胃肠道黏膜PCO ₂与PaCO ₂差值意义相同，然而目前尚缺乏在休克状态下静态数值和动态数值变化与治疗和预后关系的研究。

Yoshioka等在失血性休克犬模型上观察到在整个失血和复苏过程中，PtcO ₂与PvO ₂相关性良好(r=0.78，P＜0.01)，PtcCO ₂与 PvCO ₂相关性(r=0.82，P＜0.01)，优于与PaCO ₂的相关性(r=0.63，P＜0.01);随着心输出量的下降，PtcO ₂逐渐小于PvO ₂，而PtcCO ₂逐渐高于PvCO ₂，作者认为这反映了严重休克时的组织分流。

从生化电极法的监测原理可以看出，经局部加热使毛细血管血“动脉化”后测量到的经皮肤表面释出的PO ₂和PCO ₂是否能真实反映皮肤内组织气体分压是一个问题，因为显然该数值受到多种因素如局部微循环特征、局部组织代谢状况、电极下测量面积和压力、局部温度等影响，特别是在休克状态下局部皮肤灌注和代谢均显著异于正常时，以及应用血管活性药物收缩皮肤血管时，这些因素的影响程度有多大、使组织缺氧的真实面貌多大程度上被歪曲尚不能回答。

局部长时间加热引起的烧伤问题早被提出，虽然少数研究进行了8小时或12小时监测没有发现烧伤和数值偏移，但通常推荐至少每4小时更换一次监测部位。另外测量前和更换部位时需要进行局部皮肤准备和仪器校准，为临床应用增加了负担和风险。

在满足了能测准和方便应用的前提后，如何应用测量数据反馈调节治疗措施从而获得临床益处才是这种设备的中心价值，目前尚缺乏在休克状态下应用该指标进行目标指导性治疗的研究。

总之，PtcO ₂和PtcCO ₂能够通过反映组织灌注流量变化和缺氧代谢两方面内容从而用于组织缺氧的监测，为休克组织缺氧的监测提供了一个深入到组织层面的工具。通过监测皮肤这个休克时最早受到影响的局部组织的灌注状态和缺氧代谢状态，通过连续动态的监测方法结合其他全身性和局部性指标，使临床对休克的中心含义——组织缺氧有更直观确切和及时地了解，从而不仅可以有利于了解患者的危重程度，更加重要的是可能通过这些反映整体与局部、灌注与代谢的指标组合区分出不同的组织缺氧类型，如灌注不充分并缺氧代谢存在，或灌注充分并缺氧代谢存在等不同类型，以及不同休克累积时间下量化组织缺氧的程度，从而甄别哪些患者可以从继续增加氧输送的治疗中获益，哪些患者可以从早期目标指导性治疗中获益。比较该指标不同应用方式与其他指标的时间相关性、敏感性和特异性，从而为休克治疗终点选择最佳组合仍有待今后继续研究。

用近红外光谱方法(near-infrared spectroscopy，NIRS)监测人体组织中血氧饱和度(tissue oxygen saturation，StO ₂)、血红蛋白浓度是一项新兴技术，能够实现组织氧饱和度绝对量、组织中血红蛋白浓度变化量的无创、连续、实时监测。对于在休克时较早被分流的皮肤、骨骼肌等敏感部位的StO ₂监测有助于发现隐匿性休克。目前研究较多应用的监测部位是耳缘和手掌鱼际，也有学者证明监测膝关节上方和足底更加敏感。因为近红外光可以穿透颅骨，因此脑组织氧饱和度监测也是神经重症领域的热点研究内容。StO ₂的应用尚有一些局限性，如StO ₂代表所测组织动脉、静脉以及毛细血管内血氧饱和度的平均值，不具有特异性;影响组织低灌注或低氧饱和度的因素受体温、代谢、药物、失血失液以及监测部位脂肪厚度等多因素影响，需要结合临床实际作出判断;监测部位受限，数据受所测组织脂肪厚度的影响;目前尚无不同组织StO ₂的标准，因此临床数据对照上有一定难度。

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