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第11章 重症超声
第一节 概 述
一、重症超声的历史
重症医学(critical care medicine)是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律性,并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。中国重症医学的理念起步于20世纪70年代初期。随着第一个重症医学科病房(ICU)的建立及之后ICU逐渐在医疗工作中起到的不可比拟作用,重症医学已经成为中国医疗卫生系统中不可缺少的重要组成部分。今天,作为临床二级学科、具有丰富学术内涵的重症医学,正在系统化、规范化的道路上持续发展。在重要器官功能,如循环功能、呼吸功能、肾脏功能等器官功能的监测评估和支持方面,重症医学开始表现出自己明确的专业特点。其中,由于超声具有动态、实时、可重复的特点,不仅可以用于病情评估,还可以进行动态监测,与其他监测手段共同获得重症患者相关的重要监测和评估数据,为诊断与治疗调整提供及时、准确的指导,因此,由于重症医学的发展,赋予超声新的内涵和功能,被逐渐称之为重症超声。正如《重症血流动力学治疗-北京共识》所述:重症超声是在重症医学理论指导下运用超声针对重症患者,问题导向的多目标整合的动态评估过程,是确定重症治疗,尤其血流动力学治疗方向及指导精细调整的重要手段。
重症超声的发展离不开重症医学理念内涵和技术的快速进步,正在影响着重症监测与支持技术应用的改变与发展。因为重症的特色是患者复杂的发病机制和瞬息的多系统多器官性损害,同时对治疗有着迅速的反应,超声作为重症患者监测评估的一部分,自身的快速发展一方面使重症患者的评估监测更加方便直观和准确,另一方面,如果没有对重症医学理念的深刻理解和对患者病情变化的细微观察和思考,超声技术就只能是技术的进步。
自20世纪50年代起,超声被逐渐广泛应用于疾病诊断、筛查和辅助治疗,大多由放射科医师和有资质的超声科医师实施,在之后近20年,随着一些临床医学学科的快速发展,因为超声床旁、可视、便捷和一些特殊评价监测功能,快速被临床医师认知而掌握应用。心脏超声在ICU中应用的发展非常具有代表性,早期在ICU,心脏超声大多由心脏专科医师来做,主要目的是帮助诊断心血管疾病。当时,心脏超声被限制于检查心脏和大血管的解剖结构,快速准确的获得图像,有助于诊断一些急性心血管疾病,如:心脏压塞、急性心肌梗死的并发症、自发的主动脉夹层和创伤性主动脉损伤等。20世纪70年代,随着漂浮导管作为重要的血流动力学评估工具进入临床,使得对重症患者循环功能的改变有了更深入的认识,更加具体地探寻到休克的血流动力学内涵;循环支持性治疗从根据血压、心率等常规指标,发展到可以直接面对心输出量、前负荷、后负荷等重要基本因素,乃至氧输送的精确指导,并将这些原本孤立的参数变成连续动态的、定量的指标,与治疗紧密联系。心脏超声因为二维技术联合多普勒模式来测量每搏输出量和每分心脏输出量与漂浮导管热稀释法测量非常一致,又因为本身无创的特点从而被开始广泛应用,到20世纪80年代中期,一些ICU医师的先行者开始拓展应用心脏超声对血流动力学进行全面而详尽的评估。首先他们推荐在感染性休克和ARDS的患者进行血流动力学评估,尤其是可以24小时随时进行和重复检查和评估,并且指导治疗。随后由于在循环衰竭的诊断与评估和有助于治疗的一些经验积累的增加,尤其经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)准确度的增加,逐渐对ICU中心脏超声的应用价值有了进一步的认识。但直到20世纪90年代,ICU时刻存在的心功能评估需求以及容量反应性理念的提出,同时,超声技术发展的参数准确的评估了ICU机械通气的感染性休克患者的心功能和液体反应性,从而进一步丰富了血流动力学内涵和评估手段。近年来,由于血流动力学从监测到治疗,以及重症血流动力学治疗的概念提出,再次推动了在重症患者中的应用,与重症患者的治疗、尤其血流动力学治疗变得息息相关。
随着重症认识的不断深入,尤其血流动力学的概念早已不仅限于循环的领域,而且深入到了重症患者的循环、呼吸、器官功能支持、感染控制等各个方面。呼吸困难是重症患者呼吸循环受累的共同表现,是影响重症患者预后的独立危险因素。重症患者常见的肺部病变包括:肺水肿(心源性、容量过负荷和ARDS)、肺部感染、肺栓塞、气胸及COPD急性恶化等;肺部超声是近年来发展进步的评估监测肺部改变、指导滴定治疗的有效工具,而在1989年Lichtenstein与法国Franois Jardin的ICU将肺脏超声常规用于ICU之前,肺脏超声一直是超声检查的禁区,之后他利用肺脏超声的10大征象,基于对解剖、生理、病理生理、临床表现、传统影像学和呼吸困难的生物学特征制定了急性呼吸衰竭床旁肺脏超声的诊断流程,在3分钟之内通过对肺和深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)的快速筛查,可以对90.5%的急性呼吸衰竭做出快速、准确的诊断,由此可以减少胸片和CT检查所致的放射性损伤,减少转运风险。肺脏超声就像是一个可视化的听诊器,可以在床旁和重症发生的第一现场,快速清晰地提供重症患者的肺脏信息。
在过去的25年中,肺部影像尤其CT改变了对ARDS的认知。肺部病变具有多样性的特点,而在治疗过程中肺泡复张、过复张、不同PEEP诱导的肺部气化的改变既往常常只能通过CT进行评估,临床难以进行广泛应用。而现在肺部影像手段已经从仅仅的肺部病理生理诊断工具发展成床旁监测技术,而肺部超声在床旁即可提供良好的评估监测。已有研究证实,肺水的半定量B线评分可以用于准确地对肺水的情况进行评估,并且与CT的结果有着良好的相关性。同时,肺部超声也可以用于监测评估机械通气的设置与肺部病变的相关性,最新的研究显示,运用超声指导最适PEEP的滴定与P-V曲线的低位拐点法相比相关性很好,仅略高于低位拐点法,这为指导ARDS的治疗提供了一条新的思路。肺部超声由于对ARDS的认知与评价的进步而发展,从而有可能促进临床预后的改善。
多系统多器官损害是重症患者的特点,在损害发生的过程中各器官、各系统相互关系密切,互相影响,互相促进病情改变。休克可以引起ARDS,而ARDS又可以引起右心乃至肾脏等肺外脏器的损害;液体复苏是休克治疗的重要环节,但容量过负荷也会对呼吸、肾脏等重要器官造成影响。重症超声不仅可以同一时间评估循环与呼吸的改变,同时能够监测器官灌注的改变,并且可以动态的反复进行,进而准确指导治疗,滴定治疗。因此,重症超声在20世纪90年代后期迅速进入“全身超声”时代。以肾脏为例,它既是重症患者的常见受损器官,也是休克低灌注,脓毒血症乃至感染性休克时全身受累的前哨器官。因此在重症患者中,监测肾脏灌注的改变不仅有利于评估肾脏本身的灌注,还有利于评估整体的器官灌注状态,肾脏超声除了发现肾脏肿大以外,还能够发现肾动脉的阻力指数增加,据此可以评估肾脏损伤的严重程度。研究证实,这种改变在损伤的发生期和恢复期均早于肌酐的改变,较肌酐更为敏感。应用超声造影技术可以使得血管结构显影,利用特殊的影像模式或软件可以监测毛细血管水平的微循环情况,从而使得超声的监测可以涵盖微血管及微循环水平。
重症超声的发展也是重症超声培训规范化的过程,“让更多ICU医师获益,让更多重症患者获益”是重症超声规范化培训的宗旨。世界重症超声联盟(World Interactive Network Focused On Critical Ultrasound,WINFOCUS)在世界各地开办重症超声规范化培训班。从2008年前逐步发布了重症超声培训的指南,以及肺部超声、心脏超声、血管内导管置入的相关指南。2011年,北京协和医院重症医学科携手WINFOCUS在中国开办了第一期重症超声培训班,并持续至今。近年设置更加符合中国ICU的培训课程,并逐渐完善课程内容和评价细则,培训课程包括基础班、进阶班和超声血流动力学培训课程。课程包括理论、实践、上机培训,可视化远程ICU病例讨论等。同期,在欧洲,开始出现由欧洲重症医学会组织的重症超声培训,并针对性制定了有关ICU的初级和高级心脏超声培训规范;稍晚些时候,在北美,2014年前后,美国的重症医学会刚刚启动相关的重症超声培训,并逐步制定相关的指南和规范,其中包括有关重症经食管心脏超声的规范。总之,在全世界范围内,针对ICU的超声培训受到前所未有的重视。甚至在一些医学院校已经将包括重症超声在内的POC(point of care)超声纳入医学生教育教学课程。卡罗莱纳州南部大学医学院在2006年,将POC超声作为医学院校医学生课程,贯穿大学4年,其结果发现,医学生很喜欢这样的教学,他们的超声成绩很好,而且由此提高了医学教育,他们相信这样的教学能够提高对患者的救治水平,改善医疗质量。随后,他们又做了一个9年的调查,得到了相似的结论。在美国的医学毕业生教育中,超声培训已经成为急诊住院医师必修课程,而内科、普外、重症以及其他专业也强烈要求将POC作为其专业必修培训课程。目前,世界重症超声联盟已经与医学教育超声协会携手成立了世界医学教育超声协会,我们相信在不久的将来,医学教育将会因此发生革命性的改变。
重症超声的推广应该关注资源的存储与整合、培训与质量控制、专业化与重症超声的亚专业化以及广泛的国际交流与合作。资源存储是非常重要的环节,只有完整的合理的资料保存整理才是最后整合的基础,形式可多样,包括结合病例资源,网络资源和科学研究的资源的存储与整合。国际上重症超声培训越来越多,目前已有基本合理的培训体系,包括培训教材和不同的培训形式,因此,培训的过程管理和质控变得非常重要。培训是发展与推广的基础,而质控是可持续发展的动力。重症医学发展已经到了亚专业化的阶段,出现了重症呼吸,重症血液净化,重症营养和重症感染等亚专业,尽管均处于发展阶段,但重症超声作为多系统多器官评估的工具,作为重症医学的一个关键环节,进行专业化规范化发展也是必由之路。重症超声未来在于重症医学的发展,在于国际交流与合作,包括临床,培训与科研的每个方面,要让中国重症超声发展必须在发展自己的同时增进国际交流与合作,让世界倾听中国的声音,让国内重症超声发展与国际同步,更期待部分领先于国际发展。最终,我们期望通过这种强制性、规范化培训让所有的ICU医师能够在床旁常规应用重症超声,就像常规的物理检查,把它作为一项基本技能应用和服务于重症患者。
二、重症超声的特点
重症超声是由重症医师操作的,在重症医学理论指导下的超声检查,既包括对患者主要问题的病因判断,又可在床旁对血流动力学各环节(前负荷、左右心功能等)、肺部气水比例的变化进行连续性评估。重症超声不是重症医师与超声操作本身的简单相加,而是在重症的思路指引下,两者结合产生的巨大化学效应:一方面使得重症医师获得更接近病情本质的指标,同时也使超声与临床治疗更紧密的结合。因此,重症超声有其鲜明的特点。
1.“问题导向”
重症超声的一大特点就是以临床问题为导向。重症超声不是“常规”检查,该操作的始动因素是重症医师遇到的明确临床问题。也就是临床医师在进行操作前往往都是有明确的临床问题需要判断和解决的。如对于新收入的休克患者,临床医师首先要解决的是判断休克病因,确定治疗方向,这时重症超声有助于快速、准确判断低血压的原因,如通过下腔静脉内径及变异度,左室舒张末面积大小等判别是否存在低血容量性休克;通过评价右室功能、左室收缩舒张功能判断是否存在心源性休克;通过评价股静脉血栓、右室大小、室间隔运动、肺动脉压力及心包积液等判断是否存在梗阻性休克。
2.“实时实地”
血流动力学治疗贯穿于重症患者治疗的各个环节,无论休克复苏、机械通气、还是持续肾脏替代治疗、严重感染的控制等,均离不开血流动力学治疗。而血流动力学治疗的最基本的特征就是连续与动态。重症医师可以在重症患者管理的任何时间及治疗阶段对患者进行检查,找出关键环节,且可以对相应的治疗进行动态跟踪指导,“实时实地”解决重症患者的关键问题。“实时实地”的重症理念赋予超声更广阔的发挥空间,真正具有了重症的内涵。
3.多系统整合
多器官功能不全是重症患者的常见临床表现,重症患者的治疗本身就是一个多系统评估和治疗的过程,所以重症超声也具有多系统整合的特点。重症超声可以在循环、呼吸、器官功能支持等各个方面发挥作用。更重要的是,其检查方法可以很好地融合到临床医师的诊疗思路过程中,起到多系统整合应用的作用。例如呼吸衰竭的患者,肺部超声被认为可以敏感的监测肺部的变化及气与水的平衡,动态和静态的分析肺部超声的伪像和实际图像准确诊断肺部疾病,同时还可以通过心脏功能及容量状态的评估,对肺水肿的原因进行鉴别。而休克患者除了对循环做细化的评估外,还可以对肾脏血流、肾动脉阻力指数等进行测量,明确肾脏的灌注情况,有利于从器官灌注的角度对休克进行管理。
4.多目标流程化实施
重症患者的心功能处于变化之中,而每种心功能不全的处理方式均有不同,连续而无创的床旁超声评估,有利于及时地动态调整。而且超声的操作应根据患者的具体情况,确定目标,按一定流程及顺序进行。还是以休克患者举例,通过心脏超声评价,除外低血容量,除外梗阻因素及左室收缩舒张因素,考虑分布性休克,结合患者发热病史考虑感染性休克,进一步利用超声筛查感染灶发现一侧肾盂扩张,考虑上尿路感染造成,继续明确病因发现肾结石。所以基于重症思路的目标顺序出现,指导超声操作,超声检查结果为下一目标的制订提供新的信息,使整个治疗按流程有序进行是重症超声的重要特点。另外,基于重症理念,由临床医师制定的针对特定临床情况的超声操作流程是超声多目标流程化实施的较好诠释。如针对心搏骤停患者的FEEL方案、针对呼吸困难评估的BLUE方案、针对创伤出血筛查的FAST等。
总之,伴随重症医学的发展与变革,借助重症超声临床与基础科研的发展,借助新技术、借助规范化培训和医学生教育,重症超声将持续、创新性的发展。
(王小亭 刘大为)
第二节 心脏超声
重症超声是由重症医师操作的,在重症医学理论指导下的超声检查,在重症的思路指引下,一方面使得重症医师获得更接近病情本质的指标,同时也使超声与临床治疗更紧密的结合。其中心脏超声检查在重症患者的血流动力学监测及治疗过程中起着越来越重要的作用。心脏超声除了在床旁快速提供关于左室大小、明显瓣膜反流和获得性室间隔缺损等结构异常,也常用于心功能的评价、休克原因的判断等。
【心脏超声常用技术】
一、经胸心脏超声
在胸骨旁、心尖部、剑突下和胸骨上窝超声束未被肺组织和胸廓骨组织遮挡区域对心脏和大血管扫描(图11-2-1),可以得到系列二维切面。经胸心脏超声(transthoracic echocardiography,TTE)在临床常用的超声技术主要包括M型超声、二维超声和多普勒心脏超声。
图11-2-1 超声探头置于未给肺组织和胸廓骨组织遮挡区域,对心脏和大血管扫查
(一)M型心脏超声
M型心脏超声(M mode)主要显示心脏结构随时间的运动。M型超声的时间分辨率优于二维超声,现临床上主要用于心腔大小的准确测量和一些结构在心动周期中随时间的变化。如心脏压塞患者中,M型超声可以探查右室的舒张期塌陷;严重主动脉瓣反流患者,M型超声示二尖瓣提前关闭征象。
(二)二维心脏超声
二维心脏超声(two-dimensional echocardiography)显示心脏和大血管的断面,反映心脏和大血管的解剖结构、相互间的空间关系以及功能。二维超声对心脏结构空间分辨率优于M型超声,在显示心脏容积方面明显优于后者。二维心脏超声是学习和掌握其他心脏超声技术的基础,在二维超声图像基础上,确定扫描线可以得到某些结构的M型曲线,选取取样容积的部位可以得到心脏或大血管的血流频谱。
(三)多普勒心脏超声
多普勒心脏超声主要包括脉冲式多普勒(见彩图11-2-2,彩图11-2-3)、连续波多普勒(见彩图11-2-4)、彩色血流显像和组织多普勒。
图11-2-2 二尖瓣血流的脉冲式多普勒频谱
E峰为舒张早期血流产生,A峰为舒张晚期(心房收缩期)血流产生
图11-2-3 主动脉瓣血流的脉冲式多普勒频谱,呈近似直角三角形
图11-2-4 主动脉瓣血流的连续波多普勒频谱,为实填的频谱
这里不阐述多普勒超声的物理原理。脉冲式和连续波多普勒心脏超声检查可以测量心脏内和大血管内的血流速度。根据简化Bernouli公式,通过瓣膜或间隔缺损处的峰值血流速度与相应的压力阶差相关,通过记录多普勒血流频谱的峰值血流可以得到压力阶差。因此对多普勒频谱进行描记,可以获得主动脉瓣和二尖瓣狭窄的最大和平均压力阶差(见彩图11-2-5)。应用同样的原理,可以通过测量三尖瓣反流峰值速度得到右室和右房间压力阶差。
图11-2-5 描计主动脉瓣狭窄的血流频谱,获得最大和平均跨瓣压差
彩色血流显像与脉冲式多普勒原理相同,不同的是不像脉冲式多普勒显示随时间变化的多普勒血流速度,而是通过对血流速度进行彩色编码,直观实时显示叠加在二维超声图像上的血流信号(见彩图11-2-6,彩图11-2-7)。因而,彩色血流显像可快速评价瓣膜反流、心内分流和肥厚型梗阻性心肌病等引起的湍流(见彩图11-2-8)。而且,彩色血流显像是应用最广泛的半定量评价瓣膜反流程度的无创方法,所获结果与血管造影半定量评价反流相似。
图11-2-6 心尖四腔心切面示红色(血流方向朝向探头)的通过二尖瓣的血流
组织多普勒(tissue Doppler imaging,TDI)系应用多普勒技术以彩色编码或频谱图像显示心肌或瓣膜等心脏组织的运动,尤其可以显示心肌或瓣膜沿心脏纵轴方向的运动。血流中红细胞运动速度快、产生的多普勒频移大,具有高频低振幅的特点,与此相反,心肌运动速度慢、产生的多普勒频移小,具有低频高振幅的特点,通过滤波等处理,只获取心肌的频移信号,以彩色图像(见彩图11-2-9)或频谱曲线(见彩图11-2-10)显示。现组织多普勒有多种应用技术,如定量组织速度显像(见彩图11-2-11)、组织追踪技术、同步化显像、应变和应变率显像等。
图11-2-7 心尖左室长轴切面示蓝色(血流方向背离探头)的通过左心室流出道和主动脉瓣的血流
图11-2-8 在一例肥厚型心肌病患者中,彩色血流显像示通过左心室流出道的五色镶嵌的快速湍流,提示左室流出道梗阻
图11-2-9 组织多普勒的彩色显像
朝向探头的心肌运动方向标记为红色,背离探头的运动方向为蓝色
图11-2-10 组织多普勒的脉冲式显像
显示心动周期中收缩期(S)和舒张期(E和A”)二尖瓣瓣环的运动幅度和方向
图11-2-11 组织多普勒显像的定量组织速度图
其曲线可以同时显示不同心肌节段的运动速度和方向,并可进行定量分析,在判断心肌运动同步化方面有重要的应用价值。红色、黄色和绿色分别代表右室侧壁、后间隔和左心室侧壁基部节段的运动速度曲线
(四)实时三维心脏超声
目前的实时三维心脏超声(real time three-dimensional echocardiography)能精确地测量心室容积和射血分数,测定的容积与心室造影和磁共振具有很好的相关性。三维心脏超声克服了二维心脏超声不能全面显示左心室的局限性,可在各个切面调整心内膜轮廓线,使计算结果更精确。
(五)心脏超声技术要求
因超声不能透过肺部的空气和肋骨,因此探头需放至在一定的位置(声窗)以获得满意的超声图像。超声耦合剂涂在探头上可以使探头和胸壁间保持很好的接触,减少或避免空气对超声束的影响。
常需连接心电图,可以和超声图像同步显示心电图信号,心电图所反映的心动周期的时间性有助于更好地分析心脏结构的运动时相、血流的时相和在二维心脏超声上准确地测量心腔内径、容积等参数。
在从胸骨旁或心尖部扫描时,患者需平卧位或左侧卧位,从胸骨上窝和剑突下扫描时需平卧位。常规检查包括了M型、二维和多普勒超声,从主要的四个声窗对患者进行检查,可以通过转动和倾斜探头得到一系列图像。一般患者的检查时间在10~20分钟,一些疑难病患者需要更长时间。以下介绍几个较常用切面。
(六)二维超声切面
常规的二维超声切面有胸骨旁左室长轴、胸骨旁大动脉短轴、胸骨旁左室短轴二尖瓣水平、腱索水平、乳头肌水平、心尖四腔心、心尖二腔心、心尖五腔心、心尖左室长轴等(图11-2-12~图11-2-23,其中图11-2-19在有彩图)。
图11-2-12 胸骨旁左心室长轴切面
RVOT,右心室流出道;LV,左心室;LA,左心房;AV,主动脉瓣
图11-2-13 胸骨旁大动脉短轴切面
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;AV,主动脉瓣
图11-2-14 胸骨旁左心室短轴切面(二尖瓣水平)
RV,右心室;MV,二尖瓣
图11-2-15 胸骨旁左心室短轴切面(乳头肌水平)
RV,右心室;LV,左心室
图11-2-16 心尖部四腔心切面
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室;TV,三尖瓣;MV,二尖瓣
图11-2-17 心尖部两腔心切面
LA,左心房;LV,左心室
图11-2-18 心尖部左心室长轴切面
心脏结构的显示基本同胸骨旁左心室长轴切面,但可显示左心室心尖部。RV,右心室;LV,左心室;LA,左心房;AO,主动脉
图11-2-19 心尖部五腔心切面
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室,AV,主动脉瓣
图11-2-20 剑突下下腔静脉长轴切面
IVC,下腔静脉;RA,右心房,AO,主动脉
图11-2-21 剑突下四腔心切面
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室;Liver,肝脏
图11-2-22 剑突下上下腔静脉、双心房切面
RA,右心房;LA,左心房;IVC,下腔静脉;SVC,上腔静脉
图11-2-23 胸骨上窝主动脉弓长轴切面
PA,肺动脉;DAO,降主动脉
1.胸骨旁切面
探头置于胸骨左缘第二或三肋间,患者左侧卧位。探头朝向患者右肩,使图像平面沿心脏长轴扫描心尖至心底部,左室位于屏幕中央,得到胸骨旁左室长轴切面,在此图像的腱索水平获得M型超声图像进行常规测量。在长轴切面基础上,旋转探头90°,使探头标记朝向患者左肩,探头轻度向患者右肩倾斜,获得大动脉短轴切面,此切面上三尖瓣位于屏幕左侧,肺动脉位于右侧,主动脉瓣三个瓣位于中央。在大动脉短轴切面基础上,探头方向向患者左肋缘不同程度倾斜可获得左室短轴二尖瓣水平、腱索水平、乳头肌水平和心尖部,可评估左室局部室壁运动,右心室位于屏幕的右上方。
2.心尖切面
患者左侧卧位。将探头移至心尖部,探头标记朝向患者左肩,获得心尖四腔心切面,此切面与胸骨旁长轴切面垂直,可获得左右心房和心室,右心房室、三尖瓣在屏幕左侧,左心房室、二尖瓣在屏幕右侧,可评价室间隔和左室侧壁运动。在四腔心切面基础上,将探头逆时针旋转,使探头标记指向患者颈部左侧,使声束只通过心腔左侧,获得心尖二腔心切面,可评价左室下壁和前壁运动。在二腔心切面基础上,继续逆时针旋转探头,使探头标记朝向患者右肩,获得心尖左室长轴切面,可显示左室流出道、主动脉瓣等结构,可在此切面记录左室流出道血流速度积分,计算每搏量。四腔心切面基础上,探头向右肩方向倾斜,获得心尖五腔心切面,声束平行地通过左室流出道和主动脉瓣,测量左室流出道和主动脉瓣血流速度较准确。
3.剑突下切面
探头置于剑突下,在到达心脏前声束穿过腹壁、肝脏和纵隔,探头标记朝向患者左肩,探头向前向上倾斜角度,获得剑突下四腔心切面。心脏十字交叉位于屏幕中央。此切面可较好地观察房间隔,因声束与房间隔基本垂直。逆时针旋转探头,使探头位于靠近剑突下的右肋缘,与下腔静脉和身体矢状面基本平行,获得剑突下下腔静脉长轴切面,可观察下腔右心房端。探头置于剑突下靠近右肋缘,探头标记朝向受检者右肩,探头向左后方倾斜,获得剑突下双腔静脉双心房切面。当心尖部和胸骨旁切面不能很好显示心脏结构时,剑突下切面是很好的补充。
4.胸骨上窝切面
探头置于胸骨上窝,探头标记朝向左颈部和左肩部之间,扫描平面和主动脉弓长轴近似,获得胸骨上窝主动脉弓长轴切面。可显示升主动脉、主动脉弓及主要分支、降主动脉近段。此切面可用于诊断主动脉夹层、大动脉炎和主动脉缩窄等。
(七)经胸心脏超声局限性
高质量图像需好的声窗,肥胖、慢性阻塞性肺病、胸壁外伤和胸骨切开术后等患者不能获得理想的图像。同样疼痛引起高通气、焦虑和机械通气的患者图像质量差。人工二尖瓣和主动脉瓣可阻挡声束,产生声影,很难观察机械瓣的病理状况,多数情况下难以显示赘生物或血栓,亦不能很好地显示二尖瓣反流和瓣周漏。
二、经食管心脏超声
经食管心脏超声(transesophageal echocardiography,TEE)克服了TTE的许多局限性,可避免肋骨、肺对声束的干扰。食管紧邻心脏和大血管,可以获得高品质图像,拓宽了诊断能力,如对主动脉和左心耳可进行很好的观察。
(一)经食管心脏超声探头
TEE探头与胃镜相似,长约1m,由发射超声的换能器、管体和操纵装置组成,其管体顶部为换能器,受管体后端操纵装置控制,操纵装置的外侧大轮控制探头的前后运动,而内侧的小轮控制探头的左右运动,控制钮控制管体旋转。操纵器通过电缆和插头连接超声仪主机。目前TEE具有M型、二维、彩色、脉冲、连续、组织多普勒以及实时三维超声等检查功能。TEE经历了单平面、双平面、多平面探头的发展,现具有实时三维功能。多平面探头其单个换能器可在原位作180°旋转,可任意调整扫描平面,从各个方向和平面观察心脏和大血管的结构和功能。
(二)检查前准备
配备除颤仪、药品、心电监护仪等抢救器材和药品。询问患者药物过敏史及其他相关病史,对疑有食管病变者先进行钡餐检查。完成血常规、凝血功能等常规检查。对心内膜炎易感患者如既往患过心内膜炎、人工瓣膜、有肺体分流的先天性心脏病患者检查前予抗生素预防心内膜炎。TEE前需完成TTE检查以了解心脏和大血管基本情况,以确定TEE需重点观察的内容。向患者介绍检查的过程和需要配合的事项,签署知情同意书。患者接受TEE检查前空腹4小时以上。
行TEE操作前,检查食管探头有无损坏、控制钮工作是否正常,保证超声仪的正常工作状态。
(三)检查方法
连接心电图,测量心率血压。TEE检查前去除口腔和食管内包括义齿、鼻饲管等异物,以免脱落引起意外,松开衣领和腰带。2%利多卡因或丁卡因局麻患者咽部。患者取左侧卧位或平卧位,颈部稍屈。探头前端10cm表面涂以超声耦合剂,口腔放置牙垫,轻轻插入探头,当探头顶部位于咽部时嘱患者做吞咽动作,感觉无明显阻力时,均匀轻巧地将探头插入食管,插送过程中切忌动作粗暴,检查者尽量减少操作时探头移动幅度以减少患者不适感。探头进入25cm即可观察到心底部结构,探头深度根据检查部位决定。一般检查时间为10~15分钟。检查过程中密切观察患者反应和心电图情况。检查后禁食水2小时。探头冲洗干净后,用酶洗剂擦洗,再用戊二醛或邻苯二甲醛溶液浸泡消毒,清水冲洗后晾干。
(四)适应证
TEE的适应证包括:TTE图像差,不能提供临床诊断需要的证据;TEE优于TTE的方面的一些特殊适应证,作为TTE的补充检查;一些心血管介入治疗术术中的监测和引导,如房间隔、室间隔和动脉导管封堵;介入术前或心外科术前的检查,如二尖瓣球囊扩张术前,心外科换瓣术前的评价;外科术中监测。
TEE优于TTE的方面的一些特殊适应证包括:对心内膜炎患者的自家或人工瓣膜及心内膜炎并发症的评价;对可疑人工瓣膜功能不全的评价;对胸主动脉病变如夹层的评价;对可疑心内团块的评价如心房黏液瘤、心房血栓等;对心脏来源的体循环栓子的探查;评价房间隔(如房间隔缺损、卵圆孔未闭);肺动脉主干栓子的观察。
(五)禁忌证
TEE的禁忌证包括:食管和咽部疾病。食管疾病包括食管憩室、食管炎症、食管静脉曲张、食管占位、食管狭窄、食管畸形、食管放疗、食管硬化、上消化道出血等。咽部疾病包括急性扁桃体炎、急性咽炎、脓肿等;严重心血管疾病不能耐受探头插入;颈部僵直可能致探头通过困难;严重出血倾向、剧烈咳嗽、精神障碍、极虚弱、呼吸困难及不能配合检查的患者。
抗凝治疗不是TEE的禁忌证,只要抗凝指标在可接受的指标范围,无出血倾向时可行TEE。
(六)并发症
即使在重症患者TEE亦较安全,在静脉麻醉下TEE成功率较高。可能的并发症包括咽部和食管损伤、出血、食管穿孔、咽部或气管痉挛、气管误插、呼吸抑制、低血压、高血压和心律失常。一研究对10 419次插管进行分析,表明插管失败的发生率在1.9%,死亡率为0.0098%,1例患者死于食管大出血,患者肺部肿瘤侵犯食管。另一中心对3827例TEE检查表明并发症为2.9%,死亡率0.026%,为充血性心力衰竭室颤死亡。
【心脏收缩功能的评价】
左室整体收缩功能(global left ventricular contractile function,GLVF)反映心脏血流动力学变化,可通过心输出量、左室射血分数和每搏量来评价。这些参数反映了心脏机械做功的最终表现。心输出量、左室射血分数可通过心室舒张末容积和收缩末容积的变化值来反映。每搏量=舒张末期容积(EDV)-收缩末期容积(ESV);射血分数(EF)=(SV/EDV)×100%;心输出量(CO)=SV×心率;心排指数(CI)=CO/BSA(BSA为体表面积平方)。
1.M型心脏超声
(1)左室射血分数和左室短轴缩短分数:
M型心脏超声是日常工作中广泛使用的方法,优点是简便,其标准测量区为:在标准的二维胸骨旁左室长轴切面基础上,在二尖瓣腱索水平记录M型心脏超声曲线(图11-2-24),可以获得室间隔左室面与左室后壁心内膜面之间的左室内径,在舒张末期和收缩末期测量分别获得左心室舒张末期内径LVDd(短径)和收缩末期内径LVDs(短径)。在应用M型测量LVDd和LVDs时,应使声束尽量与室壁垂直,以减少测量误差,在某些仪器上可应用解剖M型功能。连接心电图,通过二维心脏超声亦可准确测量左心室舒张期和收缩期短轴径。通过公式可以演算出左心室容积、左室射血分数和左室短轴缩短分数,实际操作中测量LVDd和LVDs后,超声仪器可自动计算以上参数。
图11-2-24 二尖瓣腱索水平记录M型超声心动图曲线,进行常规测量
根据椭圆体公式法,左心室容积=1.07×D 3≈D 3,D为左心室短径。当左心室增大时,短径增大更明显,椭圆体公式存在测量误差,回归校正公式Teichholz法与金标准测定结果相关性好,较常用,左心室容积=7.0×D 3/(2.4+D)。左心室舒张末期容积=LVDd 3和收缩末期容积=LVDs 3,左室射血分数=(LVDd 3-LVDs 3)/LVDd 3,左室短轴缩短分数=(LVDd-LVDs)/LVDd。
应用M型心脏超声测量左室基底部的功能来反映左室整体收缩功能,保证此方法准确性的前提是左心室协调一致收缩,无节段性运动障碍。在伴有左心室节段性运动异常(如心肌梗死,一些心肌病)、束支传导阻滞、右室扩张、预激综合征等以及不能获得满意的声窗时,M型测量方法存在误差。
(2)E点和室间隔左室面之间的距离:
M型心脏超声评价左室收缩功能的另一种方法是测量二尖瓣E点和室间隔左室面之间的距离(EPSS),正常值<8mm,随左室射血分数下降而增大,当左心室扩张和(或)左室搏出量下降时,室间隔和二尖瓣前叶可呈相反方向运动,EPSS增宽(图11-2-25)。
(3)二尖瓣瓣环的运动幅度:
可较准确反映左室收缩功能,与左室射血分数有很好的相关性,是评价左室收缩功能的半定量方法。左心室收缩时,左室长轴缩短,二尖瓣瓣环朝心尖方向运动,二尖瓣瓣环的运动幅度可反映左心室长轴的缩短程度,从而对左室收缩功能作出迅速的判断。
(4)其他收缩功能指标:
包括室间隔增厚率,其公式为(室间隔收缩期厚度-舒张期厚度)/舒张期厚度;后壁增厚率为(后壁收缩期厚度-舒张期厚度)/舒张期厚度;室间隔和左室后壁运动幅度(分别为IVSE和PWE):为室间隔左室面或左室后壁心内膜缘舒张末期与收缩末期位置之间垂直距离,正常值IVSE为5~8mm,PWE为6~14mm。
图11-2-25 M型超声心动图示增宽的EPSS
IVS,室间隔;LVPW,左心室后壁
2.二维心脏超声
M型心脏超声用一维的测值获得三维物体的体积,需许多假设,有局限性。二维心脏超声测定左心室容积目前采用的几何体模型包括长椭圆体、Simpson法和各种圆柱圆锥体组合等。临床上较常用的为面积长度法和Simpson法。面积长度法有单平面法和双平面法。单平面法即采用心尖四腔心或二腔心切面,描记收缩末期和舒张末期左心室心内膜,测出其长轴内径和面积,一般超声仪内的软件自动给出收缩末期和舒张末期容积及射血分数,左心室容积(ml)=0.85×左心室面积(四腔或二腔)的平方/左室长轴内径。如以心尖四腔心和二腔心切面面积乘积替代左心室面积的平方,则为双平面面积长度法测定的左心室容积,理论上测值较准确。
(1)Simpson法:
将左心室分成若干个椭圆柱体,累计各个圆柱体的容积之和即为左心室容积。优点是最大程度降低几何体模型限制对容积计算的影响,适用于节段性室壁运动异常者,如心肌梗死。因Simpson法计算方法复杂,临床上常用Simpson简化法、单面碟片法、双面碟片法。二维单平面碟片法常用四腔心切面(图11-2-26)。
图11-2-26 心尖四腔心切面单平面碟片Simpson法
Simpson简化法即圆柱-截头圆锥体-圆锥体法,与血管造影相关性好,容积=A 1×L/3+[(A 1+A 2)/2]×(L/3)+A 2/3×L/3,A 1,A 2分别为二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面面积,L为左室长径。
(2)双面碟片法:
勾画心尖四腔心切面和二腔心切面心内膜,测量左室长轴内径(L),左室沿左室长轴分成若干个(n)碟片(近似圆柱体),两个切面相对应短轴切面碟片直径D1和D2,高H为L除以碟片数n,即H=L/n。各个碟片小圆柱体之和即左室容积。
二维超声测容积的局限性:心内膜显示必须清楚,否则有明显偏差。在声窗差使图像质量差的患者如肥胖、肺气肿和消瘦的患者,心脏超声医师经常仅根据视觉观察估计左室射血分数,此法为定性,有主观性。对于声窗差的患者可注射跨肺循环的左心对比造影剂使心内膜得到满意显示,从而较准确地进行心内膜描记,得到精确的测值(图11-2-27)。
图11-2-27 注射跨肺循环对比剂SonoVue使左心室心内膜缘得到满意显示
(3)目测评估室壁运动:
临床上广泛使用的是目测评估室壁运动,可分为运动正常(左室后壁运动幅度6~12mm,室间隔运动幅度5~8mm);运动减弱(运动幅度<4mm);无运动(运动幅度为0);矛盾运动(收缩期反向运动);运动增强。
目测评价主要观察左室壁短轴方向的横向运动是否正常,可通过二维心脏超声的各个切面来全面评价,心尖水平、乳头肌水平及二尖瓣水平切面心尖运动应是向心性均匀收缩。但目测评估法受观察者经验和主观因素影响较大。
心脏运动很复杂,包括了短轴上的圆周运动、轴向运动,长轴方向上的纵向运动,心脏的旋转运动以及整个心脏的“摆动”,因此有时即使短轴方向测值在正常范围,而纵轴方向的收缩已减低,需通过其他的技术,如组织多普勒、二维或三维斑点追踪技术来判定。
实验表明心肌缺血时首先出现局部灌注异常,然后出现舒张功能异常、局部收缩功能异常、心电图异常、胸痛。局部收缩功能异常(即局部室壁运动异常)是检测心肌缺血敏感性高的指标,局部室壁运动异常的节段范围与相应供血冠脉的供血范围存在相关性,常使用左室16段或17节段分段法来进行左室壁节段性运动分析。二维节段性室壁运动异常检出急性心肌缺血的敏感性可达71%~96%,特异性在93%~98%。
定量室壁运动分析常需借助计算机软件,较繁琐,未在临床上广泛应用。
3.多普勒心脏超声
多普勒测定左心室每搏量和心排量与管腔截面积及其内的血流速度相关。可通过升主动脉、主动脉瓣环、二尖瓣的血流进行计算,临床上最常用是测定主动脉瓣环血流。
可采用心尖五腔心切面或心尖三腔心切面记录主动脉瓣瓣环水平的血流频谱,描绘频谱轮廓,超声仪自动给出血流速度积分VTI,在胸骨旁长轴切面测定收缩期主动脉瓣瓣环内径D,每搏量SV=VTI×π×(D/2) 2。注意声束和血流速度夹角尽可能小,应<20°。
通过频谱多普勒亦可获得一些与左室整体收缩功能相关的其他指标,包括加速度(从血流频谱起点至峰值流速的时间)、峰值加速度、平均加速度和血流速度积分等。
Tei指数:已知心肌纤维收缩和舒张与钙离子相关,钙离子的内流和外流分别发生在等容收缩期(IVCT)和等容舒张期(IVRT),心脏超声测定的Tei指数可以反映左右心室整体功能。Tei指数为IVCT和IVRT之和,与左心室射血时间ET之比。测定方法:测定二尖瓣关闭至主动脉瓣开放时间为IVCT,主动脉瓣关闭至二尖瓣开放时间为IVRT,主动脉瓣血流频谱开始至结束时间为左心室射血时间ET。可用脉冲组织多普勒或组织多普勒定量组织速度图或频谱多普勒(将频谱取样点放置于二尖瓣与左室流出道之间)来测定Tei指数。示意图见图11-2-28。
图11-2-28 频谱多谱勒测定Tei指数的示意图
【左心室舒张功能的评价】
左心室舒张功能是指心室收缩后,左心室回复原来压力和容量的能力,包括主动舒张和被动舒张两个过程。主动舒张又称松弛或迟缓(relaxation),发生于等容舒张期内,虽然心室容积无变化,但心肌主动舒张,肌张力迅速下降,对于快速充盈期心室接受心房的血液起重要作用。被动舒张反映心室的顺应性(compliance)或扩张性(distensibility)。心室顺应性取决于心室的容积和心室的硬度,可用压力-容积关系曲线或压力-容积环来表示。此外左右室间耦联作用和心包的限制是影响左室舒张期顺应性的因素。舒张性心力衰竭(现又称左室射血分数保留的心力衰竭)指由于一侧或两侧心室的充盈阻力增加,舒张压力-容积曲线异常上移引起淤血症状的一种病理状态。在临床工作中很难确定压力-容积曲线,因此更实用的定义为有充血性心力衰竭典型的表现(肺循环和体循环淤血),静息时伴异常的舒张性功能不全而收缩功能正常或仅有轻微减低的一种病理状态,此时的主要功能异常是心室松弛性和顺应性降低(僵硬性增加)。舒张性心力衰竭占心力衰竭患者的30%~50%。
一、诊断条件
根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》,舒张性心力衰竭的诊断需包括以下几方面:①有典型心力衰竭的症状和体征;②左室收缩功能正常或仅有轻度异常(通常LVEF≥45%),且左室不大;③有相关结构性心脏病存在的证据(如左室肥厚、左房增大)和(或)舒张功能不全;④除外心包疾病、瓣膜病等。其他需考虑的因素包括本病的流行病学特征,多为老年患者、女性、糖尿病、高血压、冠心病、房颤、肥胖等。B型利钠肽(BNP)或氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)有参考价值。
二、左室舒张功能的超声评价
心脏超声是评价左室舒张功能的重要工具。常用多普勒心脏超声来评价,对二尖瓣和肺静脉的血流频谱以及二尖瓣环运动速度进行测定,可评价舒张功能异常的存在与程度。
(一)正常二尖瓣血流频谱
正常人二尖瓣脉冲式多普勒频谱有舒张期2个峰E峰和A峰,E峰代表舒张早期即快速充盈期最大血流速度,A峰代表舒张晚期即心房收缩期最大血流速度。从二尖瓣血流频谱可把左室舒张期充盈分为快速充盈期(RFP)、缓慢充盈期和充盈晚期(即心房收缩期)。
1.二尖瓣血流频谱形成的机制
左房与左室压差决定充盈速度的变化。在快速充盈期心房持续舒张,加上左心室舒张的抽吸作用,使左房压大于左室压,引起血流加速。继之左室压渐上升,左房左室压差减少,直至两者相等时,血流加速停止而达峰形成E峰。此后,因血流惯性,左心室充盈持续,左心室压力不断上升,当左室压超过左房压时,血流充盈减速直至停止,此时因肺静脉回流持续,左房压上升,达到等于左室压时,进入缓慢充盈期,此时无血流或极少血流进入左室。最后因心房收缩,左房压再次大于左室压,左室再次充盈形成A峰。
2.二尖瓣血流频谱指标
常用的有E/A(舒张早期与舒张晚期最大血流速度之比)、E峰减速时间(EDT)、等容舒张时间(IVRT)。左室充盈正常的二尖瓣血流频谱,E峰大于A峰,E峰减速时间(EDT)150~240毫秒、等容舒张时间(IVRT)60~100毫秒。
(二)左室舒张功能不全的表现形式
左室舒张功能不全表现的三种形式为最早出现的左室充盈减低(松弛功能减低)、中期左室充盈假性正常及晚期的限制性充盈异常,几乎所有心脏病患者的舒张功能异常均可表现为这三种形式,随左心室舒张功能不全程度的加重,二尖瓣血流频谱示E峰逐渐增高,A峰逐渐降低,等容舒张时间逐渐缩短(图11-2-29)。
图11-2-29 不同程度左心室舒张功能不全时相应二尖瓣血流频谱的变化
AC,主动脉瓣关闭;MO,二尖瓣开放;MC,二尖瓣关闭;IVRT,等容舒张期。左,早期左室舒张功能异常;中;左室充盈假性正常化;右,限制性左室充盈异常
1.早期左室舒张功能异常
即松弛功能减低,患者静息时常无症状,心功能轻微异常,左房大小正常,左房收缩功能可以正常或增强,左室充盈压正常,以等容舒张期延长、E峰减速时间延长和A峰速度增高及E峰速率降低(E/A<0.8)(图11-2-30)为特征性表现,肝静脉和肺静脉收缩期以前向血流为主。
图11-2-30 早期左室舒张功能异常,E/A<1
2.左室充盈假性正常化
患者常表现为劳力性呼吸困难,心功能中度异常,左房增大,左房收缩功能可以正常或增强,左室充盈压增加。E/A=0.8~2.0(见彩图11-2-31)。
图11-2-31 左室充盈假性正常化,E/A>1
3.限制性左室充盈异常
患者临床症状明显,常有轻微活动后气喘,心功能明显异常,左房增大及收缩增强,左室充盈压明显增加以等容舒张期缩短、高E峰低A峰速度(E/A>2)(见彩图11-2-32)为特征性表现;肺毛细血管嵌压升高,出现肺淤血,查体可闻及肺部啰音,颈静脉怒张等表现。
图11-2-32 限制性左室充盈异常,E/A>2
以上三者的心脏超声鉴别如表11-2-1。舒张功能不全中期E/A>1呈伪正常化,可以观察肺静脉血流频谱来明确,舒张功能不全时舒张期的逆向A峰(Ar)时间大于二尖瓣血流频谱的A峰时间,亦可以结合其他指标进行鉴别,如通过M型彩色多普勒测定舒张早期左室内血流传播速度,组织多普勒成像测定二尖瓣环运动速度和心肌舒张早期峰速度。
(三)二尖瓣血流频谱影响因素
二尖瓣血流频谱随年龄而改变,随年龄增加左室舒张功能减低,表现为等容舒张时间延长,E峰减低,A峰增高,E/A比值变小。此外二尖瓣血流频谱还受左室充盈压高低、心率、呼吸、取样容积位置的影响。冠心病、高血压、肥厚型心肌病和糖尿病患者,E峰减低,A峰增高,E/A比值变小,等容舒张时间延长,E峰减速时间延长。
(四)舒张功能减低机制
1.早期舒张功能减低机制
左室心肌主动舒张异常,IVRT延长,左室舒张缓慢,舒张早期左室压力变化平坦,左房左室压差减少,使左室舒张早期充盈减少。舒张晚期,心房收缩使舒张晚期充盈代偿性增加,但此时左室舒张末期压是否增加与左室心肌顺应性相关。
表11-2-1 左室舒张功能异常各阶段指标
注:E=二尖瓣口舒张早期血流速度;A=二尖瓣口左房收缩期血流速度;EDT=E峰减速时间(EDT);IVRT=等容舒张时间;S=左室收缩期肺静脉血流速度;D=左室舒张期肺静脉血流速度;AR=心房收缩期肺静脉逆向血流速度;E'=二尖瓣环侧心肌舒张早期速度;A'=二尖瓣环侧心肌舒张晚期速度;Vp=舒张早期左室内血流传播速度
2.“假性正常”机制
左室顺应性下降,二尖瓣血流频谱“假性正常”。在心肌缺血和肥厚型心肌病时出现左室充盈压(舒张末压)增高时,左室顺应性减低,出现左心室被动充盈受阻,IVRT缩短,E峰增高而A峰降低,E/A比值增加,频谱呈现“假性正常”。其机制为:心肌顺应性下降(僵硬度增加),左房收缩增强,左房压增加,左房-左室压差增加,E峰增加而使频谱“假性正常”。肺静脉血流频谱有助于和正常患者鉴别,此型患者肺静脉收缩期前向血流降低,舒张期前向血流增加,且心房逆向峰速度增加,持续时间延长。
3.限制性舒张功能异常机制
限制性舒张功能异常时左室心肌顺应性进一步下降,充盈早期左室压力快速升高导致减速时间缩短。左室舒张末压升高导致心房收缩性充盈减少。肺静脉前向血流主要出现在舒张期。心房收缩时肺静脉逆向峰速度和持续时间均增加。肝静脉收缩期血流降低。此型见于左心房压力增高且左室舒张期压力快速升高,如见于心力衰竭失代偿及限制型心肌病。
(五)肺静脉血流频谱
取样容积置于肺静脉内(左房入口处1~2cm),肺静脉频谱由S波、D波和AR波组成(见彩图11-2-34),S波为收缩期肺静脉血流速度,为左心室收缩时肺静脉充盈时产生;D波为舒张早期肺静脉血流峰速度,由于与E峰同时相,影响E峰的因素同样影响D波;AR波为舒张晚期心房收缩时最大肺静脉逆向血流速度,系心房收缩时血液逆流入肺静脉产生的波,正常<30cm/s。肺静脉血流频谱可用来鉴别正常频谱和假性正常化(图11-2-33)。
图11-2-33 肺静脉血流频谱,由S波、D波和AR波组成
(六)左室内血流传播速度
取心尖四腔心或二腔心切面,用彩色多普勒显示左室内舒张期血流的M型彩色多普勒图像,冻结图像测量舒张早期血流束线性节段的斜率,即为左室内舒张早期血流传播速度(left ventricular flow velocity propagation)(见彩图11-2-34)。正常人测值为(61±8)cm/s。左室舒张功能减低者数值明显下降。
图11-2-34 彩色M型示左室内血流传播速度减低(<45cm/s)
提示左心室舒张功能不全(与图11-2-32为同一病人)
(七)心肌组织多普勒显像
组织多普勒显像(Doppler tissue imaging,DTI):取心尖四腔心切面,取样容积大小2~3mm,取样位置为心室基底段室壁心肌,于二尖瓣环1cm范围内,常将取样容积置于室间隔基底段评价左室舒张功能。分别记录舒张早期(E')和舒张晚期(A')心肌组织运动速度,并计算E'/A'比值,E'和A'频谱时相与二尖瓣血流频谱E和A一致,亦与肺静脉血流D波和AR波一致,E'正常值 0.10~0.14cm/s,正常情况下 E'/A'>1。E'/A'可鉴别左室充盈的“假性正常”。DTI优点是图像重复性好,不受心脏负荷影响(见彩图11-2-35)。E/E'可反映左室充盈压,其与左心室舒张末压、肺动脉嵌压(PCWP)呈正相关。E/E'≤8为正常,而E/E'≥15时提示 PCWP>20mmHg。
图11-2-35 组织多普勒脉冲频谱鉴别左室充盈的“假性正常”
【左房功能评价】
一、左心房功能
许多疾病如高血压、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全和心房纤颤等均可影响左心房功能。左心房功能主要包括两方面即充盈和排空功能,其作用包括3个方面:左心室舒张早期—中期左心房充当“管道”作用,肺静脉血流通过左心房进入左心室;左心室舒张晚期左心房主动收缩,充当“泵”的功能;在左心室收缩期左心房充当“存储器”的作用。
二、左心房及功能测定
(一)左房容积、排空率和充盈率
假设左心房为椭圆形,在胸骨旁短轴主动脉根部切面、心尖四腔心切面及胸骨旁长轴切面分别测量左心房前后径D1、横径D2及上下径D3。可用轨迹球描记左心房收缩期和舒张期面积。左房容积=π/6×(D1×D2×D3)。左心房排空率=[(收缩末面积-舒张末面积)/收缩末期面积]×100%,正常值44%±0.9%。左心房充盈率=[(收缩末面积-舒张末面积)/舒张末期面积]×100%,正常值81%±0.32%。二尖瓣反流和心房纤颤时左心房排空率下降。肺毛细血管嵌压及左室舒张末压增高时,左心房收缩及舒张末内径增大,左心房排空率下降。
(二)左心耳功能
左心耳功能可反映左心房功能,左心耳显示通常需行经食管心脏超声(TEE)检查,TEE可测定左心耳大小,观察左心耳血栓。多普勒心脏超声可测定左心耳最大充盈速度(图11-2-36)、最大排空速度及两者比值,测定左心耳收缩末期最大面积(LAAa)、左心耳射血分数、左心耳早期被动缩短分数、主动缩短分数、左心耳储备指数和左心耳剪切率。
图11-2-36 左心耳的脉冲多普勒示左心耳血流速度明显减低
左心耳表现出比左心房主腔更有效的收缩性,研究认为其可以全面代表左心房功能。扩张型心肌病患者左心耳内径增加,收缩功能减低,肺动脉嵌压升高时LAAa和左心耳射血分数下降,这是因为心肌广泛受损,导致左心房内在功能障碍,左房压明显时,左心房不能再发生有效收缩。
【右心室功能评价】
右心室功能越来越受重视,右心室功能可以影响血流动力学的稳定。因右心室形态复杂,目前尚无可靠的计算方法测量右心室容积,三维心脏超声可能较准确。目前认为有临床应用价值的右室收缩功能指标包括:右室面积变化分数(FAC)、心肌做功指数(IMP)、三尖瓣瓣环平面位移(TAPSE)、组织多普勒三尖瓣侧壁瓣环收缩期速度(S')。正常值:FAC>35%,TAPSE>16cm,S'>10cm/s,组织多普勒测定的IMP>0.55。右室舒张功能评估可通过记录三尖瓣血流脉冲多普勒频谱、三尖瓣瓣环组织多普勒频谱、肝静脉脉冲多普勒频谱、下腔静脉宽度及随呼吸变化幅度来评价。舒张功能指标包括三尖瓣血流E/A(舒张早期与舒张晚期最大血流速度之比)、E峰减速时间(EDT)、E/E'(E'为组织多普勒三尖瓣侧壁瓣环舒张早期速度。E/A<0.8提示右室松弛功能减低;E/A=0.8~2.1,E/E'>6或肝静脉血流频谱见明显的舒张期血流,提示右室舒张功能中度减低(假性正常化);E/A>2.1,EDT<120ms提示右室限制性充盈异常。
右心室正常厚度为左心室的1/3~1/2,右室前壁厚度3~5cm,收缩期增厚率50%~70%。Tei指数亦可用于右心室功能的评价(图11-2-37)。局部室壁运动观察:心肌病、肺动脉高压、肺栓塞和右室心肌梗死的患者出现局部室壁运动异常。正常人室间隔与右心室前壁运动同向,与左心室后壁运动相反。右心室容量负荷增加时,室间隔与右心室前壁呈反向运动。
图11-2-37 应用脉冲组织多普勒测量右心室Tei指数计算所需的参数
【相关压力参数测定】
许多血流动力学参数可用心脏超声技术来测量,两者具有很好的相关性,心脏超声虽不能连续监测血流动力学,但具有无创的优点。
多普勒测量的压力阶差与有创技术测量的压力阶差比较时,应注意多普勒测量的最大瞬间压力阶差与心导管测量的峰-峰压力阶差并不相等,前者总是高于后者。多普勒与心导管获得的平均压力阶差相似。
一、右房压
右房压可通过测量中心静脉压、心脏超声观测右心房、下腔静脉大小和吸气对下腔静脉的影响等方法进行估测。如下腔静脉内径正常(≤21mm),内径随吸气变化率>50%,右房压为0~5mmHg,平均3mmHg;如下腔静脉内径>21mm,内径随吸气变化率>50%,或下腔静脉内径≤21mm,内径随吸气变化率<50%,右房压为5~10mmHg,平均8mmHg;如下腔静脉内径>21mm,内径随吸气变化率<50%,右房压为15mmHg以上。如测定二尖瓣血流频谱E和二尖瓣瓣环E',则右房压=1.76(E/E')-3.7。其他提示右房压增加情况有:E/E'>6或肝静脉血流频谱见明显的舒张期血流,右室限制性充盈异常。
二、左房压
左房压是左心房充盈中的一个重要参数,是充血性心力衰竭的重要影响因素。临床上评价左房压的方法是通过右心导管有创地测定肺动脉嵌压(PCWP),但为创伤性检查。因多数左心室功能减低的患者有不同程度的二尖瓣关闭不全,可应用二尖瓣反流的连续波多普勒频谱计算左房压。左房压=SBP-ΔP,SBP为肱动脉收缩压,ΔP为左室与左心房间压力阶差,ΔP=4Vmax 2,根据二尖瓣反流频谱测定最大反流速度Vmax即得到ΔP。
三、肺动脉压
(一)根据肺动脉瓣反流连续波多普勒频谱
根据肺动脉瓣反流连续波多普勒频谱测量肺动脉舒张压(PADP)=4×舒张晚期反流速度 2+RAP,RAP为右房压。肺动脉平均压(mPAP)=4×舒张早期反流最大速度 2+RAP。
(二)根据肺动脉瓣前向血流连续波多普勒频谱和心电图计算
PADP=25.7×(PEP/AT-6.3),肺动脉收缩压(PASP)=59.5((PEP/AT)-17.3,mPAP=42.1(PEP/AT)-15.7,PEP为 QRS波起点至肺动脉瓣频谱起点时间,AT为快速射血时间。
(Q-C:QRS起点至M型二尖瓣前叶运动曲线上C点的时距;A2-E:心音图上S2的A2成分至M型曲线上前叶的E点间的时距,即等容舒张期)
(三)根据右室流出道血流频谱
根据右室流出道血流频谱测定加速时间AT(从频谱起始至波峰所需时间)计算 mPAP,mPAP=79-0.45×AT
(四)根据三尖瓣反流连续波多普勒频谱
记录三尖瓣反流连续波多普勒频谱(见彩图11-2-38),测定最大反流速度 Vmax,则峰值三尖瓣反流压差 ΔP=4Vmax 2,肺动脉收缩压(PASP)= ΔP+RAP,RAP 为右房压。
图11-2-38 应用三尖瓣反流连续波多普勒频谱测量肺动脉收缩压
ΔP=43.6mmHg,RAP=10mmHg,因此 PASP=53.6mmHg
(五)二尖瓣血流舒张早期速度E峰和二尖瓣瓣环侧心肌舒张早期速度E'比值
因为E'在松弛功能受损的患者中降低且很少像二尖瓣血流频谱E峰一样受前负荷的影响,所以二尖瓣血流舒张早期速度E峰和二尖瓣瓣环舒张早期速度比值(E/E')随PCWP增加而增加。研究表明当E/E'>10(用侧壁二尖瓣瓣环)或15(用间隔二尖瓣瓣环)时 PCWP>20mmHg。
(六)先天性心脏病患者的肺动脉收缩压
如室间隔缺损患者的PASP=肱动脉收缩压-ΔP,ΔP为左右心室间分流最大压差,通过连续波多普勒记录分流最大速度Vmax,可获得 ΔP=4Vmax 2。
四、左室舒张末期压
左室舒张末期压LVEDP=肱动脉舒张压-ΔP,ΔP为主动脉瓣反流连续波多普勒频谱测得的主动脉和左室间的压差。主动脉瓣反流连续波多普勒可在心尖五腔心和心尖左室长轴切面获得。
五、右室收缩压
右室收缩压(RVSP)=ΔP+RAP,ΔP为三尖瓣反流压差,同前根据三尖瓣反流连续波多普勒频谱测定最大反流速度Vmax,ΔP=4Vmax 2。RAP为右房压,如前所述RAP为估测得到。在右室流出道和肺动脉瓣无梗阻或狭窄时,RVSP近似肺动脉收缩压。
【常见心脏疾病的超声表现】
一、主动脉瓣置换术后的评价
老年患者主动脉瓣置换术后应进行评估。这些患者左室明显肥厚,收缩功能增强,左室射血分数多>70%,心腔容积小,多普勒常提示左室流出道梗阻。如发现此种改变,有助于改变术后处理方案,如终止正性肌力药物的使用、进行液体输注复苏,而一些患者需使用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或两者同时应用,通常这些措施可使左室充盈改善,使血压恢复。正确的处理需基于正确的诊断,而常规临床判断、胸片和Swan-Ganz导管可能误诊,因此心脏超声在主动脉瓣术后的评价中非常重要。
二、充血性心力衰竭
二维心脏超声显示左心室室壁厚度及心腔大小,左室室壁运动和射血分数,当射血分数<45%时,表明充血性心力衰竭为收缩功能不全引起,需要进行强心、利尿、扩血管治疗以缓解症状。
有时在急诊室,当呼吸困难患者胸片存在心影增大而不易确定是收缩性心力衰竭还是大量心包积液时,床旁心脏超声是很好鉴别检查手段。
约45%充血性心力衰竭患者左室射血分数≥45%。左室射血分数正常的充血性心力衰竭的病因包括严重二尖瓣或主动脉瓣关闭不全或因心肌缺血引起的左室充盈受损(舒张功能不全)。许多充血性心力衰竭和左室射血分数正常的患者有高血压病史。伴或不伴心肌缺血的长期高血压患者,左室在正常舒张压力时丧失完全充盈的能力。左室充盈不充分和左室舒张压力升高相关,导致肺充血。多普勒二尖瓣血流频谱可用于鉴别舒张功能异常。
长期高血压患者通常存在左室松弛异常图形。然而,限制性充盈异常图形表明左室充盈压升高和左室顺应性降低。这些舒张充盈图形可变,在硝酸甘油或利尿剂治疗后,限制性充盈异常图形可向松弛异常图形转变。在左室射血分数正常的患者,异常松弛或限制性充盈图形表明充血性心力衰竭的病因可能是舒张功能不全。因而,二维超声和多普勒二尖瓣血流频谱结合,可提示左室射血分数正常和左室充盈频谱异常,支持左室舒张功能不全是充血性心力衰竭的原因。多普勒二尖瓣血流频谱和急性心肌梗死患者临床心力衰竭存在相关,因为限制性二尖瓣血流频谱提示异常升高的左室舒张压。
慢性心力衰竭患者,右室扩张可能是死亡率的独立预测因素。
三、急性心肌梗死
心脏超声是明确可疑急性心肌梗死机械并发症的主要方法,可以评估左室射血分数,明确心肌梗死后低血压系泵功能下降、右室心肌梗死、低血容量或机械并发症如室间隔破裂所致。
(一)急性心肌梗死后室壁运动异常
心脏超声是探测急性心肌梗死后室壁运动异常的首选方法。左心室室壁分段法很多,目前推荐16或17节段分段法(见彩图11-2-39,彩图11-2-40)。冠状动脉闭塞几秒可出现左室局部室壁运动异常。一般血流降低≥20%可以出现室壁运动异常,主要表现为心肌收缩期变薄,和心内膜明显向外运动。在首次心肌梗死的患者,可以准确诊断急性心肌梗死部位,局部室壁运动异常与冠脉解剖相关性好。研究表明,对无心肌梗死或冠心病病史的胸痛急诊患者,观察到节段性室壁运动异常诊断冠心病的敏感性为88%,特异性为78%。一研究对260例可能心肌缺血的急诊患者行心脏超声,23例急性心肌梗死中22例检出室壁运动异常,而无室壁运动异常的166例患者只1例为心肌梗死,3例行血管重建,因此节段性室壁运动探查或预期血管重建的敏感性为91%,而心电图的敏感性只有40%。
图11-2-39 左心室室壁17节段分段法
A.左心室短轴(基底部);B.左心室短轴(左心室中部);C.心尖四腔心切面;D.心尖两腔心切面;E.心尖左心室长轴;RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室;AO,主动脉;LAD,前降支;RCA,右冠状动脉;Cx,左回旋支
图11-2-40 左心室室壁17节段分段与相应冠脉支配
LAD,前降支;RCA,右冠状动脉;Cx,左回旋支
(二)急性心肌梗死并发症
室间隔穿孔、腱索或乳头肌断裂、乳头肌功能不全均可产生明显的全收缩期杂音,二维超声和彩色血流显像是明确心肌梗死后患者产生全收缩期杂音病因的重要辅助方法(图11-2-41,见彩图11-2-42,彩图11-2-43)。经胸心脏超声不能明确严重二尖瓣关闭不全或室间隔缺损时可用经食管心脏超声。乳头肌断裂常是灾难性的,发生率为1%,24小时死亡率达50%,迅速诊断并外科干预可挽救生命。心脏超声示瓣膜呈连枷状改变。有时急性二尖瓣关闭不全时,杂音可能不明显,彩色多普勒可能因声窗差或心率快而出现假阴性,此时二尖瓣血流速度升高或左心室壁高动力可能是唯一的征象。梗死范围大小不能预测乳头肌断裂,因50%患者心肌梗死范围小或为非透壁性心肌梗死。缺血性二尖瓣反流是预后不良的标志,通常是左室功能不全、瓣环扩张的结果,而不单纯是乳头肌缺血引起。
图11-2-41 室间隔穿孔(vsd)二维图像
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室
图11-2-42 彩色血流显像示室间隔穿孔处左向右的分流
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室
图11-2-43 彩色血流显像示左心室乳头肌功能不全时重度二尖瓣反流束(MR)
LA,左心房;LV,左心室
左心室附壁血栓、室壁瘤形成(图11-2-44,图11-2-45)、游离壁破裂心包积血或假性室壁瘤形成均可通过心脏超声来明确。左心室附壁血栓形态可预测系统性栓塞的可能性,突入左室内活动的血栓引起系统性栓塞的风险大。左室游离壁破裂发生率为1.5%,死亡率为8%~24%,常有低血压、颈静脉怒张、电机械分离、心脏压塞等。心脏超声亦可估测急性心肌梗死心肌损伤的数量,但常高估,因正常收缩的心肌受邻近梗死心肌的影响。
图11-2-44 左心室心尖部室壁瘤形成(箭头)
LV,左心室
图11-2-45 左心室下壁室壁瘤形成(箭头)
LA,左心房;LV,左心室,ANEURYSM,室壁瘤
(三)右心室梗死
下壁急性心肌梗死患者低血压的重要原因是右心室梗死,15%~20%下壁急性心肌梗死患者伴有右心室梗死,其中3%~8%患者有明显血流动力学障碍。急性心肌梗死伴有低血压患者中明确右心室梗死很关键,治疗时需扩容,右室梗死需与心脏压塞、心包缩窄和肺栓塞鉴别,这些疾病均可表现颈静脉怒张、右心衰竭、肺部清晰和心排量降低,心脏超声可快速鉴别这三种临床情况。
右室梗死的心脏超声表现包括右室扩大、左室下壁运动异常、右室游离壁运动减低。右室无运动常是右室梗死的敏感征象,心脏超声示右室受累范围越大,血流动力学异常越常见。右室功能不全的其他心脏超声征象包括三尖瓣瓣环朝心尖部运动位移<1.5cm、室间隔反常运动和三尖瓣血流频谱示E峰<A峰。需注意的是右室心肌梗死的心脏超声征象不具特异性,许多引起后负荷增加的疾病可引起这些征象。右室室壁运动观察的最佳切面为心尖四腔心切面和剑突下切面。右室明显扩大时标准心尖四腔心切面不易观察到右室游离壁,可将探头朝内侧移动观察右室心尖和游离壁。如右室心肌梗死和心脏压塞均存在,右室可扩张,但较少出现舒张期塌陷,此时右室和右房塌陷需更高的心包压和更大量心包积液,可发生在舒张晚期。除了左室下壁心肌梗死,前间壁心肌梗死也可引起右室功能不全,因左右室通过室间隔耦联。
心脏超声提供重要的预后信息。一急性心肌梗死入院12小时的心脏超声前瞻性研究表明,室壁运动分数≥10的患者1年死亡率61%,较Killip分级更有预测价值。收缩功能不全是独立的预后参数,可预测短期和长期不良事件,此外中度或重度二尖瓣反流亦是死亡率的独立预测因素。
经胸心脏超声在95%的心肌梗死患者可获得较好的图像质量,但少数患者声窗差。经胸心脏超声有一定局限性,小范围或非透壁心肌梗死心脏超声可能显示正常室壁运动。而右室负荷增加、左束支传导阻滞室间隔运动亦可异常,出现假阳性,坏死性心肌炎患者亦可出现节段性或整体性室壁运动异常。
四、心瓣膜病
心瓣膜病主要引起瓣膜狭窄和关闭不全,可行多普勒和二维心脏超声来评价瓣膜的结构和功能。二维超声可以明确解剖缺损,如连枷样二尖瓣,彩色血流显像可以半定量血流异常的位置和空间范围。在血流动力学受损的患者,明显的瓣膜异常可能影响强心和血流动力学处理。如在老年心力衰竭和低血压的患者,主动脉瓣狭窄存在明显影响血流动力学处理疗效以及利尿剂和血管扩张剂的选择。这些病例中,患者可能从多巴酚丁胺和多巴胺正性肌力治疗中获益。
(一)瓣膜狭窄
心脏超声可评价瓣膜先天性异常、瓣膜钙化、赘生物形成和肿物。频谱多普勒和彩色血流显像可显示瓣膜形态异常的结果。瓣膜狭窄引起的血流速度增快可通过连续波多普勒测量。主动脉瓣或二尖瓣狭窄时,多普勒测量的最大跨瓣压差和平均跨瓣压差和心导管测值相似。峰值即刻压力梯度与平均压力梯度呈线性关系,2/3峰值即刻压力梯度=平均压力梯度。主动脉瓣瓣口面积可用连续方程计算获得,与心导管的测值误差在10%以内,对主动脉瓣的狭窄评估见表11-2-2。
表11-2-2 主动脉瓣狭窄程度判断(正常2.6~3.5cm 2)
注:连续方程测
二尖瓣狭窄时,可从胸骨旁左室短轴二尖瓣水平测量二尖瓣瓣口面积(图11-2-46)。因通过狭窄二尖瓣时血流为湍流,彩色血流显像显示窄的蜡烛样射流束(见彩图11-2-47)。应用连续波多普勒,通过测量二尖瓣压力减半时间,应用经验公式,即二尖瓣面积=220/压力减半时间,来测定二尖瓣面积(见彩图11-2-48),此法测定的二尖瓣面积与用Gorlin公式心导管测值误差在0.2cm 2内。二尖瓣狭窄程度的评价见表11-2-3。
图11-2-46 胸骨旁左室短轴二尖瓣水平描记测量二尖瓣瓣口面积为1.32cm 2
(二)瓣膜反流
主动脉瓣反流时,彩色多普勒显示反流束舒张期入左室流出道。测定主动脉瓣反流束最窄处宽度(缩流宽度,VCW)、反流束长度和面积、连续波频谱斜率(测量压力减半时间)和观察降主动脉逆向血流程度可用于评价主动脉瓣反流程度(表11-2-4)。
当出现明显降主动脉逆向血流、反流孔宽度大于左室流出道宽度60%或缩流宽度>6mm时,表明存在严重主动脉瓣反流(见彩图11-2-49)。同样彩色血流显像可显示左房内二尖瓣反流,严重二尖瓣反流时血流逆流入肺静脉,反流束面积与左房面积之比>40%。但偏心反流沿左房壁,彩色血流显像可能低估反流严重程度(见彩图11-2-50),偏心反流选择性入右肺静脉时可引起无症状性肺水肿。二尖瓣反流程度的判断见表11-2-5。
图11-2-47 彩色血流显像显示二尖瓣狭窄时通过二尖瓣口射流束
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;MS,二尖瓣狭窄。Thrombus,血栓
图11-2-48 应用连续波多普勒压力减半时间法测定二尖瓣瓣口面积=0.72cm 2
表11-2-3 二尖瓣狭窄程度判断(正常4~6cm 2)
注:连续方程测
(合并明显MR或AR时不适用)
表11-2-4 主动脉瓣反流程度判定
注:VCW:反流束位于主动脉瓣起源处的宽度,即缩流宽度(胸骨旁左室长轴)
LVOT高度:主动脉瓣瓣环内径(胸骨旁左室长轴)
RJA:反流束面积(胸骨旁大动脉短轴)
LVOT面积:主动脉瓣瓣环处LVOT面积(胸骨旁大动脉短轴)
图11-2-49 马方综合征患者,彩色血流显像显示重度主动脉瓣反流,反流起始部最窄处彩色血流(缩流宽度,VCW)明显增宽达8.3mm
图11-2-50 部分腱索断裂患者,彩色血流显像显示严重偏心二尖瓣反流,反流束至整个房顶
表11-2-5 二尖瓣反流程度判断
少量三尖瓣反流可见于90%以上的患者,一般无血流动力学意义。在某些疾病状态下如肺心病、肺动脉高压、肺栓塞、风心病三尖瓣病变、心内膜炎三尖瓣受累、三尖瓣畸形等三尖瓣反流可明显增加,长期明显的三尖瓣反流可引起体循环淤血,最终导致右心功能不全。三尖瓣反流程度的评价见表11-2-6。
表11-2-6 三尖瓣反流程度标准
五、感染性心内膜炎
(一)心脏超声对感染性心内膜炎的诊断价值
感染性心内膜炎的诊断需结合病史、体征、血培养和血清学检查,心脏超声检出赘生物很重要,经胸心脏超声检出赘生物的敏感性为44%~80%,有优异的特异性和阴性预测值,可以显示脓肿(图11-2-51),可以发现小至2mm的赘生物。然而,瓣膜非特异性增厚、风湿性或退行性瓣膜硬化、腱索断裂或严重黏液样变性可以引起假阳性。脉冲式多普勒和彩色血流显像可以评估相关反流部位和严重性。如感染性心内膜炎引起的反流轻,住院死亡率低,不易进展至瓣膜置换。在临床高度可疑的心内膜炎患者,初次TEE阴性,5~7天后可重复TEE,可能有助于识别其余5%的心内膜炎患者,如心内膜炎的临床可能性小,则TTE足以除外自身瓣膜性心内膜炎的诊断。
图11-2-51 经胸超声心动图检出三尖瓣关闭时右心房侧的条状赘生物
RV,右心室;RA,右心房;AO,主动脉
(二)经食管心脏超声的优势
经食管心脏超声检出瓣膜赘生物的特异性和敏感性均可至94%,可清晰显示赘生物的形态(图11-2-52,图11-2-53)。当TTE不能确定赘生物时,如声窗差或机械瓣时,TEE尤其有用。对治疗反应差的患者,亦可考虑行TEE,以除外可能的并发症。受机械瓣声影的影响,TTE难以发现赘生物,对人工生物瓣的赘生物观察亦差于自体瓣膜;不管是自体瓣膜还是机械瓣,TEE和TTE对脓肿的发现敏感性分别为87%和28%。对右侧心内膜炎的诊断,TTE和TEE的敏感性相似。主动脉瓣的脓肿通常是金葡菌感染。感染性心内膜炎诊断的Duke标准表明了心脏超声的重要性,感染性心内膜炎特异性心脏超声表现如飘动的心内团块、脓肿、人工瓣部分开裂、瓣周漏和新的瓣膜反流,是诊断心内膜炎的主要标准。当机械瓣存在异常运动、主动脉根部增厚、Valsalva窦动脉瘤时提示瓣环脓肿,当可疑瓣环脓肿时,应选择TEE检查。瓣环脓肿更常见于主动脉瓣和金葡菌心内膜炎患者。
图11-2-52 经食管超声心动图示二尖瓣上2个呈圆圈状赘生物(箭头所示)
LA,左心房;LV,左心室;LAA,左心耳
图11-2-53 经食管超声心动图示主动脉瓣2个条状赘生物(箭头所示)
LA,左心房;LV,左心室;AO,主动脉
(三)感染性心内膜炎患者发生并发症风险识别
TTE可以识别感染性心内膜炎患者发生并发症风险。赘生物的活动度和范围可预测并发症。当赘生物>10mm时,栓塞风险增加,可达47%,充血性心力衰竭发生亦增加,需外科干预增加,死亡率亦增加,抗生素治疗的失败率增加。存在>15mm的明显活动赘生物,患者外周栓塞率极高,可达83%。而心脏超声无心内膜炎征象时并发症发生率低。年龄、性别、瓣膜类型(自体瓣膜还是机械瓣)与栓塞风险增加无关。二尖瓣和主动脉瓣赘生物栓塞风险相似。赘生物长度>10mm、主动脉瓣受累与瓣膜置换及预后差相关。如治疗4~8周后重复心脏超声赘生物大小减少和预后改善相关。
六、主动脉和大血管疾病
如患者的声窗好,经胸心脏超声可以经胸骨旁、胸骨上窝和剑突下等切面观察从主动脉根部至降主动脉的病变,经胸心脏超声可以用来诊断主动脉窦瘤、主动脉瘤、主动脉夹层等病变。
主动脉夹层是高危险的事件,早期死亡率高达每小时1%,快速正确诊断可以挽救生命,Standard A或DeBakeyⅠ和Ⅱ型患者接受外科手术可受益,而Standard B或De-BakeyⅢ型可药物治疗。以往用主动脉造影或增强CT诊断主动脉夹层,TEE拓展了心脏超声在主动脉夹层和肺栓塞中的应用,以及急性胸痛和呼吸困难患者的鉴别诊断。
(一)经胸心脏超声的价值
经胸心脏超声(TTE)可以用于可疑主动脉夹层的诊断,但不够敏感,尤其对降主动脉夹层。超声征象为主动脉腔内线样的剥脱的内膜片回声(图11-2-54),可波动或固定,可显示真腔和假腔(图11-2-55),如假腔有血栓、内膜向血管腔中央移位有助于主动脉夹层诊断。同时可测定左室功能、主动脉瓣及反流程度,明确心包积液量及心脏压塞。在少数患者,TTE可检出主动脉夹层破口。TTE的局限性在于在重症患者难以获得足够的声窗,不能显示整个胸主动脉,尤其降主动脉,TTE诊断主动脉夹层的敏感性和特异性分别在59%~100%和63%~96%。
图11-2-54 胸骨旁左心室长轴切面示主动脉腔内线样的剥脱的内膜片回声
LA,左心房;LV,左心室;dissection,夹层;PE,心包积液
图11-2-55 胸骨旁大动脉短轴切面示主动脉夹层的真腔(AO)和假腔(箭头)
AO,主动脉
(二)经食管心脏超声的价值
经食管心脏超声(TEE)是诊断主动脉夹层最准确的方法之一,其诊断主动脉夹层的敏感性和特异性为99%和98%。食管离主动脉近,TEE可以获得整个胸主动脉影像,但在升主动脉可能会存在假阳性,假阳性主要因主动脉根部钙化或动脉粥样化病变极像内膜片,而在远端升主动脉和主动脉弓存在小盲区,因食管和主动脉间受气管的影响,此外难以确定降主动脉受累患者夹层的远端延伸范围。
与其他影像比较,TEE简便价廉,可在床旁进行,可快速对患者血流动力学进行监测,创伤小,对病情不稳定的患者应选择TEE。TEE检查不需应用静脉对比造影剂或受放射线的影响,同时可评价主动脉夹层破口、冠状动脉有无受累、左室功能、主动脉瓣及反流程度,心包积液量及心脏压塞。除MRI外,其他影像学很少具有这些优点,MRI费时,在重症患者中应用受限。此外TEE可用于评价修补的A型夹层,如假腔内无血流时生存率达90%。
对于无夹层的患者,TEE有助于阐明血流动力学不稳定类似主动脉夹层的其他病因,如主动脉壁内出血或局部血肿形成。主动脉壁内出血的诊断特点是主动脉壁多层分离,壁厚度增加,主动脉腔距食管距离增加,继发于液体外渗的主动脉旁无回声区。识别这些病变具有重要意义,因这些疾病常进展至夹层或破裂或心脏压塞。
七、急性肺栓塞
图11-2-56 急性肺动脉栓塞患者右室增大
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室
当患者出现呼吸困难、低氧血症而胸片无明显异常提示时需鉴别是否存在急性肺栓塞。TTE可有肺栓塞的提示性表现,如右室增大、异常右室和室间隔运动、肺动脉扩张或肺动脉高压(图11-2-56)。慢性和急性肺栓塞均可引起右室扩大和运动减低。右室游离壁中部无运动,心尖部运动正常是肺栓塞引起右心衰竭较特异性表现。室间隔反常运动是右室压力和容量负荷增加的表现(图11-2-57)。少见情况下可探及肺动脉主干或左右肺动脉血栓。此外还可能发现右心房或右心室血栓或其他栓子如黏液瘤。肺动脉脉冲式或连续波多普勒示肺动脉瓣血流频谱呈双峰,似“指拳状”(见彩图11-2-58)。
图11-2-57 急性肺动脉栓塞患者右室压力增加,室间隔偏向左心室
RV,右心室;LV,左心室
图11-2-58 多普勒示肺动脉瓣血流频谱呈双峰,似“指拳状”
虽然TEE不是肺栓塞的主要影像工具,但TEE可以更好探查肺动脉主干或左右肺动脉血栓。对胸痛综合征、不能解释的呼吸困难或低容量,行TEE时应仔细扫查肺动脉。
如经胸心脏超声提示右室衰竭表现表明并发症和死亡风险增加。因心脏超声简便和可在床旁使用,在对血流动力学不稳定患者的诊断中越来越重要。
八、应激性心肌病
应激性心肌病(stress cardiomyopathy)指严重精神或躯体应激下出现一过性左室功能障碍的疾病,亦称为Takotsubo心肌病,其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常,呈气球样变,故也称心尖气球样变综合征。应激距发病时间数分钟到数小时不等。本病多见于绝经后妇女,酷似急性心肌梗死,可出现胸痛、ST抬高和肌钙蛋白轻度升高。应激性心肌病在提示心肌梗死症状的患者中发生率为0.7%~2.5%。尽管患者存在严重左室功能障碍,但冠脉无严重病变。左室功能障碍可逆,在几天或几周内恢复,预后好。
本病发病突然,患者发病前均伴有明显的精神或躯体疾患。在非冠状动脉阻塞的急性内科或外科疾病患者中,38%发生过一过性室壁运动异常,进入重症监护室的28%患者并发应激性心肌病。约50%严重脓毒血症者可并发累及左右心室的应激性心肌病。
急性期多数患者左室中部和心尖部运动减低或消失,基底部运动增强,也有部分患者表现为中部运动减低和基底部运动减低或只中部运动减低。右室亦可同时受累。少数患者可出现左室流出道梗阻和二尖瓣收缩期前向运动(SAM)。多数患者室壁运动异常短期内恢复。神经源性应激性心肌病以心室中部和基部或整个左室壁运动减低多见。某些严重的内科疾病如脓毒血症,亦可出现整个左心室运动异常。左室壁系列心脏超声检查可评估室壁运动恢复情况,以指导治疗。
九、创伤
心脏创伤病因多种。心外伤最常见原因是摩托车车祸、坠落和非穿透物撞击。胸壁受伤后挤压心脏或损伤冠脉引起缺血性损伤。突然减速引起主动脉、肺动脉或腔静脉撕裂伤。胸膜腔内压突然升高可引起瓣膜损伤。
穿透性创伤最常引起右心室损伤,其次按损伤发生频率为左心室、右心房和左心房。除非能很快得到识别,心包积血导致心脏压塞可导致死亡。心脏超声可快速诊断心包积液,心脏压塞时可迅速进行引流。多数心脏损伤是因为钝伤累及心肌引起心肌挫伤,如果创伤很严重,可以发生心脏破裂。心脏超声可以发现心肌水肿所致的舒张末室壁增厚,因心肌损伤和出血引起的心肌回声增强。心肌挫伤的征象是局部室壁运动异常。少见情况下,可出现房间隔缺损和室间隔缺损。许多研究表明心脏超声探查心肌损伤较心电图或心肌损伤标记物敏感,但不提倡对所有胸外伤患者进行常规心脏超声检查。心脏超声异常不能预测死亡率,在血流动力学稳定患者心肌损伤并发症很少发生。当存在血流动力学不稳定、严重心律失常、进行性呼吸困难或心电图提示缺血时应行心脏超声检查,除外重要的心包和瓣膜损伤。二尖瓣和三尖瓣关闭不全的损伤机制为乳头肌、腱索断裂或瓣膜直接破裂。主动脉瓣损伤因为舒张期胸膜腔内压突然升高引起。二维超声和彩色血流显像通常可观察主动脉瓣破裂和主动脉瓣反流。
60%胸壁损伤患者TTE显像不理想,需进行TEE。TEE亦有助于创伤后主动脉的观察。血管造影有有创、耗时、不能除外心脏损伤的缺点。TEE是诊断外伤性主动脉破裂或撕裂或主动脉周围血肿的准确影像技术。虽然TEE难以显示主动脉弓,但主动脉撕裂发生于左锁骨下动脉起源远端的主动脉峡部。颈部或明显口面部损伤的患者不能行TEE。
十、心包疾病
测定中等量或大量心包积液时,心电图和胸片的敏感性和特异性有限,心脏超声为理想方法。正常心包腔内可存在<50ml的浆液,心脏超声可探及<12ml的心包积液。心包积液在损伤时可增加,对心做功的影响取决于心包积液的量和速度。
心脏压塞常威胁生命。心脏压塞时心包内压增加,舒张充盈进一步受限,导致每搏量和系统性血压下降,经典时表现为奇脉、左右室舒张压的平衡、心排量降低。心脏压塞可以为隐匿性,尤其在无血压下降、中心静脉压升高和小而安静心脏的三联征时。心脏压塞更常见非特异性症状和体征如呼吸困难、心动过速和奇脉。但心脏压塞是一连续过程而非单纯的“全或无”现象,其特征为心包内压进行性升高。心脏超声是重症医学科诊断心脏压塞的首选影像方法,二维超声能可靠地探查局限性心包积液和其他液性暗区如血肿。心脏超声亦可用于引导心包穿刺,帮助医师决定局限性心包积液时的穿刺入路。大量心包积液的心脏超声征象包括心包内压增高引起右室游离壁舒张期早期塌陷、右房游离壁舒张期塌陷(图11-2-59)、二尖瓣血流和肝静脉血流频谱随呼吸变异的增大。
图11-2-59 心脏肿瘤引起心包填塞患者,二维超声示大量心包积液和右房游离壁舒张期塌陷
RV,右心室;RA,右心房;PE,心包积液,AO,主动脉,mass,肿块
十一、心内和心外团块
心内团块可为血栓或肿瘤(图11-2-60,彩图11-2-61),引起梗阻或系统性栓塞。心脏超声检查亦可发现和心脏紧密粘连的纵隔肿物。如TTE检查不具结论性时可行TEE检查,包括图像质量不佳、可疑小的肿瘤和血栓、层状血栓、局限于左心耳或右心耳血栓。人工机械瓣时,TTE常难以探查团块,可行TEE,避免了机械瓣声影的影响。二尖瓣狭窄或房颤患者,TEE有助于发现血栓。偶尔,血栓可位于中央静脉附近。在经皮二尖瓣球囊成形术患者,TEE有助于引导球囊通过二尖瓣狭窄口和评价残余二尖瓣反流和心内分流。TEE可以鉴别导管尖端的右房血栓。
图11-2-60 左心房黏液瘤,二尖瓣开放时突向二尖瓣口,引起梗阻
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室
图11-2-61 右心房室肿瘤引起三尖瓣梗阻,通过三尖瓣口血流五色镶嵌
RV,右心室;RA,右心房;LA,左心房;LV,左心室;mass,肿块;PE,心包积液
十二、心内分流
重症患者常有心内获得性或先天性分流。TEE可准确探查卵圆孔开放、缺损。TEE测定分流量和肺/体循环血流比的结果与心导管相关性好。尸检卵圆孔未闭发生率为25%~35%,在体研究,其开放率为5%~10%,在Valsalva动作、咳嗽或胸内正压突然释放时,其开放率可增至18%~22%。TEE结合声学造影发现卵圆孔开放优于TTE,Valsalva动作提高检查价值,尤其在病因不清的卒中患者的评价中尤其有用。亦可行TTE声学造影,如存在卵圆孔开放,在右心房造影剂显影时左心房亦随之显影,造影剂可用振荡的生理盐水。40岁以上,病因不清的缺血性卒中患者50%存在卵圆孔开放。卵圆孔开放可能引起矛盾性栓塞事件,致神经系统损伤或死亡,亦因引起右向左分流导致顽固性低氧血症。
十三、心房纤颤
(一)预测血栓栓塞事件
左心房自发显影及血栓好发于左心耳(图11-2-62),是全身性栓塞的危险因素,TEE测得的有关参数反映的左心耳功能,对栓塞事件发生具有重要预测作用,有助于筛选栓塞事件高危患者,进行抗凝治疗,减少栓塞事件。
图11-2-62 TEE显示左心耳血栓
LA,左心房;LV,左心室
(二)评价心房纤颤功能
左心房血栓(图11-2-63)、自发显影与左心房、左心耳扩大、左心耳射血速度下降和充盈速度下降相关。心房纤颤时间长的患者(>2周),存在明显左心房扩大、左心耳扩大及左心耳收缩功能下降,易发生左心耳血栓。
图11-2-63 TTE心尖两腔心切面显示左心房两个巨大血栓
LA,左心房;LV,左心室;thrombus,血栓
(三)评价心房扑动和心房纤颤复律前后的左房功能
【经食管心脏超声在重症患者中应用】
虽然经食管心脏超声(TEE)熟练操作需要时间,但它的优势显而易见。与经胸心脏超声相比,TEE可以使心脏结构,尤其是左房、二尖瓣、降主动脉等心脏后部结构更清晰地显示。因为重症患者由于机械通气、局部伤口或引流等导致图像不理想的情况很常见,所以TEE检查对重症患者的血流动力学评估非常有价值。TEE很少引起严重的并发症,操作过程中由于并发症而被迫停止检查的比例<1%,致命并发症发生率更是低于万分之一。检查前必须除外食管及胃部疾病。TEE禁忌证包括食管狭窄、憩室、肿瘤、近期食管或胃部手术病史以及食管胃底静脉曲张、上消化道大出血等。
一、操作的注意事项
TEE操作前应首先确认探头外层防水外膜无磨损、破裂。另外,需检查患者口腔除外牙齿松动或其他疾病。检查前需禁食数小时,检查时采用左侧卧位均有助于减少误吸风险。适当的镇静和局部麻醉后,通过开口器将探头轻轻置入。对于经口气管插管处于麻醉中的患者,上抬下颌骨,将探头经口置入,置入时动作要轻柔,需要警惕气管插管脱出。如果探头置入困难,应用喉镜显露声门,然后直视状态下将探头置入食管。一旦探头置入食管,继续往里放置过程中,如遇到阻力必须停止。在切面调整时,需要前送或回抽探头时,必须先使探头处于中立位,探头在食管内位置调整时避免过度用力,而且在探头处于弯曲状态时不要进行前进或后退的调整。每次应用后应对探头进行彻底的清洗和消毒处理。
检查时,不应该直接就对病变部位进行检查,而是按照一定的检查流程,系统地进行。每一步都应专注于一个结构,分析病变特点以及与其他结构的关系。检查时通过不同的二维切面构建出所检查部位的三维结构非常重要。检查的关键原则需注意拟评价的结构需放置在屏幕中央,尤其是准备通过调整角度变换切面时,调整前应把拟评价结构放置在切面的中心位置,以保证角度旋转后仍能观察到该结构。
TEE操作过程中,图像优化的步骤有其特殊性,超声机器参数的设置及调整对于图像质量和正确诊断非常重要。多数TEE探头频率可以调整,增加频率可以改善分辨率,但是会降低穿透深度。对于靠近探头的结构,如主动脉瓣,适合在较高频率下进行检查,而对于如左室的心尖部等距离探头较远的结构,需要相对低的探测频率。通过深度的调整把要检查的结构置于屏幕的中央位置,然后再调整焦点的位置,使其置于临床医师最想观察的部位。通过调整总体增益及动态范围,可以使得组织分界较清晰。通过时间增益的调整保证屏幕亮度及对比度的一致性。通过彩色多普勒增益的调整减少取样窗内混杂的噪声影响。
二、简化的TEE方案
简化的TEE检查方案,心脏检查可以从以下三个位置进行:①食管中段主动脉瓣水平;②食管中段切面以远数厘米二尖瓣水平;③胃内切面左室水平。心脏检查完成后,再进行主动脉的检查。
1.食管中段主动脉瓣水平
1)食管中段主动脉瓣短轴切面(图11-2-64):
探头进入食管后,继续缓慢前行至主动脉瓣出现,然后调整扫描角度30°~45°即可出现主动脉瓣短轴切面。本切面可以观察主动脉瓣的活动度及是否存在钙化,明确主动脉瓣的形态及是否存在主动脉瓣狭窄,也可以比较主动脉瓣直径与左房大小。另外,在此切面也可同时检查房间隔的情况,如存在房间隔缺损或卵圆孔未闭都可以观察到。轻轻调整深度及切面角度也可看到左冠脉起始部。
图11-2-64 经食管超声主动脉瓣短轴切面
2)食管中段主动脉瓣长轴切面(图11-2-65):
食管中段主动脉瓣长轴切面是在主动脉瓣短轴切面的基础上,通过进一步调整扫描角度至大约110°~130°而获得,向患者右侧轻微旋转探头可以使图像更清晰。该切面主要用于评价主动脉瓣的功能。标准图像应该是左室流出道、主动脉瓣及近端升主动脉共同显露,另外除了应该能看见左室流出道本身外,还应包括主动脉窦,窦管连接处。近端升主动脉也可在此切面进行检查,除外钙化、扩张和动脉瘤。二维检查完成后,应利用彩色多普勒评价主动脉瓣的功能。
图11-2-65 经食管超声主动脉瓣长轴切面
3)食管中段右室流入-流出道切面(图11-2-66):
同样是在食管中段主动脉瓣短轴切面的基础上,保持探头位置不变,将扫描切面角度调整至60°~90°即可。理想的切面应该能显示三尖瓣、右室流出道、肺动脉瓣和近端肺动脉。在此切面评估三尖瓣要优于食管中段四腔心切面。本切面也用于测量右室和肺动脉的大小,评估肺动脉瓣。
图11-2-66 经食管超声右室流入-流出道切面
4)食管中段双腔静脉切面
上述检查完毕后,将探头向患者的右侧旋转,朝向右房的方向,扫描角度100°左右。观察到的主要结构包括左房、右房、上腔静脉、房间隔和右心耳。该切面的目的是检查心房的大小和开放的卵圆孔或房间隔缺损。如果怀疑房间隔的完整性,应通过彩色多普勒或气泡造影剂进一步明确(图11-2-67)。
图11-2-67 经食管超声双腔静脉切面
2.食管中段二尖瓣水平
1)食管中段四腔心切面(图11-2-68):
主动脉瓣水平切面检查完毕后,将扫描角度调至0°,然后继续缓慢前进探头至二尖瓣水平,即可获得食管中段四腔心切面。探头可以稍微后屈,适当增加扫描角度0°~10°。该切面可以观察到左房、左室、右房、右室、二尖瓣、三尖瓣、室间隔和心室侧壁。实际上,即使探头位置及角度调整合适,TEE四腔心切面与左室的实际长轴相比也略短,其心尖位置实际上是左室前壁近心尖的部分,因此心尖的运动情况可能观察不到。本切面非常重要,诊断价值很高,可以评价心腔的大小及功能,瓣膜功能,心室相互作用,及室间隔和心室侧壁的节段运动。在通过二维切面观察后,应再利用彩色多普勒观察二、三尖瓣有无瓣膜关闭不全或狭窄。本切面也可观察右室、右房及房间隔的情况。
图11-2-68 经食管超声食管中段四腔心切面
2)食管中段两腔心切面(图11-2-69):
在食管中段四腔心切面基础上,将左室心尖部置于屏幕中央,扫描切面旋转60°~90°即可获得两腔心切面。本切面可以看到左心耳及左室前壁和下壁,无法显示右侧心房及心室的结构。轻微旋转探头,使得扫描角度与心室轴向更加一致,显露左室的心尖部。心尖的血栓或运动减低可以在该切面看到。本切面主要用于左室功能和左室前壁、下壁运动情况的评价。
图11-2-69 经食管超声食管中段两腔心切面
3)食管中段三腔心切面(图11-2-70):
在两腔心切面的基础上,调整角度至120°,就得到左室心尖长轴即三腔心切面,可以显露左室和升主动脉。
图11-2-70 经食管超声食管中段三腔心切面
3.经胃水平
经胃乳头肌中段短轴切面(图11-2-71):完成主动脉瓣和二尖瓣水平检查后,扫描角度调回0°,继续前送探头至胃部,探头需要前屈并适当回撤使之紧贴胃壁,即可得到经胃短轴切面。在此切面可观察到左室室壁和后内及前侧乳头肌。标准的左室短轴横切面上两个乳头肌大小应该是相等的。本切面可用于评估左室收缩功能,左室容积和节段性室壁运动情况。在短轴切面的基础上,调整角度可以得到长轴切面。继续前送探头至心尖处可以得到经胃四腔心及五腔心切面,在此不再赘述。
4.主动脉检查
1)降主动脉短轴(图11-2-72):
图11-2-71 经食管超声经胃乳头肌短轴切面
完成心脏检查后,调整扫描角度至0°,向患者左侧旋转探头,使探头朝向患者的脊柱旁的位置,轻度回撤探头直至显露主动脉的横截面,即为降主动脉短轴。因为主动脉内径较小,而且非常接近食管内的探头,主动脉影像的优化就显得非常重要。首先就是深度的调整,使主动脉的影像略放大,然后调整探头频率提高分辨率。检查时应沿着主动脉走行回撤探头逐步检查。
图11-2-72 经食管超声降主动脉短轴切面
2)降主动脉长轴(图11-2-73):
在降主动脉短轴的基础上,将扫描角度调整90°,就可获得降主动脉长轴切面。另外,前送探头时,将探头向左、向右轻微旋转有利于更好地观察主动脉壁。
图11-2-73 经食管超声降主动脉长轴切面
3)上食管主动脉弓短轴:
在降主动脉短轴的基础上,轻轻回撤探头即可达到主动脉弓水平,从主动脉弓水平,调整扫描角度至90°,获得上食管主动脉弓短轴切面。向左、向右轻旋探头可以检查主动脉有无钙化、扩张及异物等。
需要指出的是,无论如何TEE比经胸心脏超声的风险要大,而且也不能完全替代经胸心脏超声,特别是在检查心脏前部结构的情况下,经胸心脏超声图像优势更大。在利用多普勒进行流速测量时,经胸超声能提供更多的检查切面且角度调整更容易。因此,应严格掌握TEE的适应证和禁忌证,且要求具有熟练操作技能的医师进行此检查,避免并发症的发生。
(方理刚)
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第三节 肺部超声
迄今为止,胸片和CT仍然是绝大多数肺部疾病的主要评估方法。然而,胸片对于肺部阴影的定位和定性有时会存在疑问;而对放射损害的担心和昂贵的检查费用使得人们不断寻找更好的诊断方法。很多年以来,由于富含空气以及骨性胸腔的阻挡,肺脏被认为是超声检查的禁区。但近年来随着超声设备技术的进步以及对于肺部超声影像的研究进展,胸部超声检查已经成为无损、便携、快速的疾病诊断辅助检查方法。由于其动态、实时及可重复的特点,使其不仅仅可以用于疾病诊断,还可以进行动态监测,为治疗调整提供及时、准确的指导。肺部超声目前已经被常规应用于多个临床领域。随着超声对临床疾病如胸腔积液、气胸、肺实变和间质改变诊断的循证医学证据的增加,目前超声技术已经被广泛用于呼吸困难患者的早期病因学判断,监测临床情况的变化及反馈滴定治疗调整。还有些专家将肺部超声与心血管超声相结合,用于评估循环动力学状态,指导液体治疗和循环调整。
本章简要叙述超声应用的技术需求以及当前胸部超声的临床应用进展,希望能够抛砖引玉,为ICU同道的临床应用和研究起到些许推动作用。
一、超声成像基本原理
现代超声诊断仪利用回声原理,由仪器的探头向人体发射超声波进入体内,并进行线形、扇形或其他形式的扫描,遇到不同声阻抗的两种组织的交界面,即形成声波反射,经探头接收,信号放大和处理,形成人体的断层图像并在监视器上显示,称为声像图或超声图,可以提供临床诊断需要的重要信息。连续多幅声像图在屏幕上实时显示,即可得到动态的器官活动资料。回声反射的强弱由声波经过界面两侧介质的声阻抗差异决定。通常情况下,界面两侧介质的声阻抗相差0.1%,即可形成声反射现象,因此,超声检查是一种极为灵敏的诊断方法。声阻抗相差越大的组织构成的界面反射率就越大。如空气-软组织界面和骨骼-软组织界面,几乎可把超声的能量全部反射回来,不再向深部透射。反之,声阻抗相差较小的两种介质相邻构成的界面,反射率较小,超声在界面上一小部分被反射,大部分透射到人体的深层。由于体内器官组织界面的深浅不同,使其回声被接收到的时间有先有后,借此可测知该界面的深度,测得脏器表面的深度和背面的深度,也就测得了脏器的厚度。
二、肺部超声表现的病理生理基础
正常肺表面积很大,大约1500cm 2,是人体内最大的含气空腔器官。由于空气对声波的衰减作用,超声波束不能穿透含气的解剖结构。因此,一般认为超声设备难以对胸膜下含气的肺实质进行检查。由于肺脏的气-血交换功能的需求,肺内气管和血管伴随支气管树走行逐级分布,并在终末端——脏胸膜下的肺表面形成了终末肺泡和间质(血液)均匀交叉排列的独特解剖结构。肺泡内空气与间质组织相互交叉,形成微小但广泛的气-液界面。通常B型超声的纵向分辨率为1mm,横向分辨率为2mm,而正常肺泡小叶间隔厚度约300μm,所以超声无法分辨,故仅有胸膜与肺内气体间的界面形成声反射,表现为随呼吸滑动的、水平的胸膜线。在胸膜线以下常可以观察到一系列等间距、与胸膜线平行的水平线状回声,随着与胸膜间距离的增加,其回声强度逐渐减弱。这些明亮且等距的回声线被认为是胸膜到探头之间反复的声反射伪影,即“A”线。垂直的“彗尾征”伪影也发源于胸膜肺界面,目前认为主要是由于胸膜下小叶间隔液体充盈。肺脏是气与水的紧密结合体,几乎所有病变都伴随气与水的相互消长,胸膜下肺组织内空气和水不同比例的混合导致声波相互作用是产生不同伪影的基础。因此,肺部超声伪影均起源于胸膜线,而且肺部超声检测很大程度上是基于对伪影的分析。
有文献报告超过97%的急性肺部病变紧邻肺表面,也就是说大多数急性肺部病变都靠近外周并累及胸膜,而肺部超声伪影征象都起自胸膜线,所以肺部超声检查存在广泛的应用基础。由于空气和水具有相反的重力分布特点(空气上升,水下降),这也有助于指导临床上对于相关疾病的判断。如:胸腔积液、肺泡实变的气/液比值为零或接近零,提示此类病变大量含水,也容易出现在胸腔或肺组织的低垂部位。而肺泡间质综合征的气/液比约为0.95,在全肺都可出现。正常肺、哮喘和COPD的气/液约为0.98。气胸则为1,故常先进行前胸部或肺尖部检查。另外,肺脏一直不停地随呼吸运动,肺超声影像多需实时动态评价,静态影像回顾分析难以满足临床诊断需求。
三、胸部超声的设备要求
ICU应用的超声设备应该具备轻便、紧凑、易于搬动和耐用的特点,便于反复进行床边检查。为方便显示、记录、传输影像信息以及动态观察,此类设备还应具备高性能的显示屏和存储设备。具备实时B型和时间-运动的M型两种超声模式的超声设备均可用于肺和胸膜的检查。B型由超声探头扫描一个解剖平面并显示二维图像,M型记录扫描线下各个点随时间运动的轨迹图像。胸部超声检查探头的类型和最佳频率随被检查者的年龄、病变的位置以及检查的进路变化而变化。新生儿和婴儿的最佳选择为5~10MHz的高分辨率线阵探头,儿童则可能需要2~4或4~7MHz的扇形或线阵探头。5~15MHz的高分辨率的线阵探头适用于胸壁、胸膜或肺组织表层检查;扇形凸阵探头则较为适合经肋间途经进行较深结构的检查。世界肺部超声之父,法国的Lichtenstein教授建议采用与患者接触面较小的凸阵探头,这样比较容易做到与肋间皮肤紧密接触;同时扇形的检查范围有助于减少肋骨导致的盲区。但临床实践中成人肺部超声检查最常采用凸阵探头(临床上常称之为腹部探头)。其扫描频率通常在3~5MHz,可以满足绝大多数的肺部超声检查需求。彩色多普勒(colour-Doppler sonography,CDS)超声也可以用于肺部超声检查。通过显示损伤区域的血管情况和血流形态,彩色多普勒超声可以帮助鉴别脓肿、占位性损伤、血管异常和肺隔离症,辅助临床诊断。M型超声则可以用于评价和记录肺以及膈肌的运动。
ICU应用的超声设备还应具备另一个特点:探头和设备都应该可以耐受反复消毒,以减少患者间交叉感染的风险。对于那些用于常规患者检查,接触完整皮肤的超声设备,仅需氯化物消毒剂或70%~90%的酒精消毒即可。而重症患者不同,他们的皮肤和消化道被认为是院内获得性感染的储存库。如果不能有效的消毒,探头就可能成为患者间ICU耐药菌株传递的媒介,进而造成耐药菌感染的播散。因此,在常规应用超声检查之前,首先应该建立一套快速的消毒程序并且严格执行。目前市场上已经出现了少数小型化并且具备防水键盘的超声设备。
除了上述设备技术要求之外,胸部疾病和相关疾病的鉴别诊断知识是超声应用的基础。目前,超声仍然被认为是胸片的补充,然而,在很多情况下联合应用超声和胸片将可以快速明确诊断并且更加及时、准确地评价治疗反应,更好地指导治疗。
四、肺部超声检查的基本要求
经胸肺部超声检查的体位可在仰卧、半卧、侧卧、俯卧位及坐位时进行。仰卧位可以完成前胸和侧肺区域的检查,侧卧或坐位时则可以更好的检查背侧胸肺情况。经胸骨、胸骨旁和肋骨间隙途径适用于前纵隔、胸膜腔和肺部的检查;胸骨上和锁骨上途径则有助于上纵隔和肺尖部的检查。由于肋骨以及双侧肩胛骨遮挡,约30%的肺表面无法检查。因此在临床实施肺部超声检查时,应尽量将患者上肢举高,以便拉宽肋骨间隙,尽可能扩大可探查的肺表面比例。
肺部超声检查应根据患者的情况、检查的目标以及病变位置的深度来选择探头,甚至相同的患者也可以选择不同的探头。高频线性探头(7.5~10MHz)适合检查表浅的胸膜及胸膜下病变,低频凸性探头(3~5MHz)能提供很好的穿透力,适合较深部的病变和体型肥胖者。
肺部超声检查手法可以分为两种,分别为沿身体长轴,垂直于肋骨走行方向的长轴检查法和平行肋骨间隙的平行肋间法。无论采用哪种方法,都应注意可以多角度倾斜探头,以获得更多的诊断信息。2012年世界重症超声联盟(WINFOCUS)发布的肺部超声专家共识建议首选长轴检查法扫描。
探头应始终垂直于胸膜,但需要特别注意,检查时超声探头垂直于胸壁不一定意味着垂直于胸膜。因为胸廓和肺脏解剖的原因,胸膜和胸壁不一定平行。对于初学者,尤其需要仔细观察和比较屏幕中胸膜线的形态,正常状态下,胸膜线应表现为明亮,锐利的一条高回声线,可以轻轻摆动探头,找到胸膜线最细的位置,就是与胸膜垂直的位置。应用超声探头经胸壁扫描,垂直肋骨长轴扫描时,可以显示相邻的上下肋骨和胸膜线共同构成了一个著名的特征性的超声表现——蝙蝠征。
五、肺部超声检查步骤
为了更好的保证检查的系统性、全面性以及便于结合临床,人们可以利用体表标志将胸壁检查区域进行分区。由于超声检查的目的性不同,分区和检查方法也有所差异。就像听诊一样,如果要进行详尽的检查,超声检查也需要完全覆盖双肺。肺组织在胸壁的投影面积约占体表面积的17%,进行完全的双肺评估需要建立一个系统的检查流程。
肺部超声不像胸片或胸部计算机断层扫描(CT)一样是一个静态图像,肺部超声检查是个动态图像的采集,而且可以在重症患者床边进行监护。相比于门诊或者普通病房的患者,对ICU的患者进行肺超声检查通常更难,因为患者常常是仰卧,不能配合变动体位。
通常在非紧急情况下,将探头延纵轴方向垂直置于皮肤表面进行。沿着一系列的纵轴线慢慢移动探头,如锁骨中线,腋前线,腋后线,肩胛下线等,从肺底到肺尖,逐个肋间扫描。检查时,探头的角度分为纵行扫描和斜行扫描两种方法,如图11-3-1这样就可以完成完整的肺部全面检查,可以形成一个三维肺部影像信息。也可以在一个特定的区域进行切片式的扫查,有助于了解局部的细节情况。胸部是分为前胸壁区、侧胸壁区、后胸壁区。胸骨和腋前线间为前胸壁区,腋前线与腋后线之间为侧胸壁区,腋后线与脊柱旁线间为后胸壁区。通常情况下,先检查前胸部,其次是侧胸部,后胸壁区。
首先,检查者应该用低频线性或凸性探头以肝、脾作透声窗定位膈肌并观察肺底部,进行纵向扫描平面检查,至关重要的是,首先确定膈肌。膈肌是一个曲线,高回声结构。一旦确定膈肌和肺的位置,常见于肺部重力依赖区或背侧的肺实变或胸腔积液就很容易与肝脏或脾脏以及腹腔积液相鉴别。膈肌常表现为吸气期收缩的1~2mm厚的线状回声,通过低位肋骨间隙、肝脏或脾脏通常都可以较好的显示。
Rouby等人较为关注感染疗效评价和超声指导下ARDS机械通气调整,他们利用腋前和腋后线作为解剖性体表标志,将单侧胸壁分成六个区域:前上/前下、侧上/侧下、后上/后下,并使用小型凸阵探头进行检查。Lichtenstein更强调系统性,检查流程也更具可操作性。依据腋前线和腋后线将胸壁分成前区、侧区和后区三部分,推荐应用5MHz的微凸阵探头完成检查。第一阶段主要完成前胸部的检查,患者主要取仰卧或半卧位。第二阶段完成侧肺区范围检查,之后将探头尽可能向后背延伸,并指向天空,同时将身体微微转向对侧即可完成第三阶段检查。探头可能被压进患者的床垫和朝向身体的中心。为了彻底检查仰卧位患者的肺后部,患者可采用侧卧位。机械通气或外伤性重症患者往往是仰卧位,若用微型凸阵探头检查其背部,可在患者作最小搬动时得到最多的超声信息。轻症患者侧身或坐位以系统地检查后胸壁,系统超声检查可获得类似胸部CT检查的效果。最后,在坐位或侧卧位条件下完成背侧区域检查。为了便于观察对比,患者的体位、探头的位置和指向都应该被仔细记录。在上述工作的基础上,北京协和医院的王小亭教授等提出了改良BLUE方案,在后背肩胛骨内下方增加了后蓝点,显著提高了ICU重症卧床患者肺部重力依赖区病变的发现率,对于急性呼吸困难患者的快速病因学确定提供了很好的补充。
图11-3-1 肺部超声:探头放置角度
六、肺部超声的正常表现
1.蝙蝠征(bat sign)
蝙蝠征是肺部超声术最重要的征象之一。应用超声探头垂直胸膜扫描,首先可以看到由肌肉和筋膜组成的多层软组织回声。当沿肋骨长轴扫描时,可以显示其前方皮质的连续强线状回声。将探头扫描方向横断肋骨,进行纵行的肋间扫描时,肋骨表现为平滑的曲线状回声且在其后方伴有明显的声影。而在肋骨下方约0.5cm深处即可以发现高回声的,随呼吸往复运动的胸膜线。胸膜线上0.5~1cm处分别为皮下组织和肋间肌肉。如果应用7.5~10MHz的线阵探头扫描,可以清楚分辨随呼吸相对移动的壁胸膜和脏胸膜。得到的图像描绘了上下相邻肋骨、肋骨声影、胸膜线,共同构成了一个特征性的超声表现——蝙蝠征(图11-3-2)。蝙蝠征只有在纵行扫描时才可以看到,是定位肺表面的基本标志。
图11-3-2 蝙蝠征
肋间的纵向扫描可见典型的蝙蝠征。在肋骨(垂直箭头)下方约0.5cm深处,近端水平线为胸膜线,远端的水平线为“A”线。
2.A线征
B型超声下,胸膜-肺界面存在明显的声阻抗导致在胸膜线以下形成一系列与胸膜线等间距、平行的高回声水平人工伪影,这些明亮的线即“A”线,其深度是皮肤和胸膜线间距离的数倍。正常胸膜下充满气体的肺组织或气胸时胸膜腔内空气阻止了超声波穿透,胸壁软组织和充气肺表面的强反射形成A线。A线被认为是胸膜到探头之间的声反射伪影,随着与胸膜间距离的增加,这些线状伪影的强度逐渐减弱。在临床工作中,发现A线并伴随肺滑动征即可确定相应区域的肺组织正常。但是如果A线并不伴有肺滑动征,就要考虑是否存在气胸、呼吸暂停、气管插管进入侧支气管等情况的发生。
3.肺滑动征
壁胸膜和脏胸膜的相对运动形成了肺滑动征,是一种在胸膜线处可见的,与呼吸同步的闪烁移动声影。这种运动与呼吸过程中肺组织沿头尾向的运动相一致。此征表明肺随呼吸运动相对于胸壁在滑动。肺滑行的幅度在肺野下部区域达到最大,这时肺正朝着腹部下降。肺滑动征在肺过度膨胀和肺气肿等症候变得不明显,而对气胸、完全肺不张、胸膜纤维化及呼吸暂停等症候则完全消失不见。在实时超声模式下发现肺“滑动征”是一个很强的除外气胸的证据。
Lichtenstein等认为心脏超声探头分辨率较低,可能难以准确识别肺滑动征。而近来出现的超声设备多配备了动态噪声滤器和余辉滤器,然而这些设计用来改善影像显示的滤器可能会导致难以发现肺滑动征。因此,在临床使用中应注意关闭相关功能。
4.海岸征
正常肺在M超模式下形成海岸征,可以使肺滑动征表现更加具体化。在“M”超模式下,正常超声表现为在胸膜线以上的静止胸壁组织没有任何运动,形成平行线;而在胸膜线下方则是均匀的颗粒样表现,与沙滩相类似,故称之为“沙滩征”。上面是平行线相当于大海,下面是沙滩相当于海岸,形成海岸征,为肺正常动态征象。这种动态伪影的出现可以排除临床上气胸的存在(图11-3-3)。
图11-3-3 海岸征
图中为M模式下的海岸征。胸膜线上为固定不动的胸壁形成多层的水平线,与平静的波浪相类似,而胸膜线下由滑动的肺组织形成了与沙滩相似的海岸征
5.窗帘征
窗帘征描述了含气组织动态阻挡其后方结构的超声现象。含气的肺组织随着呼吸运动上下移动位置,遮挡了腹部的脏器。在正常受试者中通过肋膈角可以看到窗帘征——呼气期可以很容易看到上腹部器官如肝脏、脾脏,但在吸气期由于正常肺充气后向下方移动,阻挡在探头前方,导致临时看不到后方器官。肺基底部肺滑动征表现最为突出,“窗帘征”就是其最突出的例子。
6.肺搏动征
M型超声下胸膜线随心脏的搏动称为肺搏动征(图11-3-4)。心脏跳动引起的胸膜线震动可被M型超声记录到,并与心电监护同步。在正常人,肺的呼吸产生滑动,肺滑动会掩盖心脏活动。当屏气或者其他情况削弱或者停止肺滑动时,心脏的活动立刻变得可见,从而形成这种心脏的跳动引起胸膜线的振动,可在M型超声下观察更明显。
图11-3-4 肺搏动征
七、肺部异常超声征象
1.B线征
B线征,亦称之为彗尾征,是一类边界清晰,与肺滑动同步移动的垂直伪影。B线的特征包括:起源于胸膜线,垂直于胸膜线发出的高回声、界限清晰、类似激光样波束,可以消除A线(与A线不同时出现),延伸至屏幕远端且无衰减,与肺滑动同步移动。当胸膜无运动时,B线也处于静止状态。B线的数量取决于肺脏的气血比例,也就是肺通气损失程度,B线之间的平均距离可由线性和凸性探头测量,这一距离蕴含重要的临床信息。无B线表现、孤立的B线或B线局限在膈肌上最后一个肋间被认为是正常表现,有27%的健康受试者在第11~12肋间隙(膈肌上方)可检测到局限性B线。在一个视野观察到数根B线也被称之为“火箭征”或B线征(图11-3-5)。B线间距在7mm左右提示肺小叶间隔增厚(也称B7线),而B线间距在3mm左右时可能与CT显示的肺组织毛玻璃样改变相关(也称B3线)。大量的布满整个肺的视野的B线,往往表示肺血管外肺水的增多。前胸及侧胸壁发现弥漫的B线征被定义为弥漫性间质综合征。肺局部炎症、间质瘢痕及乳腺癌放疗后也可以在局部胸壁扫查到B线。侧胸壁扫查到B线而前胸壁未见B线的情况在临床上可能存在肺炎。后胸壁扫查到B线提示重力依赖性肺水的积累。
图11-3-5 B线
B线应与另外两种伪影相鉴别:E线和Z线。E线在皮下气肿的情况出现,较B线长,且不发源于胸膜线,无滑动征表现。而Z线与B线一样起源于胸膜线,但与B线存在明显差异:回声强度低于胸膜线,界限不清晰,迅速衰减并消失(通常2~4cm),与肺滑动征无关且与A线并存。临床上80%的患者可以检测到Z线,然而Z线可能仅是一些寄生性伪影,不具有临床意义。
还可能见到另外一种超声表现:在胸膜线以下不存在任何水平或垂直回声现象。此时轻微移动探头常可以发现A线。此形式的超声表现被认为具有与A线相同的意义。
B线征是一种垂直于胸膜线,伴随一系列特征性表现的人工伪影。关于B线征产生的机制,目前还存在争议。Gino Soldati等认为由于肺泡内空气与周围的液体或组织之间存在非常高的声阻抗差异,因此超声波可以到达肺泡表面,但不能进入肺泡。由于肺泡空气气泡的半径较小,声波在离开气泡表面后向所有方向反射。当存在一层相互紧密连接的气泡时,超声波被气泡层阻隔,且在它们表面相互反射,最终形成与探头之间的镜面反射效应。与空气相反,肺间质具备良好的声波传导特性。在病理状态下,出现间质水肿或部分肺泡水肿时,肺泡间气泡间距增大。在特定的肺泡数量和间距条件下,这些气泡可以相互捕获大量的超声能量,同时伴随在气泡之间的能量渗漏以及返回探头产生B线伪影。当间质间隙容量性扩张或胸膜下的充气组织因空气丢失而收缩时,在肺超声显示为超声肺彗尾征。而Lichtenstein等通过CT检查证实B线和小叶间隔的增厚相对应,认为B线源于胸膜下小叶间隔增厚。胸膜下的小叶间隔正常厚度约0.10~0.15mm,大部分小于超声分辨率(约1mm),故正常情况下多为肺泡内气体强回声所包绕而不能显示。当小叶间隔增厚时,与周围肺泡内气体的声阻抗差异增大,从而形成B线。
紧急情况下识别弥漫性间质综合征就等同于诊断急性肺水肿(心源性或渗出性肺水肿)。发现B线即可除外气胸。当面对一个呼吸困难的患者,超声发现弥漫性B线可以快速鉴别是由于心源性肺水肿还是COPD急性加重。超声发现肺水肿的敏感性和特异性分别是100%和92%。其他应用还包括鉴别ARDS或心源性肺水肿,通过超声形态学分析指导ARDS机械通气。有临床专家研究发现肺部超声的B线与肺毛细血管楔压有非常好的相关性。
2.肺实变和肺不张
正常肺富含大量空气,超声波束难以穿透并显示肺组织的内部结构。一旦肺内的空气被液体替代或出现肺实变、肺不张,且这些损伤区域达到胸壁或膈肌,就可以被超声检测。当肺实变或不张时,肺组织内几乎不含空气,超声波束可以穿透肺组织,并且可以显示肺组织的内部结构。以CT作为金标准,超声诊断肺实变的敏感性为90%,特异性为98%。
肺实变(图11-3-6)的主要超声表现包括:影像局限于胸腔内,膈肌以上,胸膜线或胸腔积液以远,超声影像表现与肝脏或脾脏相近似。肺实变的浅表边界通常为胸膜线或胸腔积液的深部边界。由于与有通气的肺组织相连,实变的深部边界表现为不规则的强回声线,与胸膜线的征象有明显区别。只有在全肺叶被累及时,深部边界才会呈规则的回声线表现。
图11-3-6 肺实变
压迫或气道阻塞都可以导致肺不张,其超声表现主要包括:肺实质类组织样表现,边界常较清晰且无明显含气征象。
3.空气支气管征
在不均匀的组织样实变超声图像区域(类似肝脏回声)内常可以发现多个内点状或支气管样的线状高回声征象,表明在实变或不张肺组织支气管或肺泡内存在残留空气。与标准胸片可见的空气支气管征相类似,此类超声表现被称之为超声空气支气管征。这些空气支气管征可以是静止的,称之为静态空气支气管征;在组织动态运动时支气管内呈现充气影,具有吸气相离心运动,称动态支气管征。静态支气管征以肺不张区域内静止的支气管内充气影为特征。动态的支气管内充气影像是区别肺炎和肺不张重要的诊断性肺伪影。在实变时,肺容积被液体或组织所填充,支气管则保持正常形态,多见空气动态支气管征。而在肺不张时,整体肺容积下降,并致使相应区域内分支支气管被聚拢到一个狭小的空间内平行排列,多见静态支气管征。
多种疾病如肺炎、肺水肿、肺不张以及肿瘤等都可以发现胸部X线阴影,实际临床工作中常需要进一步检查来进行鉴别诊断。超声可以通过显示更多结构性或功能性信息,如:液性或实体性病变、肺组织解剖结构是否改变以及伴或不伴随灌注改变等。根据这些信息来更好的鉴别放射影像所难以确定的疾病信息,进而避免进行更多的放射检查。
肺炎常表现为肺实质的类组织样改变且常伴随空气充盈的中央支气管声影(空气支气管征)。在一项包含68例患者的观察性研究中,超声证实肺泡实变伴有动态空气支气管征的患者当中诊断肺炎的特异性为94%,阳性预计值为97%。另两项研究也证实动态空气支气管征可以鉴别肺炎或肺不张。
4.胸腔积液
超声用于胸腔积液检查始于1967年,是一种非常敏感的检测方法,其诊断精确性与CT检查相似,明显优于胸片检查。典型的超声胸腔积液表现为壁胸膜和脏胸膜间的无回声或低回声区域,其形状可能随着呼吸动作发生改变。仰卧位条件下,在胸壁后外侧,探头指向前上方较容易发现胸腔积液;而在直立或坐位患者,通过膈肌上的胸壁外侧或后侧扫描都很容易发现胸腔积液。
胸腔积液的超声表现依赖于它自身的特性、产生原因和速度。依据积液的回声特点,可以分为四类:无回声积液、非均质但非分隔回声积液、非均质分隔积液和均一性回声积液,与积液的性质有关。漏出液通常无回声、非分隔并且可以自由流动;相反非均一的、分隔的或回声性积液通常是渗出液。渗出性积液常可见丝条样回声和分隔,这些结构常随呼吸和心脏搏动而浮动。“暴风雪样”弥漫性回声通常提示包含大量蛋白成分或组织碎片的脓胸。在炎性渗出病例中,胸膜粘连可以导致肺与胸壁的相对运动消失。
在大量胸腔积液时,常可见到类似舌状的膨胀不全的肺叶漂浮其中。对于少量胸腔积液,除了在膈肌上方发现液性暗区之外,还有两个征象可以使胸腔积液诊断更为准确。其一为静态征象,表现为少量积液被规则边界包围,形成比较锐利的四边形低回声形状,其边界由胸膜线、上、下肋骨的声影和脏胸膜-肺界面所形成的肺线所组成,即四边形征(图11-3-7)。应当注意,如果在深部边界可以见到清晰的空气伪影,则证明该区域没有肺实变。另一个是动态征象,指呼吸过程中脏胸膜与壁胸膜间距在吸气期下降,呼气期增加的循环变化现象,即正弦波征(sinusoid sign)(图11-3-7)。其实质是肺组织在吸气过程中朝向胸壁的离心运动,由于肺在“核心-表面轴”上往复运动,在M模式超声上表现为正弦曲线图形。以胸穿引流为金标准,以上两种征象诊断胸腔积液的特异性为97%。而如果应用彩色超声检查,液体流动征是最敏感、最特异的小量胸腔积液的存在证据,其敏感性和特异性分别是89.2%和100%。
超声可以提供有价值的信息来帮助医师决定采用正确的治疗干预。超声检查很容易鉴别分隔或非分隔积液,有时甚至比CT更敏感。这些特点与临床信息结合可能会影响相应的疾病治疗,如:对于小量的反应性胸腔积液的追踪观察;对非分隔胸腔积液实施简单引流,而对分隔性胸腔积液或脓胸则选择置管引流。
超声可以比胸片更准确、安全地指导胸腔穿刺。由于担心出血及其他医源性损伤,医师们通常不会轻易对机械通气或存在出血倾向患者实施诊断性或治疗性胸腔穿刺。事实上,如果经过严格训练,在超声引导下可以常规开展上述工作。首先,必须进行胸腔穿刺前的胸部超声检查,确保预定穿刺肋间的吸气期胸膜腔间距>15mm。其次,确认在穿刺路径上没有心、肺、肝、脾等生命器官的阻挡。窦状隙征提示胸腔积液流动性好,也就意味着黏滞度低,即可以选择细针穿刺引流以减少穿刺损伤的风险。由于可以在直视下进行操作,可以提高手术成功率,同时降低并发症率。
图11-3-7 胸腔积液和正弦波征
5.肺滑动征消失
肺滑动征代表呼吸过程中肺与胸壁的相对运动,是一种在胸膜线处可见的,与呼吸同步的闪烁移动声影。在某些疾病情况下,B模式超声上可以先看到胸膜线没有滑动。比如气胸,由于空气会阻止声波对后方肺运动的检测,因此,只要两层胸膜之间存在空气,就可以导致肺滑动征消失。肺滑动征消失,在M模式的图像上表现为“平流层征”(图11-3-8),也叫“条码征”,这种征象表现为M型的图像从近场到远场都表现为平行线。平流层征对气胸诊断的敏感度和特异度分别为100%和78%。但肺滑动征消失诊断气胸的特异性较差。有文献报告,在危重患者群,尤其在ARDS人群中肺滑动征消失诊断气胸的特异性会下降到60%~78%。肺不张、单肺通气、ARDS、肺炎、胸膜粘连、肺纤维化、心搏骤停、高频通气都可能造成肺滑动征消失。因此,肺滑动征消失并不意味着气胸诊断,但是气胸的时候,肺滑动征一定会消失。
6.肺点
肺点是诊断局灶性气胸的特殊超声征象,B型和M型都能检测到肺点。呼气阶段呈平流层征(B型超声下A线伴肺滑动征的消失、M型超声下呈平行线状)而吸气阶段呈正常模式(B型超声下肺滑动征或病态的彗尾征、M型超声下的沙粒模式),两者的临界点称为肺点。为确定局灶性气胸的诊断,超声检查应扩展到外侧胸壁来定位肺点。在正常肺组织与发生气胸的病理性肺组织之间的过渡区会产生肺点征象。肺点征在M型超声中表现得非常明显,表现为随呼吸运动海岸征和条码征交替出现。肺点征意味着呼气时病理性肺改变转换为吸气时的正常图像。
图11-3-8 平流层征
肺点是一种周期性的全或无征象。其生理基础在于检查区域下方塌陷的肺组织在吸气期容积轻度增加,并可延伸至胸壁,形成肺组织与胸壁的周期性接触。在吸气期表现为肺滑动或B线征,而呼气期则表现为肺滑动征消失加A线征。实际工作中首先应在前胸壁发现肺滑动征消失加A线征,之后将探头向侧后方移动,常可发现此肺点征象。有人对47例胸片漏诊的气胸患者进行检查,肺点征的特异性为100%。对于完全性肺压缩的患者,其总体敏感性为66%,而对于胸片漏诊的气胸,敏感性则升高至79%。肺点的位置可以提示胸腔的气体量。肺点在前侧提示存在易被胸片漏诊的小量气胸,其中只有8%的病例需要引流。侧胸壁肺点提示存在明显的气胸,需要引流的病例约占90%。后胸壁的肺点或找不到肺点提示大量气胸或张力性气胸,需要紧急处理。肺点征检测的阳性率与操作者的经验和技能相关。
八、肺部超声鉴别呼吸困难病因
呼吸困难是重症患者呼吸循环受累的共同表现,是影响重症患者预后的独立危险因素。急性呼吸困难的快速诊断和处理具有很大的挑战性,常伴随误诊和漏诊的可能。其中困扰临床医师的主要问题就是快速准确鉴别肺源性或心源性呼吸困难。由于常合并其他器官功能紊乱以及不典型的临床表现,急诊病例和高龄患者尤其难以处理。鉴别限制性、阻塞性或者是心源性肺疾病主要依赖于多种检查及不同诊断信息的整合,包括体征、病史以及各种传统诊断试验(胸片、心电图和实验室检查)的结果。然而,体检和病史无足够的诊断特异性。放射学征象如血流向肺尖再分布、肺血管影像模糊及心脏扩大具有较好的预计价值,然而其结果的准确性依赖于胸片的质量以及临床医师的能力和经验。尿钠肽(BNP或者NT-pro BNP)近期被提出可以用于诊断心力衰竭,但其在高龄和急诊领域的诊断精确性还需要更多的验证。经胸心脏超声可以提供左心室功能障碍、右心过负荷及舒张功能的诊断信息。
床旁肺部超声检查草案(BLUE)在国际上首先提出了超声可以用于急性呼吸困难的病因学诊断,并在气胸、心源性肺水肿、COPD和哮喘、肺栓塞、肺炎等疾病鉴别方面显示了极好的结果。更多的文献则证实了以肺部超声表现为监测手段来监测治疗效果。肺部超声可以很容易被普通影像科医师以及临床医师,如心脏科、重症医学科和急诊科医师实施。与传统方法相比,肺部超声在鉴别急性呼吸衰竭的病因学方面已经显示了更好的诊断精确性。与放射技术相比,超声技术没有放射线损害,可以快速完成检查并且不受患者屏气或躁动的影响。另外,超声技术还可以鉴别肺组织实变或胸腔积液,提供可以实时监测的组织结构运动状态的动态信息。2012年发表的世界急重症超声联盟(WINFOCUS)国际共识为肺部超声用于呼吸疾病的诊断和监测提供了重要的理论依据。目前,肺部超声已经从肺部疾病诊断工具发展成可视化的床旁呼吸监测工具。
床旁肺部超声检查草案的急性呼吸困难超声诊断流程树中,有一些定义,A表现意味着双侧有肺滑动征的A线;A'表现意味着存在肺滑动征消失的A线;B表现意味着双侧胸部前壁存在有肺滑动征的B线;B'表现意味着双侧胸部存在着肺滑动征消失的B线;A/B表现意味着一侧为B线,另一侧为A线;C表现意味着存在前壁肺泡实变;还有一点需要注意的是在后背部是否存在肺泡和(或)胸膜的实变综合征(PLAPS)。临床和超声影像结合诊断疾病是这样的思路:B表现考虑为肺水肿引起的呼吸困难;B'表现考虑为肺炎引起的呼吸困难;A/B表现考虑为肺炎引起的呼吸困难;C表现考虑为肺炎引起的呼吸困难;A表现但是有后背部肺泡实变综合征是肺炎引起的呼吸困难;A表现联合静脉血栓的考虑肺栓塞引起的呼吸困难;A表现无后背部肺泡实变综合征者的考虑慢性阻塞性肺病或哮喘引起的呼吸困难;A'联合肺点可以明确是气胸引起的呼吸困难。
在一篇按照草案流程进行的超声对于呼吸困难病因分析的文章中,收入260例明确诊断的呼吸困难患者,主要原因是肺炎(31%),肺水肿(24%),失代偿期慢性阻塞性肺疾病(18%),重度哮喘(12%),肺栓塞(8%),气胸(3%)。只用紧急情况下床边肺部超声检查草案来诊断病因,正确率为90.5%。草案中提到急性血流动力性肺水肿的患者都会产生双侧肺前壁弥漫性B线,同时伴有肺滑动。肺动脉栓塞的患者两肺前胸壁几乎都是A表现的肺部征象。肺栓塞患者前胸壁区很少会出现B线,也就是不会出现B,A/B或B'表现。但是会有一半的患者具有后背部肺泡实变综合征。肺栓塞的患者中81%的患者存在明显的深静脉血栓形成。慢性阻塞性肺疾病急性发作,严重的哮喘患者通常都有一个A表现的肺部超声模式。气胸患者都会存在前胸壁肺滑动征消失的A'表现。9位患者中8位患者存在肺点。83例肺炎,74位会存在C、A/B、B'或PLAPS这四个特征之一的征象。35例有A表现加上后背部肺泡实变综合征,12例是A/B表现,18例是C表现,9例是B'表现。这四种征象加起来诊断肺炎的敏感性为89%,特异性为94%。
1.静水压升高性肺水肿
在静水压升高性肺水肿的情况下会产生的压力性渗出液体,侵入所有小叶间隔,对抗重力引力一直延伸到两肺前壁的小叶间隔。已知肺水肿的特征是小叶间隔水肿,所以在肺部超声上,B线会始终存在,而且通常是弥散存在。如果一个急性呼吸困难的患者,我们将探头放在患者的前侧胸壁,发现双肺的广泛弥漫存在的B线就可以立即作出诊断。静水压升高性的肺水肿引起的漏出液一般不会减弱肺部的运动,也就不会影响肺滑动征。所以会产生出存在肺滑动征的B线,也就是所谓的B表现。这里有两点需要解释,首先,肺表面会产生或保持A线或者B线,从A到B线转换发生是突然的,全或无的发生。在病理生理上,当增厚的小叶间隔内的液体量到达临界值后就会出现B线。由CT证实,胸膜线下的小叶间隔和更深的小叶间隔的增厚是一致的,CT没有发现不完整的阶段。另一点是相邻的小叶间隔的比较,观察表明,一般在一个区域内,胸膜下小叶间隔是同时增厚,所以B线通常的广泛弥漫的在两肺出现。超声提示的前壁,侧壁和后壁肺泡间质综合征的意义也不尽相同。前胸壁的B线对应着X线上前壁Kerley线,这与临床很相关,但是在胸片上经常看不到。后胸壁的B线通常因为重力依赖的原因发生间质改变。这里我们不考虑患者后侧胸壁是否存在后背部肺泡实变综合征(PLAPS),因为是否存在PLAPS并不影响我们的诊断,88%的肺水肿患者都会存在后背部肺泡实变综合征。在血液动力性肺水肿的患者中没有观察到前胸壁存在实变的情况。肺泡从后壁向前壁逐渐充盈液体,在有生命迹象的人身上前胸壁的肺泡都充盈液体的情况是不可能存在的。
静水压和渗透压导致的肺水肿也有其差别。渗透压导致的肺水肿如ARDS会有以下几点和静水压引起的肺水肿如心源性肺水肿相区别:①前胸壁会出现胸膜下的小实变;②胸膜滑动征会减弱或者消失;③会有“豁免区”,也就是会出现正常的肺部超声图像的区域;④胸膜异常,会发现胸膜出现不规则的增厚;⑤B线不均匀的分布。这些都是和病理生理相关,ARDS的肺水肿在病理上通常是不均一分布的,所以反映到超声上也是存在着很多的不均一性。
2.肺栓塞
肺血管的闭塞是不可能用体表的超声来检测出来的。中心性的肺栓塞也是不可能在肺部表面形成改变的。所以,在肺栓塞患者超声影像呈现的是前胸壁正常超声图像A表现,当然,既往有其他疾患病史的除外。在前面所提及的研究中,260例病患中120例没有A线的患者中,只有一例是肺栓塞。92例前胸壁间质性的患者(B,B',A/B表现)没有一例最后诊断为肺栓塞。所以A线对于诊断肺栓塞还是有一些敏感性的。单独用深静脉血栓形成对于肺栓塞诊断的阳性预测是89%,但如果联合上A表现,对于肺栓塞诊断的阳性预测值就升到了94%。所以,当肺部显示出A表现后需要做深静脉的筛查。C表现也可以见于肺栓塞,有可能是周围型肺栓塞,也有可能是感染引起的。
3.COPD和哮喘
这些疾病是累及支气管的疾病。支气管(周围空气)目前是无法用无创的方法去进行超声检查的。所以这类疾患的超声征象主要是间接的:在呼吸困难的患者胸壁检查没发现有B线,呈现正常肺表面超声影像A表现。
4.气胸
对于重症患者,尤其是机械通气的重症患者来说,识别气胸极为重要。气胸是要求立即诊断的。高危患者需要更有经验的诊断和治疗,因为如果漏诊气胸会带来很多的负面后果。高达30%的情况,在初始的床边胸片中不能发现气胸。这些患者也许会进展为张力性气胸,但是在床边胸片上还是有可能不能明确诊断。这样的患者也许会选择CT进一步检查,但是患者的情况未必允许。搬动患者,过多的放射线接触,结果延迟以及花费较多等等弊端都让我们对放射检查不是非常满意。如何快速明确一个潜在气胸患者的诊断呢?超声可以帮助我们。超声检查可以在床边进行,快速诊断或除外气胸。在有医源性气胸风险的侵入性操作如胸穿、锁骨下或颈内静脉置管以及经支气管活检前后进行胸部超声检查可以快速证实或除外是否存在手术相关的气胸。超声可以在院前、灾害现场以及抢救现场使用,可以减少辐射,尤其是对妇女和儿童有益。可以节约花费,越来越多的医院和医师已经开始用超声来诊断气胸。
早期发现气胸对于创伤患者来说也是非常关键的。初期体检和胸片检查有时可能会漏诊小量气胸,这也有可能会发展成张力性气胸,引起血流动力学不稳定的后果。Blaivas等人以CT扫描为金标准,在176例创伤患者中进行了仰卧位床边胸片和超声两种方法对于气胸诊断的比较研究,发现超声的敏感性为98.1%,而胸片仅为75.5%。
(1)气胸的诊断:
确定是否存在气胸依赖于对空气伪影的正确解释。通过对仰卧位患者前侧胸壁以及四个主要征象的检查,可以完成绝大部分气胸的诊断。这四个主要征象包括:肺滑动征消失、B线征消失、A线征和肺点。
1)肺滑动征消失:
肺滑动征代表呼吸过程中肺与胸壁的相对运动,是一种在胸膜线处可见的,与呼吸同步的闪烁移动声影,它是一种动态的影像特征。肺滑动征检查可以非常快速地完成。在正常呼吸时,肺和胸壁的相对运动是正常存在的,任何年龄,从新生儿到老年人,只要有生命存在的正常肺就应该存在肺滑动征。肺大疱的患者也可以看到肺滑动征,即使是巨大的肺大疱也不会出现肺滑动征的消失。由于空气会阻止声波对后方肺运动的检测,所以,只要两层胸膜之间存在空气,就可以导致肺滑动征消失,这就意味着只要发现肺滑动征即可除外气胸。有学者对43例患者进行观察,发现存在肺滑动征的患者气胸诊断的阴性预计值为100%。存在肺滑动征即可以除外气胸,但是反过来肺滑动征消失对诊断气胸的特异性较差。但有一些疾患会使得肺滑动征减弱,比如肺不张、重度哮喘、COPD等。还有一些情况让我们不能很好地观察肺滑动征,由于皮下气肿、较大的肺挫伤或肺大疱都可能导致肺滑动征消失,在创伤患者诊断过程中应注意鉴别。有文献报告,肺顺应性下降或丧失会有可能导致约21%的重症患者肺滑动征受损。在这些患者肺部多可发现B线征。对于普通人群而言,肺滑动征阴性诊断气胸的特异性也只有91.1%,在重症患者,尤其是ARDS人群中则下降到60%~78%。在急性呼吸衰竭的患者中,肺滑动征消失诊断气胸的阳性预计值仅有27%。肺不张、单肺通气、ARDS、肺炎、胸膜粘连、肺纤维化、心搏骤停、高频通气、不适宜的超声滤波器设置以及不适宜的超声探头都可能造成肺滑动征消失。因此,肺滑动征消失并不能进行气胸的诊断。
下列情况会出现肺滑动征消失或者很难扫查到肺滑动征:①脏壁层间没有空气进入但是不运动,比如既往有胸膜炎病史,胸膜粘连,大片肺炎或者ARDS。或者大片的肺不张,严重的哮喘发作,心脏呼吸骤停,气管插管插入食管,单肺插管,高频通气等;②不存在脏胸膜或观察受限的情况,如气胸,全肺切除术后;③技术不足:操作者的手不稳定,如横向扫描的时候通过肋,在M超声模式下找不到沙滩征;④探头选择不当,用低频2.5MHz的相阵探头,或者是心脏的探头通常是不能够用来观察肺滑动征;⑤滤波器的设计不当,滤波器会产生平滑的图像,减少伪影。它会创造出更漂亮的图像,但是在肺部超声我们需要的是真实不加修饰的影像。
气胸是一种非重力依赖的疾患,如果在仰卧位,气胸内的游离气体会聚集在非依赖区,如前胸壁。气胸应该在前壁或者上壁去寻找,探头方向向下扫描。仰卧位至少要扫描到前胸壁,所有威胁生命的气胸都会包括这一区域。
2)B线征:
亦称之为彗尾征,是一类边界清晰,与肺滑动同步移动的垂直伪影。B线存在即消除胸膜线下出现的平行的水平A线。B线源于脏胸膜下的间质增厚,并且只要在壁胸膜和脏胸膜间存在空气,就会导致B线消失。我们的数据表明,胸膜本身是不会产生任何伪影的。分析那些肺部超声提示有B线的患者,用CT证实100%都不存在气胸。因此,只要出现B线即可除外气胸,当肺滑动征消失时,这是一种很有价值的超声征象。
肺的B线、A线、滑动征需要结合起来看,这样就能够在诊断上获益。比如ARDS的患者B线消失,出现A线的时候,要高度怀疑是否存在气胸。肺滑动征或B线存在就可以排除气胸。
3)A线征:
A线常见于胸膜线以下,与胸膜线平行。它们源于胸膜表面与探头之间的声波反射,因此,A线之间的间距与胸膜线到皮肤表面的距离相等。如果肺滑动征存在,A线代表正常肺通气状态。因为A线征也可以来源于生理状态的肺表面,所以它对应气胸的诊断特异性为60%。联合肺滑动征消失和A线征对41例患者进行分析,对气胸的诊断敏感性为100%。
对于A线这个伪影的分析很重要,尤其滑动征消失的时候。发生气胸后首先出现的是肺滑动征消失,也就是肺脏这个重要脏器异常的停止运动,所以这个征象是最吸引应用者的。因为肺部超声检查的时候,影像背景很嘈杂,肺滑动征还是动态的,所以操作者需要安静平稳的将探头放在患者胸前,用M超模式,非常敏感,在二维超声上观察不清楚的时候,M模式可以观察到,这样背景就不那么嘈杂,可以完全观察肺部的相对运动,M模式上可以用一张图片来简单的证实肺滑动征是否存在。因为胸膜线下的组织有没有相对运动形成可以直接看到。产生海岸征就表明胸壁与肺存在相对运动,相反如果是平流层征就表明没有相对运动。M超模式可以用于诊断气胸。海岸征等同于B超模式下的肺滑动征,而平流层征则等同于肺滑动征消失和存在气胸时的B超伪影。M超模式下出现在颗粒层上方的直线样的无运动层代表静止的胸壁,即所谓的波浪,而颗粒层则代表海岸的沙滩,两者结合形成海岸征。此征象提示存在肺的呼吸运动时脏壁胸膜在相互运动。由于胸膜腔内存在的空气阻止了声波对后方肺运动的检测,气胸时海岸征消失。
4)肺点:
肺点是一种全或无征象。其生理基础在于检查区域下方塌陷的肺组织在吸气期容积轻度增加,并可延伸至胸壁,形成肺组织与胸壁的周期性接触。可以想象一下无论是自主呼吸还是机械呼吸通气情况下,吸气的时候肺充气,在呼气的时候塌陷。在发生气胸时,塌陷的肺和胸壁接触点在吸气和呼气的时候会有改变,该位置就是肺内肺泡中的气体和气胸内的气体的交界点。这会产生一个特征性的影像,肺点。在吸气期表现为肺滑动征或B线征,而呼气期则表现为肺滑动征消失加A线征。实际工作中首先应在前胸壁发现肺滑动征消失加A线征,怀疑气胸存在时,将探头向外侧慢慢移动,注意观察屏幕直到发现肺点。这时一定要保持探头静止不动,肺点的图像是突然在某个具体的位置出现的,伴随着呼吸周期性出现,一侧存在胸膜滑动征,一侧消失。而这一点的位置也可以告诉我们气胸范围的大小。有人对47例胸片漏诊的气胸患者进行检查,肺点征的特异性为100%。对于完全性肺压缩的患者,其总体敏感性为66%,而对于胸片漏诊的气胸,敏感性则升高至79%。
肺点征检测的阳性率与操作者的经验和技能相关。发现肺点还可以证明肺滑动征消失并非由于技术问题引起。还有一些情况需要操作者注意,这些经常是初学者进行肺部超声的陷阱。正常呼吸的时候也会存在吸气末和呼气末的暂停,暂停时出会产生静止不动的肺。在二维超声上显示就是肺停止不动了,没有胸膜滑动征。在M模式下沙滩征消失,平流层征出现。这会让有些医师产生与肺点的混淆。实际上这种呼吸暂停和正常呼吸的更替是个普遍存在的过程,在全肺都能够观察到,而肺点是个突然出现的影像,只有在个别的位置上可以看到。在那些前壁没有胸膜滑动征,没有B线患者发现肺点的时候应该考虑患者存在气胸。而呼吸暂停的相互交替是在侧胸壁后胸壁都能发现。所以如果临床上遇到这样的疑惑,要把探头慢慢移向后侧,观察是否真正出现肺点。大多数的呼吸困难要求有经验的医师来诊断是否存在肺滑动征,因为肺滑动征需要和肌肉的滑动相区别,尤其是在用力呼吸的时候,呼吸肌努力运动形成滑动。有些气胸的情况下,因为呼吸困难,肌肉的收缩带动着肌肉下组织的运动,产生一种混淆的图像,让操作者误以为存在胸膜滑动征。在这种情况下一定要结合二维和M模型超声来检查,比如胸膜线的位置,如果沙滩征是起自胸膜线上那才是真正的海岸征,如果是起自肌肉线上,那就不是真正的海岸线。需要继续观察胸膜线的情况。
(2)分隔型和复杂的气胸:
这是一种发生率很低的情况,没有运动的A线与没有运动的B线或者A线相互交替出现。这种诊断很复杂,显然是不会产生一个规律的肺点。但是肺点又是平时诊断气胸的时候的一个关键点。所以对于这种情况的诊断需要进行CT检查。胸片检查也会出现相互干扰的情况不能明确诊断。当然如果每天检查肺部超声,突然出现的改变就较易解释。比如在ARDS患者前胸壁惯有的B线消失,出现没有胸膜滑动征的A线,就高度怀疑气胸存在。
(3)气胸的诊断重点
1)这四个主要征象包括:肺滑动征消失、B线征消失、A线征和肺点。
2)非分隔的气胸患者在仰卧位,气体集中于前壁,几秒钟之内可以完成肺部检查。第一步是仔细观察蝙蝠征,看伪影是否是起源于胸膜线上,需要和皮下气肿,肌肉线移动等征象鉴别。如果出现肺脏的胸膜滑动征就可以排除气胸。出现B线,也可以排除气胸。胸膜滑动征消失不能诊断气胸。因为肺不张,急性胸膜粘连等多种情况下都可以减弱肺扩张,引起胸膜滑动征的消失和减弱。肺点是一个气胸的特异性诊断影像,肺点的位置和气胸的多少相关。
5.肺炎
肺炎可以被分开考虑。肺栓塞,肺水肿,哮喘,气胸都是一种征象,但是肺炎有很多种,因为各种不同的微生物,产生出多个不同的病理形态的改变,也就生成不同的超声影像,在这一点就需要更多的注意和分析判断。B'表现是没有肺滑动征的B线。由于炎症渗出物的渗出,产生急性胸膜粘连,这在肺炎的病理生理中被大家熟知,多见于大片的肺炎和急性呼吸窘迫综合征。漏出液一般是一种润滑剂,不产生胸膜粘连,不损害肺滑动,而渗出液是一种生物胶,会产生胸膜粘连。每个B线就如胸膜线上的一颗钉子,B线是若干根的,所以没有胸膜滑动征是可以很好分辨的,很快就可以发现存在胸膜粘连。急性的胸膜粘连会减少肺的扩张,并且产生一些急性限制性障碍。值得注意的是,肺滑动的消失对于气胸的诊断特异性很低(27%的阳性预测值)。文献报道83例肺炎患者中,23例发现滑动征消失。肺炎可以以各种各样影像呈现出来,主要特征是不对称性,两侧不对称(A/B表现),前后不对称(A/PLAPS)。
A线表示探头下面是空气,可以是生理性的,如在慢性阻塞性肺疾病,哮喘,肺栓塞和基底部或后背部的肺炎患者前壁的正常肺表面可见A线,也可以是病理性的,如气胸。肺间质综合征是B线。前胸壁的B线预示着间质综合征。血流动力性肺水肿和一些类型的肺炎会显示前胸壁两侧对称的B线。肺泡和胸膜通常会在后侧面发生改变(通常定义为后背部肺泡实变综合征PLAPS),肺水肿,肺炎,肺栓塞都会普遍存在,因此不是主要鉴别的手段。前胸壁的实变是典型的肺炎表现。对于A表现并且没有静脉血栓形成的患者就要观察是否存在PLAPS,如果存在PLAPS可以诊断为肺炎。在血流动力性肺水肿,肺栓塞,和慢性阻塞性肺病中可以观察到肺滑动征。哮喘患者也可以看到肺滑动征。在肺炎、有胸膜疾病史、气胸的患者通常存在肺滑动征消失。
6.诊断流程树
对于呼吸困难的患者在几分钟内就可以完成床边急性呼吸困难超声检查的流程(图11-3-9),能够获得90.5%的精度的诊断正确率。我们首先检查前胸壁的胸膜滑动征,如果存在胸膜滑动征就可以排除气胸。前胸壁如果是B线就继续检查,B表现考虑肺水肿。B'表现、A/B表现、C表现要考虑肺炎。A表现时要扫查是否存在下肢静脉血栓形成,如果存在静脉血栓形成要考虑肺栓塞。如果没有静脉血栓形成,要去看看是否存在后背部肺泡实变综合征(PLAPS),如果存在后背部肺泡实变综合征考虑为肺炎,如果不存在考虑COPD或者哮喘。
图11-3-9 BLUE方案
为了可以让草案保持简单而且容易操作,床边肺部超声检查草案考虑了大多数的疾患,但是没有考虑到那些患病频率发生<2%的疾患。269个病患可以从快速准确的诊断中获益,97%的原因包括肺炎,肺水肿,慢性阻塞性肺疾病,哮喘,肺栓塞,气胸。1.4%的原因为慢性间质性疾病急性加重期,1%的原因为大量胸腔积液引起的呼吸困难,0.3%的原因为气管狭窄引起的呼吸困难,0.3%的原因是脂肪栓塞引起的呼吸困难,还有极少数的原因是心包积液。一般罕见的原因都有其既往病史,而且这些罕见的病因大多数在诊断上都不是很困难,比如大量胸腔积液就很好诊断,气管狭窄也会有临床症状。气管前壁位置通常是肉芽肿经常发生的地方,可以通过气道的超声被检查到。巨大的肺不张也会产生很多超声影像。急性呼吸困难的原因除了急性呼吸衰竭、急性心力衰竭还会有其他原因,如代谢性呼吸困难,急性血容量不足,急性胃扩张等。这些病因的肺超声检查通常是一个正常的A表现。我们可以想象那些引起呼吸困难更复杂的原因,比如病毒性心肌炎造成的心源性肺水肿合并细菌性肺炎。这些患者可会也会存在B表现。
7.床旁肺部超声检查草案(BLUE)的实际应用
在传统的呼吸困难患者的临床诊断治疗中,我们通常是考虑三个步骤:第一步:如果时间允许,医师接诊患者后尽可能了解患者病史并进行体检。这一步是关键,因为一个发热的呼吸困难的年轻患者与没有发热的老年心肺疾病患者的检查方向肯定是不一样的。第二步:进行一些简单的必要检查,如心电图,静脉血生化以及D-二聚体,胸片等。第三步:获得以上这些检查结果,医师决定是否进行更复杂的检查。比如是否去做CT扫描、超声心动图、胸片等等。现在,床边肺部超声检查草案应添加在第一二步骤中间。在传统的诊断的正确率上就有了90.5%的正确率增加。而且有时候,这样检查就会使得第三步变得不那么必要了。在第一步后进行床边肺部超声检查草案的流程检查,可以在几秒钟里排除气胸或者心源性肺水肿。如果确定是B表现,A/B表现,C表现,或者B'表现,这个诊断流程就结束了。剩余肺部的检查当然也可以根据情况进行进一步检查和分析,但是这是床边肺部超声检查草案之外的检查了。下肢静脉超声检查是一样的道理,一个从家里来诊的呼吸困难的患者,肺部超声是A表现,那么就应该进行双下肢的静脉扫查,如果没有静脉血栓,肺栓塞的诊断也不能轻易排除,但是如果检查肺部超声发现后背部肺泡实变综合征,就可以在几秒钟内就诊断肺炎了。面对A'表现的患者,还需要全面扫描肺部来找肺点征象。一旦床边肺部超声检查草案操作结束,医师就可以获得一些信息,如果这些信息和第一和第二步骤结果一致,就可以立即开始相应的治疗,或者继续进行第三步骤获取更详细的资料。对于有血栓病史,此次检查没有A表现的患者我们也会常规进行全面的静脉扫查,但是这也是诊断流程之外的检查。
因为床边肺部超声检查草案在临床上的应用,改变了我们一些在临床上固有的做法,比如肺脏可以进行超声检查了。下肢静脉检查可以让我们既快速又有效的诊断肺栓塞。对于一些高度可疑的患者我们还需要联合心脏检查和静脉检查,一起对患者进行肺部超声扫查最后得出正确的诊断和治疗方法。
在临床上,大多数患者都需要进行病史,体格检查,床边肺部超声检查草案,紧急的心脏超声检查和一些基础的血液检验的检查。草案中的超声检查,静脉检查是最费时间的,大约2~3分钟。我们主要是让急性呼吸困难的患者得到尽可能合理并且可以立即缓解病痛的治疗。这样可以减少因为第一诊断错误造成的死亡率,还能减少第三步中的特殊检查,这些检查都是有一定危险或者损害的,比如危重患者外出做CT等检查是有危险的,包括进一步检查经常要进行血气分析,会要抽动脉血,患者会很疼。因为这些患者存在呼吸困难,我们需要进行血气分析来明确患者的氧分压和二氧化碳分压水平,循环衰竭的患者也需要监测这些指标。作为一个掌握超声技术的临床医师,目前我们没有发现床边肺部超声检查草案的缺点,只要科室配备了超声机器,人员进行了训练,国家允许进行这项操作,患者接受这样的检查就可以进行。顺便提及,床边肺部超声检查草案应该用一个便携的简单机器就可以,花费并不多。
当然,有时候需要在草案后进行心脏超声的检查,作为BLUE草案的补充。肺部超声扫描是直接检查呼吸功能减弱的患者,如果不存在B表现,就可以知道左心的功能正常或者不存在急性的问题。虽然床边肺部超声检查草案不涉及心脏的检查,但是也可以回答心脏的临床问题,检查到B线可以高度精确的诊断静水压增高性肺水肿。如果没有发现B线,就可以排除肺水肿了。注意要将床边肺部超声检查草案和步骤一的内容结合,比如患者的病史,体温等,还要和步骤二的内容如白细胞、CRP等结合考虑。再加入紧急的心脏超声检查,可以再次增加诊断的正确率。有B表现的年轻发热患者,没有心脏病史,左心室收缩良好,这样的患者可以从抗生素中获益,而不是应用利尿剂治疗。这样的病例会被认为是床边肺部超声检查草案的失败个例,大家一定要记住这个草案的准确率是90.5%,而不是100%。
因此我们建议开始先分析患者的肺部超声,然后再做心脏的快速检查。这个优先级可以节省更多时间,因为肺部超声耗时较少,不需要太多的训练,操作者依赖小,简单易操作。同时,临床医师如果觉得需要可以随时开始心脏超声的检查,这样可以获得更多的信息,更好的理解病情并且快速治疗患者,比如需要紧急心脏瓣膜修复的患者。但这些都不是床边肺部超声检查草案的必须内容。事实上,通常是做完床边肺部超声检查草案的检查后,治疗会有一些调整。所以在开始治疗的时候可以进行心脏超声的检查。临床上超声检查的顺序通常是:肺部超声—静脉超声扫查—给患者进行相应的治疗—心脏超声的检查。
床旁肺部超声检查草案可以在3分钟内完成检查,当然,新手医师会需要更多的时间,3分钟检查时间是平均时间。这里还有一些小技巧,让草案在不干扰传统的诊治过程中迅速完成。比如要用智能便携机器,开关机迅速或者不关机,通用探头,同样的设置,不需要多普勒模式,替代的凝胶设备等等,都是节约时间的小窍门。肺脏是表浅的脏器,所以不用像心脏一样去花时间寻找切面和声窗。判断A线还是B也是全或无的,应该是立即就可以判断。而且并不是每次的床边肺部超声检查草案都是需要进行静脉和后背部的检查的,比如出现了B表现、B'表现、A/B表现,C表现都不需要进一步检查了,可以在不到1分钟的时间完成检查。这些病患占46%的比例。我们使用相同的快速方法来进行深静脉血栓的扫查,使用相同的探头,相同的设置,横断面扫描等,使得在两个检查区域交替的时间减少<5秒。当我们把探头按压在扫描区,就可以开始检查静脉系统了。同时也考虑到没有必要将时间浪费在挤压传统的凝胶瓶上,可以把凝胶挤在一个地方,检查的时候沾一下。
另外还应该想到那些被床边肺部超声检查草案错过的患者,260例中的25例患者(9.5%的病例)。我们应该考虑现实的局限性,比如没有静脉血栓的肺栓塞,比如有B表现的肺炎与心源性肺水肿的区别。这些局限存在的时候,需要我们重复进行床边肺部超声检查草案的检查,并且要结合临床特征和基本的检验结果,要尽量减少错误诊断的发生。比如B表现中心源性肺水肿和肺炎的区别,除了临床的特征,如发热等,还有基本的检验结果,白细胞等,如果做了心脏超声,这种情况的区分还是很明显的。
九、小 结
近年来随着超声设备技术的进步以及对于肺部超声影像的研究进展,胸部超声检查已经成为无损、便携、快速的疾病诊断辅助检查方法。由于其动态、实时及可重复的特点,使其不仅仅可以用于疾病诊断,还可以进行动态监测,为治疗调整提供及时、准确的指导。作为监测工具,肺部超声目前已经被常规应用于多个临床领域。由于便携及可重复监测的特点,超声常被用于追踪监测某种特定临床情况的变化。随着超声对临床疾病如胸腔积液、气胸、肺实变和间质改变的诊断确定性的增加,目前超声技术已经开始被用于部分呼吸困难患者肺部状态的初始评价,有些专家还将肺部超声用于指导液体治疗和循环调整。
虽然有很多很有希望的发现,但要常规用于重症临床实践,肺部超声还存在一些问题。比如观察者间和观察者内差异、对于肥胖患者高质量影像获取困难以及无法检测肺组织的过度膨胀等。对于超声是否可以常规用于ALI/ARDS患者肺部情况的评价还需要更多的研究证实。
(晁彦公)
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第四节 重症肾脏超声
随着对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)认识的不断深入,AKI对临床预后的影响也越来越被重视。最近,Hoste等发表了一项基于KDIGO(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)标准的国际多中心AKI流行病学研究,结果显示:57.3%的ICU患者罹患AKI,并且AKI严重程度越高住院死亡率越高;发生过AKI的患者在出院时肾功能不全[估测肾小球滤过率<60ml/(min·1.73m 2)]的比例也远高于没有发生过AKI者(47.7%vs 14.8%)。此外AKI会增加住院期间甚至出院后的医疗费用,对社会和家庭都会造成沉重的经济负担。在每年13.3万AKI患者中又有11.3万来自低收入国家。今年初国际肾脏病协会(ISN)发起了“0 by 25”的倡议,旨在于2025年前将低收入国家中可以预防的AKI死亡降至最低。降低AKI的发病率和病死率需要全社会的支持,包括相关数据的收集、提高认识和健康宣教,更需要医务人员的行动。在重症医学所及范围之内,包括ICU内的临床工作和在相关科室的会诊以及该领域的学术交流,则至少包括重视AKI的早期诊断、病因诊断、预后评估和精确地调控治疗,但目前的常规诊疗措施仍不够充分。
重症超声技术的成熟与逐步推广,在血流动力学监测和调控、ARDS的治疗、深静脉血栓和肺栓塞的诊断等多个重症领域发挥了重要作用,但在AKI的诊断与治疗方面起步相对较晚。传统的急性肾衰竭病理生理学分类包括:肾前性、肾性和肾后性,肾脏超声在这个层面尤其对肾后性肾衰竭有很高的敏感性;而从AKI预后不同的角度分类,AKI又有暂时性与持续性之分,有学者应用超声做了大量的研究工作。在使用重症肾脏超声指导AKI治疗方面的工作还相对较少。
本章重点就重症肾脏超声操作的基本技术和临床应用,结合最新的研究进展作一介绍。
一、重症肾脏超声技术
(一)可以采用的技术
重症肾脏超声单纯从技术本身来讲与普通超声无异,但重症医学工作者利用超声技术将重症患者的监测与治疗结合在一起,并实现了从诊断到监测、从静态向动态的转变,使同一台超声机、相同的检查方法在新的领域发挥了不同的重要作用,有了新的技术发展与进步。
1.二维超声
主要测量肾脏的大小、形态,观察血肿或积液的变化,以及膀胱内的液体等。
2.与肾脏灌注相关的技术
彩色多普勒、能量多普勒(power Doppler ultrasound,PDU)、脉冲多普勒、超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)和超声动态评估组织灌注(dynamic sonographic tissue perfusion measurement,DTPM)等。
通过彩色多普勒或能量多普勒可显示肾脏内血管,一般选取叶间动脉后可再采用脉冲多普勒技术得到其血流频谱,经过手工或自动描记可获得该血管的收缩期最高速率、舒张期最低速率和加速时间等,通过公式即可计算出肾脏阻力指数(renal resistive index,RRI),RRI=(收缩期最高速率-舒张期最低速率)/收缩期最高速率。在血管顺应性正常的情况下,血管阻力与RRI呈线性关系。
RRI反映的是单根血管的灌注,为反映整个肾脏的情况,有学者使用彩色多普勒或PDU获得肾脏的整体灌注图像,再采用半定量评分评价肾脏的循环。尤其是PDU采用斑点跟踪技术利用血流中红细胞的密度、散射强度或能量分布,也即利用单位面积下红细胞通过的数量级信号振幅大小进行成像,可理解为以红细胞作为“造影剂”的超声技术;相对彩色多普勒(CDFI)对探头扫描的角度要求较小,对血流的敏感性高,不会发生混杂,能显示极低速度的血流,因此能更好地显示肾脏的血流;较RRI对测量技术的要求相对低一些;而相对于CEUS省却了注射造影剂的一系列问题,如不需要造影剂和特殊的软件、避免造影剂过敏等。应用较多的半定量评分标准为0~3分四级法,即:0分为检查不到肾脏血管;1分为肾门可见少许血管;2分为大部分肾实质内可见叶间血管;3分为整个肾脏可见肾血管显像至弓状动脉水平。该评分方法可对肾脏的灌注并判断其预后具有一定的帮助。
CEUS是经静脉注射微气泡超声对比剂,然后再实现不同病理状况下肾脏整体和局部血流的实时定量监测。CEUS对判断疾病的严重程度、时程、肾脏灌注随时间的改变以及灌注异常的肾脏内血流再分布有一定的帮助;还有可能利用CEUS建立AKI治疗的目标或对肾脏灌注是否充足进行评价;CEUS或许也能用于ICU患者血流动力学调控的效果评估。
DTPM技术即通过PixelFlux软件实现超声研究血流灌注从半定量到定量的转变,具有原始数据的实时采集、重复性好、操作简便、无创性评价及可脱机分析等优点,其依托灌注参数及灌注分布曲线为载体,充分展示了心动周期中血流动力学特征,使盼望已久的用常规超声设备定量组织灌注成为可能,而且研究者还可根据需要任意选定ROI及sub-ROI,为以后制订个体化治疗方案提供可行的依据。与超声造影相比,DTPM技术观察时间不受限制、不需要特殊设备、能精确定量且没有超声造影剂相关的安全性问题。
(二)重症肾脏超声检查的基本平面
重症肾脏超声的基本平面取决于超声检查的目的。从“问题导向”这一重症超声的特点来讲,我们希望第一时间在床边,通过超声仪,看到肾脏的大小、形态、内部结构、肾脏内外的血流灌注及膀胱充盈的真实情况。
1.膀胱超声检查切面
一般选用3~5MHz电子凸阵探头,将超声探头置于耻骨联合上正中线的位置,行膀胱长轴和短轴两个切面的超声检查,基本上可以满足膀胱的超声监测要求;滑动探头,详细扫查,很容易发现膀胱内是否有尿、膀胱内导尿管的水囊或气囊。必要时通过扫查膀胱的毗邻结构,获得进一步的信息。
与重症医学关系较为密切的膀胱测算参数包括膀胱壁厚度、膀胱容积和残余尿量;后两者主要适用于未放置尿管的患者,正确放置尿管并保持通畅的患者膀胱内多为空虚的。膀胱壁的正常解剖厚度约1mm,但在声像图上,测量值可达2~3mm。如前所述,使用超声仪很容易获得膀胱上下径(d1),最大横断面可测量膀胱前后径(d2)和横径(d3),可通过膀胱容量的估算公式:(d1×d2×d3)×0.5,算出膀胱的容量,目前多数超声仪有内置软件,可直接算得。正常膀胱容量350~500ml,最大可达800ml,尿潴留时可达1000~2000ml;尿少时膀胱容量的计算公式为:(d1×d2×d3)×0.7,主要用于计算残余尿量,膀胱残余尿量>50ml临床认为异常。
2.最常用的肾脏超声检查切面
肾脏超声检查主要的目的是发现急性肾损伤发生的可能病因和观察肾脏的灌注,从而指导AKI的治疗。急性肾损伤肾脏的体积可能没有变化或轻度增大,而慢性肾脏疾病肾脏可能缩小,如高血压性肾脏病。因此测量肾脏大小有助于判断肾脏功能不全发生的时间。临床上对移植肾及其并发症的动态观察,因其具有床旁、即时、无创的特点,尤其是可以采用多普勒技术对血流灌注情况的动态观察独具优势,有极大应用价值。经过肾门的短轴切面和肾脏的长轴切面即可满足肾脏大小的测量。但如果要相对全面的观察肾脏内的结构尤其是不同部位灌注情况,需肾脏长轴切面结合短轴上自上而下的扫查。
(1)肾脏的长轴切面:
第一步,是将探头放置在腋前线肋缘下,与身体轴平行,探头指示点朝向头端。以肝脏或脾脏为透声窗,转动探头寻找肾脏,发现肾脏。左肾相对右肾靠上、靠后。在长轴切面上,一般将肾脏上极置于屏幕左侧,下极置于屏幕右侧。相对于躯体的长轴,肾脏下极向脊柱侧倾斜,沿着身体长轴轻微旋转探头可获得更为满意的肾脏长轴切面图像。第二步,根据屏幕上的图像进行探头的微细调整而不是继续参照体表标志,获得理想的目标切面(图11-4-1)。
图11-4-1 肾脏长轴
(2)肾脏的短轴切面:
沿肾脏长轴位将探头逆时针方向旋转90°,可获得短轴图像(横)切面。为获得全面的肾脏内结构,需从头端向尾端沿长轴逐步扫描肾脏的横切面。为全面评估肾脏动静脉和输尿管,需要获得经肾门的横断面。
切面的解读:肾脏的超声切面应对照其标准解剖切面进行分析。经肾门的长轴切面可测得肾脏的长和宽,而经肾门的短轴可测得肾脏的宽和厚。每侧肾脏都由纤维囊包裹。肾脏轮廓线是由肾周筋膜及其内、外脂肪形成。肾实质回声为肾轮廓包围,位于肾窦回声与肾轮廓之间,呈低回声带,肾实质回声分两部分:①肾皮质:肾皮质回声略高于肾髓质回声,但略低于肝和脾的内部回声;②肾髓质:肾髓质回声又称肾锥体回声,其回声低于肾皮质回声。肾窦:又称肾集合系统,指位于肾脏中央的不规则稍强回声区,包括肾盂、肾盏、肾内血管及脂肪等结构。如前所述,肾动脉从主动脉发出,经肾门发出分支,延续为垂直于肾表面的叶间动脉,叶间动脉在髓质椎体的基底部形成弓形小动脉,最后再发出进入皮质的小叶间动脉。彩色多普勒和能量多普勒超声图像上可观察到与肾脏组织结构相对应的血管图像。
二、重症肾脏超声的临床应用
(一)重症肾脏超声与AKI病因诊断
1.肾后性AKI
Gamss等最近的一项回顾性研究显示10%的AKI患者存在肾积水,并且与盆腔占位、肾脏或盆腔手术史、神经源性膀胱等危险因素相关。泌尿系梗阻导致肾积水乃至肾后性AKI约占所有AKI的5%,如果存在肾结石等基础疾病,发生泌尿系梗阻的概率则更高。泌尿系梗阻极易发生肾后性AKI,并且及时解除梗阻AKI也很容易恢复;虽然无这些危险因素的普通AKI患者出现肾积水的可能性较小,但是重症患者因导尿管位置不正确、打折或是血块、絮状物堵塞等原因的假性少尿甚至这种情况下误用利尿剂而导致患者膀胱内大量尿潴留并不罕见,也是一类特殊的肾后性梗阻,且可导致或加重AKI。因此为避免肾后性AKI的发生或加重,及时诊断泌尿系梗阻十分重要;而超声可及时简便的诊断泌尿系梗阻,敏感性接近95%。超声因其优势,成为多家英美医院诊疗AKI流程中必经一步,成为排除泌尿系梗阻第一影像学选择,并被写进了英、美的AKI和放射学指南。可通过膀胱与输尿管的超声监测排查泌尿系梗阻导致的肾后性AKI。
肾脏集合系统分离是泌尿系梗阻最重要的特征,表现为肾盂、肾盏扩张。根据肾皮质变薄的程度,肾盂积水可分成轻、中、重三级。轻度(一级)肾积水指的是集合系统轻微扩张;中度肾积水(二级)指肾盏圆钝,肾乳头消失,皮质轻微变薄;重度肾积水指肾盂肾盏显著扩张伴随皮质变薄。但是,重症患者中常见集合系统的扩张程度与梗阻的严重程度不相关。急性严重的梗阻可能早期肾脏超声看不到显著的肾积水;持续使用利尿剂、感染、反流等也可见肾积水,但没有泌尿系梗阻。RI对除外梗阻有一定的帮助,存在梗阻时RI往往>0.70。采用超声多普勒检测输尿管喷尿情况是判断梗阻的另一个办法。如果单侧输尿管喷尿消失常常意味着泌尿系梗阻。但双侧输尿管喷尿消失有可能是无尿,而不能确定是梗阻。联合使用RI和输尿管喷尿可提高超声诊断泌尿系梗阻的准确性。超声可明确大部分梗阻的原因,如结石、腹膜后占位、妊娠期子宫等。泌尿系结石是泌尿系梗阻最常见的原因,但是输尿管结石有时不易被超声发现。老年患者,尿内多沉渣和絮状物,常致尿管堵塞、尿潴留,二维超声即可排除假性无尿。对于血尿的患者,尿管常出现被血块阻塞的情况;此时定量测量并结合血色素变化对出血和尿量的评估有很大帮助。
2.肾性AKI
肾性AKI包括缺血或内、外源性毒性物质导致的急性肾小管坏死、肝肾综合征、急性肾小球肾炎或间质性肾炎、恶性高血压等。大小正常的肾脏常常是新出现的AKI,而缩小的肾脏可能存在慢性肾脏病变。通过二维超声就可以较容易地看到肾脏缩小、皮质变薄等慢性肾衰竭的表现,容易被超声识别,而肾脏体积增加、皮质增厚等表现并不常见,并且超声对于上述弥漫性的肾性AKI的判断缺乏特异性;但是慢性肾衰竭和多囊肾等超声表现提示肾脏储备功能的下降,可提高我们对慢性肾功能不全基础上的AKI(即AKI on CKD)的警惕,有助于发现肾脏占位、多囊肾、慢性肾脏疾病导致的肾萎缩等基础肾脏病变和肝硬化等相关病变。二维超声还可以容易的识别肾脏内或包膜下巨大血肿、肾脓肿、肾盂肾炎。肾脏各级血管的动、静脉血栓则可通过彩色多普勒发现。
3.肾前性AKI
全身和肾脏血流动力学状态紊乱导致的AKI属于肾前性AKI。重症超声不仅能判断是否存在全身或肾脏血流动力学紊乱,还能对紊乱的程度做出定量或半定量的诊断,以及动态监测血流动力学的变化并指导血流动力学的调控,因此对诊断甚至是指导治疗肾前性AKI有很高的临床价值。全身或肾脏血流动力学不稳定是肾前性AKI的重要原因。
(二)重症超声与肾脏血流动力学监测
重症超声在全身和局部两个层面发挥肾脏血流动力学监测作用:通过心肺超声指导包括肾脏在内的全身血流动力学调控;通过肾脏超声监测指导肾脏灌注的维护。
1.心肺超声与全身血流动力学
肾脏是全身血流动力学的一个重要“用户”;全身血流动力学的稳定是维持肾脏充足的灌注的基础。充分的肾脏灌注既需要足够的血流量,又需要充足的灌注压。在正常机体,肾血流量是具有自身调节功能的,即在一定范围内(血压在80~180mmHg),无论血压如何波动,肾脏都能通过自我调节功能使肾血流量维持相对稳定,使到达肾小管的溶质量相对不变,以控制其再吸收和排泌。而当血压超出这个范围时,如在<80mmHg或>180mmHg时,肾血流量的自身调节便不能维持,肾血流量将随血压的变化而变化。在肝硬化、感染、全身炎症反应综合征和心力衰竭等病理情况下,上述机制可以发生改变,肾血流量也将随之发生变化,肾脏对心输出量和灌注压的需求也可能发生改变。
心肺超声(包括下腔静脉的超声)可全面的评价心功能、容量状态和容量反应性,从而指导血流动力学的调控,避免容量过多或过少;目前一些成熟的超声流程能更加方便、快速的解决临床问题。心肺超声可以在全身血流动力学调控的层面上对AKI的诊疗提供有力的帮助。
2.肾脏血流动力学评估
虽然全身的血流动力学稳定是肾脏血流动力学稳定的基础,但是全身的血流动力学状态还不能代表肾脏的局部血流动力学状态。感染性休克时,心输出量可能高于“正常值”,但有可能仍然不能满足肾脏的需要;另外即使在正常血压下,如果存在引起入球小动脉和出球小动脉对上述调节机制反应变差的因素,也可导致肾小球滤过率下降,引起急性肾损伤。
随着血流动力学理念的不断更新,血流动力学支持的目标也在不断变化,与肾脏相关参数逐渐成为血流动力学连续与动态监测的项目之一。从组织器官灌注导向的血流动力学支持的层面上讲,肾脏灌注状况的监测不仅仅是诊治AKI的需要,更是血流动力学监测中重要的一部分。为实现对休克时微循环的监测,诸多学者专注于“正交偏振广谱成像(OPS)”和“旁流暗场成像(SDF)等观察舌下微循环的变化以评估休克的程度和对治疗的反应。事实上,针对肾脏微循环的监测技术也在不断进步,在这方面,重症超声的作用不断被开发和利用,并且相关研究显示,对没有超声经验的医师进行为期半天的培训,就能获得相对满意的RI和半定量评估的超声结果(图11-4-2,彩图11-4-3)。
图11-4-2 叶间动脉阻力指数测定
(1)RRI的价值:
近来的一些研究开始关注RRI如何指导肾脏灌注的调控。Dewitter等对96例脓毒症患者进行研究,发现未合并AKI的患者的RRI中位数(0.72)较暂时性AKI(0.75)和持续性AKI(0.77)患者低。只是在未合并AKI的患者中RRI与平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)有弱相关,在使用去甲肾上腺素的患者中RRI没有显著差异,且与去甲肾上腺素的剂量无关。该研究提示不能只根据RRI确定理想的MAP。
Schnell等为了判断RRI对容量负荷实验的反应,观察了3个ICU的35名做容量负荷实验的患者,其中17个患者有容量反应性。RRI不论是在容量有反应组和无反应组,扩容前后均未观察到显著的变化;在无AKI、暂时AKI和持续性AKI三个亚组,也没有发现扩容后的每搏量变化与RRI有相关性。RI对容量反应的价值由此得到了怀疑。而最近,De Backer的团队不是采用全身血流动力学对容量复苏的反应性分组,而是使用以RI代表肾脏血流动力学的分组方式,研究了49例急性循环衰竭的成人患者肾脏叶间动脉RI在容量复苏中对尿量的预测价值。同时,作者们还对同一患者RI的变异性和不同操作者所得数据的一致性进行了评估。该研究得出结论:在尿量增加之前就可以通过多普勒超声发现肾脏血流动力学的改变,RI对尿量增加的预测价值优于平均动脉压和脉压。对比两个结果似乎相悖的研究,RI对容量反应性的评估的价值或许体现在了更细致的层面上。相信会有更多的研究使这个问题越来越明朗。
图11-4-3 肾血流
容量过负荷或其他原因导致的高中心静脉压可引起肾脏血液回流障碍,参与AKI的病理生理过程,通过二维超声监测下腔静脉宽度和变异度,调控肾脏的后负荷有助于AKI的诊断与治疗。
(2)超声造影与肾脏灌注:
超声造影在肾脏肿瘤和移植方面的研究已经在10几年前屡见报道,但是与ICU重症患者或AKI相关的研究仍相对较少。
Schneider等对10例健康受试者进行超声造影并测量基线时、注射低剂量[1ng/(kg·min)]和高剂量血管紧张素Ⅱ[3ng/(kg·min)]时以及口服卡托普利1小时后的灌注指数,同步采用对氨基马尿酸清除法测量有效的肾血浆流量,发现对应四个时间点的“灌注指数”中位数分别为188.6、100.4(-47%; P<0.02)、66.1(-65%; P<0.01)和254.7(+35%; P>0.2);而对应的有效肾血浆流量分别为 672.1ml/min、572.3(-15%, P<0.05)ml/min、427.2(-36%, P<0.001)ml/min和 697.1(+14%, P<0.02)ml/min;“灌注指数”与有效肾血浆流量的变化相互平行;从而认为CEUS可检测血管紧张素Ⅱ和卡托普利导致的肾皮质微循环的变化。Imamura等为观察非甾体类抗炎药对健康人肾脏血流动力学的影响,给10名健康受试者服用不同的非甾体类抗炎药,服药前后每天做两次CEUS,实时记录图像,计算感兴趣区的信号密度并通过软件描记时间-密度曲线,发现服用双氯芬酸钠后平均峰密度显著下降(分别为 26.0×10 -4AU±17.4×10 -4AU 与 19.2×10 -4AU±12.0×10 -4AU; P=0.022),但服用依托度酸前后没有显著变化。Dong等采用丙三醇注射法制作新西兰兔急性肾衰模型,然后在不同时段采用CEUS对肾皮质进行实时定量评估,并与血肌酐和尿素及彩色多普勒图像进行比较,发现达峰时间和曲线下面积(AUC)在丙三醇注射前为(5.86±2.57)秒与(124.4±46.7)dB/s,注射后 6 小时为(7.66±2.05)秒与(288.1±64.9)dB/s,前后有显著差异, P<0.05;曲线升支斜率和降支斜率由(3.00±1.22)dB/s和(0.19±0.15)L/s降至(2.80±1.45)dB/s和(0.09±0.02)L/s( P<0.05);24小时后只有AUC显著升高。可见在该肾衰模型中早期6小时,CEUS定量指标可预测肾皮质血流动力学改变。
最近的报道采用CEUS监测特利加压素对肝肾综合征这一特殊类型的AKI肾功能的改善作用,是CEUS在临床上监测肾脏血流动力学的又一研究。该研究发现,CEUS可以探测到肾皮质微循环对特利加压素的反应但存在个体差异。
(3)肾血流半定量评分:
半定量评分较RI容易操作,且能获得与RI近似的肾脏功能相关的信息。Bude等首次报道了PDU对肾皮质血流灌注的显像能力,此后,有众多学者使用PDU探讨各种肾脏疾病对肾脏血流的影响。目前用于AKI的临床研究仍然较少。半定量评分虽然没有CEUS的定量方法精确,但是检测简单迅速,有一定的应用前景。
(4)超声动态评估肾脏灌注技术:
2004年德国学者Scholbach首次提出DTPM技术,并应用于肾脏功能的评估,近年来其应用已扩展至其他领域,但是有关ICU重症患者相关的研究鲜见报道。DTPM技术初期临床应用证实其可敏感、真实地反映血流动力学变化,有望成为揭示器官组织血流灌注与其功能及疾病发生发展相互影响的重要手段,为临床决策提供新的血流动力学指标。但其也存在一定的局限性:对血流显像的图像质量要求较高,因此彩色超声仪器及功能需达到一定要求;标准化图像采集,即彩色多普勒频率及彩色增益需保持在一定合理的范围内,其为进行比较的先决条件;需离线分析、ROI的大小和形状应根据需要选取。这些不足可能会一定程度上限制其在不便改变体位和需实时、动态监测的ICU重症患者中的应用。
(三)重症超声与AKI预后
1.肾脏阻力指数
重症超声在AKI预后中研究最早最多的就是RRI。较早的研究多集中在RRI对AKI的诊断和预测方面,其中部分研究证实其在肾移植、脓毒症等患者的AKI方面具有一定的预测价值。Darmon在一家24张床的内科ICU观察了51名患者,35人发生了AKI,其中22人AKI>3天(定义为持续性AKI),非AKI组、短暂AKI和持续 AKI组的 RRI中位数分别为 AKI 0.71(0.66~0.77)、0.71(0.62~0.77)、0.82(0.80~0.89), P=0.0001,并发现RRI能比尿量更好地诊断AKI,从而得出RRI可预测可逆性AKI的结论。Bossard等则针对另外一类AKI的常见人群——心脏外科术后患者RRI进行了研究,探讨是否可以像脓毒症患者一样使用RRI早期预警AKI的发生。该研究共纳入了65名60岁以上的老年患者,全部经历了心肺转流术且没有心律失常,血流动力学稳定,但都有动脉炎、糖尿病或肌酐清除率下降等一项以上的AKI危险因素,在术后立即测量RRI;结果显示:发生AKI的患者RRI显著高于没发生AKI的患者(0.79 vs 0.68),不需要透析的AKI患者与需要透析的患者之间也存在差异,RRI分别为0.77和0.84,术后即刻RRI>0.74可预测延时的AKI,具有高度敏感性和特异性(0.85和0.94)。Schnell等还将RRI结合胱抑素C等AKI生物标记物预测AKI的发生,发现RRI的预测价值优于胱抑素C。
最近,Darmon的团队又采用系统回顾的方法分析了1985—2013年间的9项研究,RRI预测持久性AKI敏感性和特异性分别是0.87和0.88。
2.能量多普勒
陈秀凯等应用能量多普勒超声监测40例AKI患者的肾脏血流,并采用4级半定量法进行评分,按照PDU评分结果对患者进行分组,发现3分组的ICU病死率和28天病死率均低于2分组和1分组;3分组中AKI分期3期人数少于2分组和1分组(分别为1、4、9例)[χ 2=16.103,自由度(df)=4, P=0.003],且持久性AKI人数少于2分组和1分组(分别为3、9、10例),差异有统计学意义( P<0.05);肾脏能量多普勒超声评分(<3分)与死亡和行长期持续肾脏替代治疗(>3天)结局密切相关( P<0.05),该研究认为PDU可用于AKI患者的肾脏血流动力学监测,并可根据PDU评分评估AKI的严重程度和预后。
(四)CRRT中重症超声的应用
CRRT中重症超声的应用主要体现在两个方面:一是血流动力学的监测,实施CRRT的患者对血流动力学尤其是容量的调控有着更高的要求;二是静脉通路的建立,通畅、安全的中心静脉置管是CRRT实施的基本前提,重症患者常常存在肢体肿胀、凝血异常、体位欠佳等各种特殊性,超声导引下的中心静脉置管可大大提高其成功率而降低其并发症尤其是致死性并发症的发生率。
三、重症肾脏超声的局限性
随着重症超声技术的逐步普及,AKI甚至是休克的治疗都因此得到了推动;但是任何技术和设备都有其长处和短处。像战场上的士兵要熟悉自己的每一件武器一样,我们ICU医师作为抢救重症患者的特种兵,更要熟悉我们所使用的各种设备的特性。本节重点讨论重症肾脏超声技术评估ICU患者的诸多局限性。其中有些局限性是在应用于普通患者也需要面对的,还有些局限性属于ICU重症患者的“专利”。重症患者因移动不便而保持的仰卧位、监测与治疗设备对身体的限制、不合作、检查部位存在水肿、脓肿、切口、敷料及被气体和肋骨遮挡等都是超声的劣势。如何克服超声的局限性,获得满意的肾脏和膀胱图像,并对所获的图像做出合理的解释,既是临床中重要的实际问题,也是相关研究中有前景的课题。
(一)超声技术固有的局限性
1.床旁超声成像仪的能力
为方便移动,ICU中一般配置的是相对小巧的便携式超声仪。虽然技术的不断改进让便携式超声仪的性能逐步提高,在开机速度等方面也有一定的优势,但成像能力较大型的固定式超声成像仪还是有一定的差距;在深度、取样窗、血流测量角度和流速范围的精细调节方面也相对有限;部分超声仪由于软件的配置不足不能满足超声造影等技术要求。不同的超声设备在心脏、腹部器官和血管与小器官检查能力方面各有侧重,购置设备的初衷或许不是针对肾脏相关的监测要求,使用过程中就可能不能满足临床和科研的需要。为较好地利用超声技术实施肾脏灌注等AKI相关的监测,需要超声仪具有肾脏、膀胱相关的影像和参数的检测能力;能够监测到较低流速的血流(20~30cm/s),以便于监测AKI时低流速的叶间动脉的血流动力学参数;有对所需参数进行计算和记录的相关软件,能方便的留存数据,便于动态的调控治疗和进行科研的统计;具有进行超声造影所需的程序,定量监测肾脏的血流动力学改变;具有软件升级的能力,以便把前沿的超声技术不断地补充和“移植”到肾脏的监测中。
2.探头的局限性
通常情况下我们选择3~5MHz的凸阵探头(俗称腹部探头)用于肾脏和膀胱的检查,适合大多数重症患者的肾脏检查。但是由于腹部探头对近场显示能力的局限性,所以不适合检查儿童、过于消瘦的患者的肾脏和移植肾,换用高频(5~7MHz)直线线阵探头(俗称血管探头)更为合适。当然高频探头的清晰程度相对较低,这也是不尽如人意的地方。而经肋间观察时,2~4MHz相控阵探头(俗称心脏探头)因其探头的工作面积小,可以顺利地通过狭窄的肋间,有较强的穿透力,必要时可考虑选用;但清晰度和图像质量稍差。可见每个探头都有其优势和局限性,因此为了能最大可能的完成肾脏超声监测,无论选择什么品牌的机器,都应该配备至少这三个基本的不同频率的探头。还值得一提的是,肾脏和膀胱检查的预制程序一般在腹部探头的程序内,当选择其他探头时,常常不能方便的测算所需的数据,超声仪的技术支持最好有能力协助我们在更换探头时能按需选择程序。
3.气体的障碍
气体是超声波的“天敌”。虽然肺脏超声恰恰利用了超声技术的该劣势而变废为宝,但肠道气体对肾脏的超声检测的影响还是难以回避。此时应尽力减少肠道气体、避开积气的肠道和适度肠管加压排除检查部位的气体进行检查。经胸壁、经侧腹部、俯卧位和以肝脾做透声窗都是替代的选择。当患者过于消瘦时,经肋间检查时,探头不能和胸壁全面的贴合,也会因探头和胸壁之间的气体而影响检查。充足的耦合剂或是表面放置水囊可起到一定的作用。气胸和腔镜手术后的皮下气肿在ICU中也并不少见,适度对局部加压使气体移动,可促进部分患者得以完成肾脏、膀胱的超声监测。
4.肋骨的遮挡
超声对骨骼有限穿透力也部分限制了藏在肋弓下那部分肾脏的检查。上文已述及通过更换体积较小的相控阵探头和使用较多量的耦合剂辅助可获得经肋间的肾脏超声图像,但图像的分辨率相对较低。
5.评估肾脏灌注能力的局限性
肾血管阻力指数(renal resistive index,RRI)、能量多普勒和超声造影在肾脏灌注评估方面起到一定的作用,也存在一定的问题。其中RRI的测量对患者的体位、呼吸动度、血管走向及测量者的技术要求较高,测量误差较大;超声造影对设备的要求较高,造影剂频繁注射所需的费用较高;能量多普勒的半定量评分对需要精细调整肾脏血流动力学的患者来讲尚不够精确。超声技术在评估肾脏灌注方面有很广阔的前景,但较多的研究针对这些技术对AKI预后的评估,这些技术在指导肾脏灌注的调控方面仍缺乏足够的证据。
(二)重症患者的疾病特点对肾脏超声检查的限制
1.体位的限制
体位在ICU是件很重要的事情。半坐位是ICU患者的常规体位,以减少呼吸机相关性肺炎、腹腔术后膈下脓肿的产生、利于胸腔、腹腔的引流等;低坡卧位为颅内高压尤其是颅底骨折的患者所需的体位;俯卧位通气又是急性呼吸窘迫综合征患者的一项重要治疗。肾脏超声检查常常需要一个特定的体位和按需改变体位。重症患者所要求的体位却常常与超声检查所需体位相冲突,改变体位又常常很不方便。行仰卧位肾脏超声要求患者尽量平躺,避免头部和(或)躯干抬高,有利于肋缘下肾脏的显露,行超声检查时就需要先暂停半坐位,改为平卧位。短时间坐位改平卧一般均可行,难度不大。但仰卧位仍不能提供足够的视野时,理想的体位或许是侧卧位或俯卧位,对于正在实施俯卧通气的急性呼吸窘迫综合征的患者可趁机完善检查,但在颈腰椎、骨盆等部位创伤或手术后、肝移植术后、腹腔感染等重症患者超声检查体位和其他治疗所需的体位在时间上可能存在冲突,甚至有时不可能做到。及时有效地对骨折内固定或外固定、协调检查与护理治疗的时间,既有利于原发病的治疗,也有利于完善超声监测并进行后续的超声导向的治疗。还有一些体重超大的患者使用气垫床时,身体常常会陷入气垫内一定深度,也不利于仰卧位在腋前线或腋中线行肾脏超声检查,此时应调整至合适的气垫充气压力,或是暂时放空气垫以获得满意的仰卧体位;当然给他们改变体位检查更不容易,常常需要多人的协助才能完成。
2.腹胀的影响
腹胀是在重症患者中很常见的症状,也是腹腔高压常见的原因。部分患者的急性肾损伤就与腹胀和腹腔高压有很大关系。超声检测此时的肾脏血流临床意义重大,但是腹胀常常伴随肠道积气。如前所述肠道气体对经腹的肾脏超声检测有很大影响。经胃管胃肠减压排气、肛管肛门排气、肠道气体消减剂等对减少肠道气体有一定的帮助,既是疾病治疗的一部分,又有助于超声检查和监测,但其作用常常很有限,也很难立竿见影。俯卧位经背部检查确实为一有效的办法,前面已经讨论,俯卧位有时又难以实现。将探头在检查部位适当加压一段时间,可驱赶肠道气体离开检查部位,改善图像的质量。也有推荐胃内注入液体做透声窗的,但重症患者的原发病或手术常常并不允许。经肝、脾等透声窗倾斜检查平面进行扫查也是常常采用的方法。
3.疼痛和躁动
镇静、镇痛、沟通不充分、床位或体位不舒适等导致重症患者出现疼痛和躁动,不能配合屏气等超声要求的动作,甚至不能保持安静固定的体位。肾脏超声检查尤其是测量肾血管阻力指数时,需要患者尽可能减少移动。为获取稳定的图像和所需的参数,需要充分理解患者的诉求,并辅以加强镇静、镇痛。镇静、镇痛的方案可参考相关的指南。
4.呼吸的影响
生理情况下,肾脏随呼吸可上下移动2~3cm,呼吸困难、呼吸频率过快或潮气量过大、膈肌活动幅度太大或移动过快,都会导致肾脏受牵拉而移动幅度或频度增加,增加超声检查的困难。一方面肾脏频繁快速的躲入肋缘之下,缩小了肾脏的检查窗口;另外难以在快速移动的血管上放置取样窗并获得稳定连续的血流频谱和测量流速、血流速和阻力指数等。吸气过程检查本可增加不被肋骨遮盖的肾脏体积,但在呼吸过快时吸气时间会明显缩短,影响获得图像的质量,及时和适当的有创和无创机械通气可降低部分患者的超声监测难度。机械通气的患者可以相对安全的使用镇静镇痛治疗,从而有利于超声检查的配合;检查时增加镇静、镇痛剂的剂量和加用肌松剂、调整呼吸机参数、合适的体位、适度的吸痰,都是减少肾脏移动幅度可以考虑的措施。必要时也可开始配合使用呼吸机的呼吸暂停键,从而短时间固定肾脏和肾脏的血管,获得满意的图像和参数。
5.合并肝脏病变
正常情况下,肾皮质的回声比邻近的肝脏和脾脏稍微弱一些,肝脏和脾脏既是肾脏的透声窗也是其回声强度的参照物。重症患者常常存在多器官功能的障碍或有多种慢性疾病,肝脏亦常常是受累器官之一或是患者原本存在肝脏疾病。此时肝脏的回声可能增强或减弱,如果仍以肝脏回声强度做基线,对比评价肾脏回声将会导致误判。此时应注意对比肾脏皮质和肾窦的回声,如出现肾脏皮质回声接近肾窦回声,提示可能存在严重的肾脏损害。但是也要注意年龄的影响,ICU中老年患者所占比例不断提高,老年人的皮、髓质回声差异常常不那么显著。
6.泌尿系梗阻与肾盂扩张的不一致
输尿管、膀胱和尿道内外的梗阻常常出现肾盂扩张。肾盂扩张的程度结合皮质的厚度也常常反映泌尿系梗阻的程度和发生时间。单侧“喷尿征”消失结合肾盂扩张能更好地帮助诊断泌尿系梗阻。但是在重症患者如未见肾盂扩张,或是双侧“喷尿症”消失却并不能排除泌尿系梗阻,因为梗阻之外的原因导致的肾功能不全可能出现少尿甚至无尿,如各种原因导致的休克、容量不足。还有部分非泌尿系梗阻的患者,如感染、持续的使用利尿剂等原因,可出现肾盂肾盏的扩张,但并没有泌尿系的梗阻。超声监测此时要结合其他超声表现、病史以及对治疗的反应综合判断,动态检查尤为重要。此外,肾积水的程度不一定和病情急性度和梗阻程度相一致。近期发生的严重的梗阻可能仅表现为轻度的肾积水。同样严重的肾积水可能是既往疾病所致,而与急性疾病无关。单侧肾盂积水相对容易做出泌尿系梗阻的诊断并找到梗阻的原因,但是双侧肾盂积水也可见于正常妊娠时增大的子宫或泌尿系统之外的肿瘤的压迫。
(三)治疗与监测措施对重症肾脏超声的影响
1.检查区域伤口
检查局部有烧伤创面、重症患者下胸部和腹部近日手术后的切口、敷料和胸带、腹带的存在虽然不是该区域肾脏超声检测的禁忌,但给超声监测带来了一定的不便。需要在超声检查前后更换敷料,超声检查需注意在无菌保护性下进行。
2.导尿管
充盈膀胱是膀胱超声检查最常用的准备,但是ICU患者大多放置了Foley导尿管,膀胱空虚不利于双侧输尿管喷尿状况的床旁评估,但对于多数情况下评估患者是否是真性无尿不受影响。必要时可经尿管注入无菌生理盐水再夹闭尿管后进行检查。
3.ICU有创监测和有创治疗
重症患者常常需要接受动静脉压力、心输出量等监测和机械通气、血液净化、主动脉内球囊反搏、体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)等有创治疗,这些监测和治疗手段首先是限制了患者的自由体位,超声监测所需要的理想体位常常不能实现;其次,呼吸机等治疗可能影响肾脏的位置和活动范围;另外,主动脉内球囊反搏、ECMO等治疗对肾脏乃至血流动力学产生一定的影响,导致超声应用的受限,其中ECMO影响最有特点。ECMO产生的血流与患者自身的搏动性血流不同,属于连续性血流,此时行肾脏的RI检查,肾脏各级血管的峰流速和谷流速都会受到影响,RI也必然受到很大的影响,此时这些参数的正常值尚不得而知,指导血流动力学的调控则更加困难。
(四)图像和参数解读的多因素影响
解读肾脏超声的图像和参数要考虑到可能产生影响的肾脏内外的各个因素。分析能量多普勒图像时,探头或肾脏的移动可产生伪像,解读图像时还要注意首先辨别真伪。以肾脏的阻力指数为例,直接与RRI大小有关的是肾脏血管的峰值和谷值流速,相关血管的管径和张力的变化可对两者产生影响,从而影响RI的大小。休克、肾血管血栓形成等是RI常见的血管因素,因此在近年来多项研究中可以看到RRI在评估休克、AKI的预后时有一定的帮助。而肾积水、肾脏血肿、腹腔高压肾脏内外的非血管等也均可对肾脏血管产生压迫,从而间接影响RI。早些年的诸多文献介绍RRI在泌尿系梗阻中的应用价值。文献中的研究对象常常是某一特定的人群或是某种动物模型,但临床工作中影响RRI的因素可能会混杂在一起,如腹腔高压合并低血容量休克,或是泌尿系梗阻导致的感染性休克。RRI高低和RRI的动态改变究竟是来自肾外因素还是肾内因素,常常难以严格区分。
总之,与其他任何一项检测技术一样,重症超声技术亦存在诸多不足,我们应在充分理解其影响因素的基础上,在临床上规避不良影响,充分发挥其优势,从而达到监测肾脏灌注和功能的目的。同时相信,随着重症肾脏超声技术在临床上的广泛应用和更多科学研究的开展,该技术的进步必将日新月异。
(陈秀凯)
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第五节 经颅多普勒超声
经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)超声检查是利用多普勒效应进行颅内血流检测的手段,具有无创、便捷、可重复并且可以连续和动态监测的优点。然而,像其他超声检查一样,其参数获得的准确性对于操作者的技能具有高度的依赖性,常需较长时间培训。而对于重症患者,脑血流状态的评估往往是困难的,TCD无疑提供了一种现实的解决方案。
一、基础和原理
(一)经颅多普勒超声原理
受限于颅骨骨质的影响,超声对于颅内情况的检查是困难的。经颅多普勒超声的临床应用始于1982年,使用穿透力较强的低频探头(≤2MHz),从颅腔的天然孔径(如枕大孔)或骨质菲薄处(如颞窗和眼窗)进行超声扫描(图11-5-1),利用血流的超声多普勒效应对颅底动脉血流(Willis环水平附近)进行检测。但由于技术原因,仍然难以获得清晰的二维图像。
图11-5-1 声窗
A,颞窗;B,眼窗;C,枕窗;D,颈部颅外段
多普勒效应的物理原理在于当声源与接收者存在相对运动时产生多普勒频移,当声源靠近则声波信号波长变短(频率上升),声源远离时,则声波信号波长变长(频率下降),通过测量计算频率的变化可以获得声源的相对速度。由于多普勒频移会受到入射角度的影响,角度越小,测量误差就越小,反之测量误差增大(图11-5-2)。因此,TCD在探测颅底动脉血流时,需注意选择适当的检测声波入射角度,避免造成测量误差,具体方法:①操作者和受试者均需选择稳定的体位避免晃动;②常用监测体位为受试者取平卧位,操作者位于受试者顶部,手肘有支撑物保持稳定;③检测时尽量手持探头顶端减少晃动;④探测前循环时首选颞窗,需反复微调声波入射角度寻找最大血流信号,间接证实获得最佳角度,亦可保证再次检查时的重复性。
图11-5-2 多普勒频移与超声观测角度
(二)经颅多普勒超声相关血管解剖
脑动脉血流供应包括以颈内动脉为主的前循环和以椎基底动脉为主的后循环,前后循环通过双侧后交通动脉链接,加上前交通动脉共同构成了脑侧支循环最重要的代偿结构:Willis环,又称脑动脉环,位于颅底之上,由前交通动脉、双侧大脑前动脉起始段、双侧颈内动脉终末段、双侧后交通动脉和双侧大脑后动脉起始段吻合而成。
前后循环动脉供应不同的脑区,临床上需将TCD检测结果与症状体征和影像学结果结合共同判断脑血流供应状况。
(三)脑血流动力学基础
1.脑血流与脑代谢
脑的密集的电生理活动需要匹配的脑血流供应。成人脑重量约占体重的2%,却消耗机体20%的氧和接近60%的ATP,而脑并无真正意义上的代谢底物储备,底物供应完全依赖于脑血流供给,脑血流量约占心输出量的15%~20%,循环终止5~6秒即会出现意识障碍,5~6分钟即可造成神经不可逆损伤。因此,维护脑血流与代谢的平衡匹配在临床上至关重要。此外,脑血流灌注的功能是多样的,并不仅仅是为脑组织供应代谢底物(葡萄糖、氧等),基本的功能还包括散热和清除二氧化碳等。因此,生理上,脑血流量并不是一成不变的,无论在全脑还是局部都需要精密的调节。简而言之,脑电生理、代谢和血流之间存在耦联关系,脑血流的变化更大程度上是为了满足脑组织的代谢需求和维护脑内环境的稳定。
2.脑血管自动调节功能和血脑屏障
脑自我维护的核心功能在于脑血管自动调节功能和血脑屏障。从神经血管单元的角度审视,脑血管自动调节功能和血脑屏障实际上是密切联合的一体,其本质在于根据脑的代谢需求、灌注压力以及内环境等因素综合作用调节脑血流量和维持脑内环境稳定。如脑血流调节功能示意图(图11-5-3)所示,生理状态下,通过调节脑血管直径改变脑灌注阻力,脑血流具有一定的综合调节适应能力。
图11-5-3 脑血流调节
脑血流的压力调节:正常人群,当脑灌注压在50~150mmHg的生理区间波动时,通过脑血管舒缩使阻力适应压力变化,这是生理上最重要的维持脑血流量稳定的功能。当超出生理区间意即超出脑血管收缩舒张极限时,脑血流与脑灌注压呈线性关系。病理状态下当脑血管自动调节功能完全丧失时,脑血流呈压力依赖性改变。而当颅内高压或脑血管自动调节功能部分受损时,可以观察到脑血管压力调节功能的有效区间的缩小,脑血流综合调控能力变得极其脆弱,血压稍有波动即容易造成脑组织的缺血或充血,进而造成或加重脑组织灌注损伤。
脑血流的二氧化碳反应性:生理状态下,脑血流对二氧化碳的变化极其敏感,当二氧化碳分压在20~80mmHg区间时,每1mmHg的二氧化碳分压变化约可造成脑血流3%~5%的变化。
脑血流的氧分压调节:生理状态下,由于脑血流的充足供应,动脉氧分压的变化(50~150mmHg)通常不会造成脑血流的改变,但当动脉氧分压<50mmHg时,脑血流迅速增加,当动脉氧分压达到30mmHg时脑血流会增加100%。
综上所述,脑血流并不是恒定不变的,脑血流的变化是多种因素综合作用的结果。尽管脑的灌注压、氧、二氧化碳以及温度、电生理活动等构成的脑血流调节机制是复杂的,但归根结底是通过调节脑血管的直径(即收缩与舒张脑血管)来调节脑血流量。这就给临床通过超声检测脑血流速度变化来反映脑血流量变化和脑血管调节功能的状态提供了可能性。
当患者处于危重症状态如脑外伤,蛛网膜下腔出血,脑卒中,颈动脉病变以及休克时,脑血管自动调节功能受损,脑血管自动调节功能状态的评估变得异常重要。无论是探寻脑部病变还是了解全身状态对脑功能状态的影响,重症患者脑血管自动调节功能状态的评估都具有核心价值,对临床治疗策略的制订、方案的调整以及治疗的反应性评估等具有重要的意义。
(四)颅内压增高
脑水肿和颅内压增高是多种颅内和(或)颅外病变的常见表现,但通常脑水肿和颅内高压并不是单独的疾病,治疗决策时需分析原因标本兼治。颅内高压造成的后果通常可分为两类,一类是物理性压迫和脑组织牵拉移位,严重时出现脑疝;另一类是灌注性损伤,颅内高压导致脑组织灌注阻力上升,有效灌注压或灌注量不足,进而导致缺血性脑损伤。
脑水肿的形成与脑血管自动调节功能受损和血脑屏障破坏密切相关。单独从灌注角度讲,脑血管自动调节功能受损时,脑充血和脑缺血既可以是灌注损伤的不同表现,亦可以是同一病理生理状态的不同阶段。脑充血和缺血同样可以导致脑水肿和颅内高压,治疗上却截然相反。因此,临床上需通过TCD监测,判断颅内高压和脑血流灌注的充血或缺血状态,了解脑灌注压变化对脑血流和颅内压的真实影响,从而相应调整重症脑血流动力学管理策略,真正做到标本兼治。
二、检测和解读
(一)体位和声窗选择
由于需确保操作的稳定性,受试者多采取平卧位,后循环检测时偶可采用坐位,但通常不适用于重症患者。常用的TCD检测方法分为常规检测和连续监测。常规检测为操作者在床边直接操作获得图像,适用于多数脑血流评估的状况,而连续监测则需要给患者佩戴专用TCD头架,调节固定探头经颞窗检测获得连续图像,适合于评估脑血流的压力和二氧化碳反应性,栓子监测等,可连续获得数个小时的数据,特别适合与全身血流动力学状态结合做动态评估。常规TCD检查最常用的前循环动脉检测声窗为颞窗,但约有10%~20%的患者颞窗无法获得超声信号(中老年妇女多见),需被迫选择眼窗,眼眶骨质菲薄,但获得信号角度欠佳,尤其需要注意的是稍高功率的超声波即有造成晶状体损伤导致白内障的风险,因此,在进行眼窗超声检查时务必将超声功率调至最低。后循环动脉血流的检测通常选择枕窗。
(二)设备与测量
1.设备
颅内动脉超声血流信号的获得可分别从两种超声设备获得:①专门设计的TCD机器,配有专业TCD探头,信号获得和数据处理俱佳,尚可安装专用头架进行连续监测,缺点是不能进行二维超声检测;②床旁全身超声设备,又称TCCS(transcranial color-coded sonography),使用心脏探头进行检测,颞窗信号通过较好的患者可以获得颅底动脉环的二维彩色动态图像,缺点是声窗穿透率较专业TCD稍差,软件处理亦有改进空间,且价格较昂贵,不能安装头架进行连续监测。常规检测与头架监测对比见图11-5-4,本文着重讨论专用TCD检测设备。两种设备所获取图像对比见图11-5-5。
图11-5-4 床边头架监测和常规检测
图11-5-5 TCD和TCCS图像对比
2.信号获得
(1)TCD:
将涂有超声耦合剂的探头放在探测声窗,设置探测深度,调整增益值和采样区间,轻微调整角度寻找最佳血流信号,正常的TCD图像为探测深度的血流速度时间曲线图。获得的结果包括频谱形态,类似于体循环动脉波形;血流速度Fv(cm/s);通过内置公式尚可计算获得搏动指数PI和阻力指数RI。正常血流信号如下图(图11-5-6)。
图11-5-6 右侧大脑中动脉
(2)TCCS(transcranial color-coded sonography):
选择低频探头如心脏探头通过颞窗扫描,寻找大脑脚所在层面即大脑动脉环所在层面(图11-5-7)。然后启动彩色多普勒功能即可获得颅底动脉环的图像并调整角度进行测量。获得的频谱分析方法同上。
3.确定血管
默认状态下,TCD图像基线上方为指向探头的血流,下方为背离探头方向的血流。目标动脉是通过选择一个适当的声窗、探头角度、取样容积和取样深度获得,以血流方向、阻力(搏动性)和速度等综合判断。必要时尚可通过压迫近端颈动脉辅助判断鉴别。
三、结果判读
1.流速数据
TCD通过在不同深度血管的脉冲多普勒信号进行成像,接收的回波产生电脉冲经计算处理得出相关动脉血流的多普勒流速时间曲线(CBF-V)并合成频谱波形,进而得出收缩期峰值流速(PSV)和舒张末期流速(EDV)值。通常信号好时,内置程序可以自动描计波形轮廓获得收缩期流速(峰值流速)、舒张末期流速和平均流速(MFV),信号欠佳时需手动测量。
图11-5-7 TCCS经颞窗获得大脑脚层面图像
A.中央低回声蝴蝶状暗区为大脑脚,左侧为部分大脑动脉环彩色多普勒影像;B.核磁共振大脑脚层面
平均流速(MFV)是TCD的核心参数,计算公式为:MFV=[PSV+(EDV×2)]/3。大量研究表明,平均流速(MFV)与脑血流量(CBF)变化相关性较好。但众多的生理和病理因素会对MFV造成影响。
当MFV增加时,它可能提示动脉狭窄、血管痉挛或高血流动力学状态;当MFV降低时,可能表明低血压、低脑血流量、颅内高压或脑死亡。节段性动脉狭窄和血管痉挛通常表现为局部5~10mm节段内增加的MFV,通常与无症状侧相比,>30cm/s。
由于脑动脉存在自动调节功能,导致动脉的直径在综合调节时存在复杂的动态变化,仅当脑血管自动调节功能稳定时,动脉血流速度才可以间接反映脑血流量(CBF)。鉴于重症患者病情危重,脑血管自动调节功能受损可能性大,且触发脑血管自动调节功能的影响因素变化多端,故在评估重症患者脑血流量变化时,动态观察和连续监测的意义远远大于静态指标。并且,在评估重症患者脑血流状态时应尽量维持动脉血压、心输出量、二氧化碳分压、氧分压甚至体温、血色素和颅内压等处于稳定状态,并相应记录检测时的患者状态参数。
需要特别注意的是,动脉压力波形是动脉压力时间曲线,其曲线下面积与心脏每搏输出量(SV)存在对应关系,因此,临床上常用压力指标(如平均动脉压MAP)代表难以计算的血流量指标(如心输出量CO)。同样,临床上计算曲线下面积较困难,因此常用计算公式获取平均动脉压,其公式为MAP=DBP+(SBP-DBP)/3。当生理状态下动脉压力和波形处于正常区间,通过计算公式获得的平均动脉压与心输出量对应关系良好,但当非生理状态下,动脉压力和波形不在正常范围,对应关系即会产生误差,此时通过计算公式获得的压力指标不能直接反映流量指标,需要进行校准或直接测量曲线下面积。而TCD检测获得的频谱数据为动脉流速时间曲线,只有在动脉直径不变的情况下,流速与流量存在对应关系,可以用流速的变化反应流量的变化。但是,由于存在脑血管自动调节功能,脑血管的直径处于常态的调节变化中并且难以直接测量,而影响脑血管自动调节功能的因素众多,因此,TCD流速与动脉血流量的对应关系存在不确定性。在重症患者中直接通过计算公式获得的TCD平均流速来反应血流量的准确性尚有待商榷,更合理的方式可能在于计算动脉流速时间曲线的曲线下面积微积分获得平均流速来反映动脉血流量变化。即便如此,通过TCD定量脑血流仍是困难的,重症患者的TCD监测应着眼于动态监测和趋势评估。
尽管倾向于使用MFV来评估脑血流速度与流量的关系,但仍有大量临床研究和实践中使用收缩期流速或峰值流速(PSV)来判断脑血流状态并取得进展。因此,测量值如PSV和EDV与计算值MFV的临床意义以及生理和病理状态下的MFV测量应是进一步研究的重点。
2.搏动指数
TCD另一个重要参数是搏动指数(PI:Gosling’s pulsatility index),PI提供了下游脑血管阻力的信息。计算公式为:PI=(PSV-EDV)/MFV。正常值范围为0.5~1.19。脑血管搏动性受体循环灌注(质、量、压力等)与脑血管自动调节功能(脑血管收缩舒张状态)的双重影响,既是体循环灌注和搏动性某种程度的体现,也是脑血管独立调节的结果。
PI升高,可能直接反映脑血管搏动性增高,间接反映的状态包括脑血管呈收缩状态、下游灌注阻力增高或颅内高压。
PI降低,可能直接反映脑血管搏动性降低,间接反映的状态包括:脑血管呈舒张状态、下游灌注阻力下降、过高的脑灌注压或脑血管调节功能受损。例如心肺复苏早期,如果血脑屏障和自动调节功能严重受损,再灌注时可见典型的脑血流高流速和低搏动(PI降低)现象,即便此时的体循环血管搏动性和血压处于正常范围。这一现象实际反映的是再灌注后的充血状态以及脑血管自动调节功能的崩溃,预后往往很差(图11-5-8)。重型颅脑损伤早期的脑充血状态有类似表现,是造成后期脑水肿颅内高压的原因之一。部分重症蛛网膜下腔出血的患者亦可出现高流速低PI的脑血流动力学异常,需与高流速高PI的脑血管痉挛鉴别,原因不明,可能与脑内兴奋性递质异常增加和神经电生理兴奋性异常相关。
超出脑血管自动调节功能范围的过高或过低的脑灌注压同样会对PI产生影响;而原发的低灌注压(休克)与继发性的低灌注压(颅内高压)时的PI表现并不尽相同也不典型,需综合分析。典型的颅内高压TCD频谱为舒张期下降和PI增高(图11-5-9),当颅内压(ICP)超过舒张压则出现舒张期反流(图11-5-10)。有报道描述PI与ICP呈正相关,PI数值2.4%的变化反映了ICP每1mmHg的变化。
图11-5-8 心肺复苏后体循环血压110/70mmHg,TCD检测显示脑血流呈高流速低搏动充血表现,表明脑血管自动调节功能丧失,预后差
图11-5-9 颅内高压的TCD表现:舒张期下降PSV 184,EDV 21,PI 2.84,ICP 45,CPP70
图11-5-10 颅内高压的TCD表现:舒张期反流
近端动脉狭窄或闭塞时,由于下游小动脉血管扩张可能会使PI降低到<0.5;而远端闭塞或收缩则可能使PI增高到>1.19。PI<0.5也可见于脑动静脉畸形。
老年和动脉硬化或任何原因导致的体循环脉压增大均会导致计算时较高的PI数值;同理,当体循环脉压缩小时,可能计算出较低的PI数值。因此,不能单独依赖脑血管PI作出判断,常需结合体循环状态和监测血管前后流域以及颅内外血管PI变化和TCD频谱形态进行综合分析判断。
特殊患者如接受ECMO治疗时,由于体循环无搏动性,无法测量PI。
近期亦有研究提示,PI并不能单独准确反映下游脑血流阻力的情况,关于脑血管搏动性的生理和临床意义尚需进一步研究,计算公式尚需改进。
3.阻力指数
阻力指数(RI:Pourcelot resistivity index)提供了下游血管阻力的状态,计算公式为:RI=(PSVEDV)/PSV。当RI>0.8时提示意义与PI增高类似。
4.LR比值(the Lindegaard ratio)
LR比值的意义在于通过计算颅内外血流速度比值,对高血流动力学状态(脑充血可能)和脑血管痉挛(脑缺血可能)导致的流速增高进行鉴别,定义为:大脑中动脉平均流速(MCA MFV)/颈内动脉颅外段平均流速(extracranial ICA MFV)。同理还有改良LR比值,公式为:(BA MFV/average of left and right extracranial VA MFV)和斯隆半球比值(Sloan’s hemispheric ratio),公式为:(ACA MFV/ECICA MFV)。两者用于对基底动脉(BA)和大脑前动脉(ACA)的高流速评估。
四、临床应用
TCD的应用包括两类,首先是脑血流相关评估如脑血流状态,脑血管自动调节功能以及颅内高压的检测和脑死亡判定;其次是一些特殊疾病如蛛网膜下腔出血,急性脑卒中,创伤性脑损伤,镰刀细胞型贫血病等。一些TCD的特殊应用不在本文讨论,如颈动脉内膜剥脱的术中监测,慢性神经血管病的评估和心脏术中监测等。文献中报道的TCD临床应用见表11-5-1。
表11-5-1 TCD临床应用
(一)脑血流相关评估
1.静态参数直接检测和动态评估
完整的TCD检查包括对前后循环主要血管的检查,有时还需要同时检测颅外的血流如颈内动脉颅外段以分析颅内外血流的变化关系。获得的结果包括波形、方向、深度、流速、PI等,同时必须记录检测时的患者状态参数如血压;危重患者尚需记录体温,血二氧化碳分压、动脉氧分压等以备综合分析。
TCD的检查结果具有高度的敏感性,但特异性并不尽如人意。故结果需经过综合分析方能得出最终结论,必要时需反复检测、动态观察。单独用某一时刻或某一参数如流速或PI得出结论是不恰当的。这一点在通过TCD检测结果作出改变血流动力学状态的治疗决策以及评估治疗反应性时尤为重要。
2.动态参数连续监测
了解危重患者脑循环与体循环的关系十分重要,最佳的方法之一是进行TCD监测。方法是给患者戴上特殊的TCD监测头架,可以获得长达数小时的实时连续双侧大脑前循环的血流参数,最常选择双侧大脑中动脉监测。
同时监测体循环和脑循环血流动力学数据,可以将两者联系对比,获得动态参数,在体脑循环间建立起桥梁。观察体循环压力(脑灌注压)、流量(心输出量)和质量(二氧化碳、酸碱、氧、葡萄糖、内环境等)的变化对脑循环的影响,有助于作出脑血流动力学治疗的正确决策。
3.脑血管自动调节功能测试
脑自我维护的核心功能状态的评估在于脑血管调节功能测试。常用的有压力测试和二氧化碳反应性测试。
(1)压力调节测试:
通过TCD监测脑灌注压变化造成的脑血流变化间接反映脑血管压力调节功能的状态。注意在检测期间,影响脑血管调节的因素如动脉二氧化碳分压和氧分压以及活动和代谢状态等维持稳定。
1)静态参数检测:
常用的方法有:扩容,泵入升压药物如去甲肾上腺素,下肢袖带间断充放气,Valsalva动作,压迫释放颈动脉,抬高头位等。比较起来,非药物手段较符合生理,药物手段有可能对血管调节功能本身产生影响,不只是血管活性药物。
报道的静态参数包括静态自动调节指数(the static autoregulatory index,sARI)或静态调节速率(static rate of regulation,sROR),定义为 CVR 变化%/CPP变化%,并将脑血管压力调节功能进行从0~1的分级,0为反应充分,1为缺失。
静态参数的缺点在于,需要机械或药物手段诱导CPP产生变化,这本身对于重症患者可能带来不适甚至是欠安全的,并且,显著的检测时间间隔给参数获得的准确性带来挑战,最不确定的是,脑血管压力反应性的潜伏期,演变时间与检测的时机。
2)动态参数检测:
需使用TCD头架和动态血压连续监测。计算CPP的波动产生的脑血流速和波形变化,尝试对脑血管自动调节功能进行间接评估和定量是大势所趋。但尚无金标准作为临床参数指导治疗。监测中同样存在影响脑血管调节的因素如动脉二氧化碳分压和氧分压以及活动和代谢状态等维持稳定的问题。而通过非药物的机械方法诱导血压变化存在诱导动脉二氧化碳分压和脑代谢活动显著变化的可能,因此,目前倾向于在呼吸稳定,二氧化碳分压正常状态下监测CPP自发波动产生的脑血流变化来作为动态评估脑血管自动调节功能的理想方法,由于其无创性,几乎适合于所有重症患者。
Mx指数:定义为CPP与MFV变化的相关性。正相关表明脑血流呈压力依赖性,自动调节功能受损或缺失,而负相关则倾向于自动调节功能完整。此方法用于评估自动调节功能的局限性在于敏感性不足。
动态自动调节指数(dynamic autoregulatory index,dARI)由Ticks等提出并规划出10个理论曲线来体现不同状态的自动调节功能,方法较复杂,类似的还有TFA等,尚缺乏广泛临床应用和认可,在此不做深入阐述。
(2)二氧化碳反应性测试:
本质上,脑血管自动调节功能和二氧化碳反应性机制并不相同,但由于同样作用于脑血管收缩舒张功能,结果有类似之处,可以间接反映脑血管舒缩功能状态和储备。通过TCD监测动脉二氧化碳分压变化造成的脑血流变化间接反映脑血管二氧化碳反应性的状态。注意在检测期间,影响脑血管调节的因素如动脉血压,氧分压以及活动和代谢状态等维持稳定。
检测方法分为诱导动脉二氧化碳分压上升或下降。诱导上升的方法包括服用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺,屏气或调节呼吸机参数降低分钟通气量;降低动脉二氧化碳分压的方法包括过度换气或增加分钟通气量。
屏气指数(the breath-holding index,BHI):通过医嘱患者屏气引起动脉血二氧化碳升高刺激脑血管扩张,可以用来检测受损的脑血管舒缩储备(cerebral vasomotor reserve,VMR)状态,并预测卒中风险。屏气指数(BHI)的计算公式为 BHI=[(CBF-Vmax-CBF-Vmin)/屏气的时间]×100;正常状态为BHI>0.6;0.21~0.60提示VMR受损,而≤0.20则说明VMR显著受损。
VMR二氧化碳挑战指数是将平均CBF-V作为基线值,分别测量高碳酸血症和低碳酸血症时的脑血流速,计算公式为:(高碳酸血症CBF-V-低碳酸血症CBF-V)/(基线CBF-V)×100。正常值>70%,39%~69%提示 VMR轻到中度降低,16%~38%提示VMR严重减少;≤15%则提示VMR耗竭。
同样的,诱导动脉二氧化碳分压下降时通过TCD监测可以看到脑血流不同程度的下降,颅内高压者尚可能出现ICP下降,未见脑血流变化时提示脑血管VMR耗竭。
上述方法的缺点在于,需要机械或药物手段诱导动脉二氧化碳分压产生变化,这本身对于重症患者可能带来不适甚至是欠安全的。颅内高压患者诱导低碳酸血症时虽然可以见到ICP下降,但理论上降低的脑血流增加了患者脑缺血的风险,反之,对颅内高压患者进行诱导高碳酸血症将可能明显增加脑血流量使得颅内压进一步增高。另外,从时间分辨率角度讲,连续监测比动态检测更加科学。
4.在脑死亡判定中的应用
中国脑死亡诊断标准包括:病因明确并排除可逆因素的昏迷,脑干反射和自主呼吸消失,以及TCD,EEG和SEP的客观评估。大多数国外的脑死亡诊断仅依赖临床判断和检查即可,仅当临床无法确定时行确认检查如TCD和EEG。
具体的判定标准如下:
(1)振荡波:
在一个心动周期内出现收缩期正向(F)和舒张期反向(R)血流信号,脑死亡血流方向指数(反向与正向血流速度比值)(direction of flowing index,DFI)<0.8,DFI=1-R/F。
(2)尖小收缩波(钉子波):
收缩早期单向性正向血流信号,持续时间<200毫秒,流速<50cm/s。
(3)血流信号消失:
颅内前循环和后循环均出现上述血流频谱之一者,符合TCD脑死亡判定标准。
现有的报告表明,与脑血管造影相比较,TCD检测诊断符合率100%。值得注意的是,目前我国规定的脑死亡诊断标准的先决条件偏低,例如要求收缩压≥90mmHg或平均动脉压≥60mmHg即可。鉴于多数脑死亡高危患者存在严重的颅内高压和低脑灌注压,推荐在进行脑死亡判断的TCD检查之前以及检查当中将血压升至合理的水平如收缩压>140mmHg,这样可以避免血压过低导致检测时脑灌注压过低脑血流微弱的假象。同理,即使出现振荡波,只要收缩期流速>50cm/s则不能诊断为脑死亡,应考虑为极度颅内高压并积极治疗。
如前所述,TCD检测高度依赖于操作者的技能和相关知识,使用TCD进行脑死亡判断需要专门的培训和丰富的经验。
(二)特殊疾病中的应用
1.蛛网膜下腔出血(SAH)
脑血管造影证实,SAH后高达70%的病例出现延迟性脑血管痉挛,通常出现在出血后4~17天。血管痉挛导致的延迟性脑缺血(DCI)是约25%的SAH患者致死致残的重要原因。发病机制尚不清楚,但被认为与血液进入蛛网膜下腔引起继发细胞机制最终导致相邻颅内动脉血管收缩和神经兴奋性异常有关。
血管造影是大血管痉挛诊断的金标准,但由于是侵入性操作,不适合动态监测。TCD检查具有非侵入性,便携和能够动态地评估血管痉挛及监测干预治疗效果的特点。常用的强化临床干预手段包括:“3-H”疗法(高血压,高稀释和高容量),腔内球囊血管成形术或动脉内给药血管舒张等。此外,动态TCD检测能够早于临床出现症状性脑血管痉挛之前24~48小时提供预警,指导启动强化治疗,并能够观察疗效和判断病理生理状态及过程指导治疗疗程。因此,所有SAH患者均应进行常规动态TCD检查,通常在SAH后每天进行检查直至血管痉挛高峰期度过。
TCD检测对于大脑中动脉(MCA)和基底动脉(BA)的血管痉挛诊断具有高度的敏感性和特异性。将与脑血管造影进行对比的TCD研究进行系统性回顾表明,当脑血管造影显示脑血管痉挛≥25%,MCA MFV>120cm/s诊断脑血管痉挛的特异性为99%和灵敏性为67%。当造影显示脑血管痉挛≥33%,MCA MFV>120cm/s的诊断特异性为72%,敏感性为88%;MCA MFV<120cm/s的阴性预测值(NPV)为94%;MCA MFV>200cm/s的诊断特异性为98%敏感性为27%,阳性预测值(PPV)为87%。因此,MFV<120cm/sec和>200cm/s可以作为准确预测MCA是否存在脑血管造影血管痉挛的依据。理论上,LR比值可以对同样表现为高流速的高血流动力学状态和脑血管痉挛进行鉴别,但是临床上,LR比值对于提高MCA痉挛或延迟性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)进展的识别率方面作用十分有限。另一方面,近年来的研究表明SAH后确实存在神经兴奋性异常导致的高血流动力学状态,脑血管痉挛与高血流动力学状态的治疗截然不同,因此,TCD检测对于两者的鉴别尚需进一步研究。
对于BA血管痉挛>50%时的TCD检测,BA MFV>85cm/s以及改良LR比值>3,诊断敏感性为97%,特异性为92%;BA MFV>95cm/s时诊断的特异性高达100%。
然而,对于ACA和PCA血管痉挛时,TCD诊断简直明显逊色,ACA MFV≥120cm/s诊断敏感性为18%,特异性为65%;PCA MFV≥90cm/s的诊断敏感性为48%,特异性69%。
尽管TCD检测对于MCA和BA血管痉挛具有高度的敏感性,但是通过其预测能力进一步改善SAH临床结局却面临挑战。一方面,脑血管痉挛并不是DCI的唯一凶手,一项包括580例SAH患者的研究表明,那些进展为DCI的患者的脑血管造影中,只有84%出现血管痉挛。脑血管痉挛是形态学诊断,真正与不良结局相关的是DCI,高达70%的SAH患者出现血管痉挛,但只有约25%出现DCI。另一方面,脑血管痉挛可以导致DCI,但是DCI并不全是可以在造影中看到的血管痉挛造成的。影响转归的DCI形成机制并未完全清楚。可能的原因包括一些可能的附加致病机制,如再灌注损伤,脑积水,血脑屏障破坏以及神经兴奋性异常等。单从血管痉挛说起,SAH后广泛的大脑皮层小血管痉挛缺血梗死是脑血管造影和TCD都无法明确显示的。然而,MFV增长率仍然可以作为预测DCI的手段,在 SAH后第3~7天,每天 MFV上升>20%或>65cm/s提示反应严重或预后不良。
综上所述,SAH后DCI的防治是核心,脑血管造影和TCD显示的血管痉挛是重要原因但不是唯一原因,临床决策时需整体考量综合治理。TCD是鉴别MCA和BA血管痉挛的有效手段,虽然对预后影响有限。重症SAH的评估需要多模态检测全方位考量,TCD是最重要的手段之一。AHA的SAH指南明确推荐TCD作为脑血管痉挛的监测手段来辅助判断脑血管病理生理状态和治疗决策。
2.创伤性脑损伤和颅内高压
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的病理生理过程涵盖了多种脑血流动力学状态,可能导致灌注不足(第0天),充血(第1~3天),血管痉挛(第 4~15天)和颅内压(ICP)升高。TCD可以作为无创手段对这些并发症进行识别并提供辅助预后判断的信息。
脑外伤初期的低流速状态定义为TBI后72小时内MCA MFV<35cm/s,提示6个月临床转归极差(GOS 1~3)。同样,在伤后前7天出现脑血管痉挛或充血表现的患者较无上述表现的患者,临床转归显著变差。
在TCD检测方面,ICP增高表现为TCD波形的时序变化。初期由于ICP增加导致脑灌注压下降,TCD表现为PI增加和MFV及EDV下降,之后随着ICP进一步增加,脑灌注压进一步下降,EDV呈进行性下降,直至当ICP与舒张压接近时表现为舒张期血流为零,当ICP超过舒张压而低于收缩压时则表现为振荡波形;如果ICP进行性增高至逐渐接近收缩压水平,则表现为收缩期进一步下降,钉子波直至无血流。
与有创ICP监测进行对比的TCD研究显示,PI和ICP之间呈显著的相关性研究还进一步推导出通过PI计算ICP的公式:ICP=(11.1×PI)-1.43,与实际测量的 ICP误差为±4.2mmHg。当 ICP>20mmHg时,该方法的敏感性89%,特异性为92%。
无创颅内压监测一直是热点话题,如上所述,TCD可以无创评估ICP和临界闭合压(critical closing pressure,CCP)的绝对值。但是,基于此目的的方法和方程式众多,最终的结果却是令人难以接受的宽置信区间,仍有待充分验证。因此,当前状况下,TCD应用在TBI患者,其作用更多在于评价变化值,而不是绝对的ICP,CCP和CPP数值。
一项125例严重脑外伤的研究中,伤后24小时内PI升高伴随着预后不良(GOS 1~3)。PI≥1.56患者中预测83%在6个月时极差的临床结果(GOS 1~3),而PI≤1的患者中有71%转归较好(GOS 4~5)。
TBI患者的脑血管自动调节功能不同程度受损,自动调节区间缩小,超出自动调节功能区间的过高或过低的灌注压时,脑血流呈压力依赖性表现,而脑灌注压在自动调节区间时,脑血流与血压变化的相关性变小,这一原理使得TCD动态和连续监测评估寻找所谓的临界闭合压(CCP)以及适当的脑灌注压成为可能。
重型颅脑损伤患者,通过监测CPP和MFV的自发波动来计算Mx指数,判断自身调节受损状况,其结果与6个月GOS转归评分显著相关。近日,Sx指数,用SFV取代MFV,已经显示出比Mx与GOS更好的相关性。
此外,dARI同样具有与 GOS的显著相关性,其将dARI数值5.86作为阈值预测死亡的敏感性为75%,特异性为76%。
综上所述,TCD可以识别TBI后的脑血流动力学变化,用作临床转归的早期预测。而 ICP和CCP的无创TCD评估尚需进一步验证。即便目前缺乏以脑血管自动调节功能为导向的治疗方案的前瞻性研究,美国颅脑创伤基金会(Brain Trauma Foundation,BTF)仍推荐将脑血管自动调节功能检测作为创伤性脑损伤的可选监测手段用于判断预后和指导治疗。
3.急性脑卒中和颈内动脉狭窄闭塞性疾病
急性脑卒中:对于ICA和MCA闭塞,TCD诊断具有高度的敏感性和特异性(>80%)。由于TCD的操作人员依赖性,以及对后循环的空间分辨能力较差,CTA和MRA仍是缺血性脑卒中诊断的优先选择。通过TIBI分级监测再通,TCD也是MCA闭塞卒中的一个可靠预后指标。治疗过程中,通过TCD动态检测可以对脑血流动力学管理策略提供参考,对于侧支循环的评估以及闭塞后血压目标的调整具有指导性意义。TCD研究一致表明,卒中同侧脑血管自动调节功能受损与神经功能下降,需要外科减压手术和预后不良相关。同样需要考虑的是,在该群体中自动调节功能的损害既可能是卒中的后果也可能是原本存在的临床状态导致的,如慢性高血压。
颈内动脉狭窄的患者,已建议将自身调节受损作为一种工具来识别那些卒中高危患者,从而优化干预手段如外科手术的适应证。证据包括:观察到同侧颈内动脉狭窄闭塞性疾病,dARI的显著下降和Mx显著上升,并且和狭窄严重程度呈正相关。然而,相对于对照数值显著异常的dARI和Mx数值,预测价值仅限于重度狭窄(>80%~90%)的患者,并且,在这组患者中,有症状和无症状患者的Mx,Sx或dARI之间并无明显差异。
4.镰刀细胞型贫血病
镰状细胞病患者脑损伤的风险包括亚临床梗死,急性卒中和出血。其中急性卒中的发病率为600/(10万人·年)。根本病理变化涉及ICA远端,近端MCA,ACA的狭窄和闭塞。CBF-V>200cm/s的无症状儿童镰刀细胞疾病患者卒中相关风险增加为1万/(每十万人·年)。为这些儿童输血可以降低超过90%的卒中危险。因此,推荐在2~6岁儿童中每6~12个月进行TCD筛查,指标包括双侧MCA,分叉,远端ICA,ACA,PCA和BA的最大平均流速CBF-V。患者的所有动脉平均最大CBF-V在<170cm/s认为是正常,如果检测到任何动脉平均流速值>200cm/sec,则建议输血使镰状血红蛋白占总血红蛋白的比例<30%以预防卒中。
5.心内分流
通过右向左心内分流的反常栓塞(例如,卵圆孔未闭)是造成55岁以下卒中的重要原因,而约25%的成年人遗留卵圆孔未闭(PFO)。
TCD提供了无创的方法进行评估,通过MES(microembolic signal)监测对心内分流进行分级,并且可以帮助患者确定卒中的风险。通过外周静脉注射搅拌的生理盐水或声学造影剂,并嘱患者进行Valsalva动作,同时TCD探头监测MCA。在注射结束后40秒内测量观察到的微栓子信号(MES),此方法需要特殊的软件。与经食管超声(TEE)相比,之前的研究表明TCD检测右向左分流的敏感性约70%~100%。然而,在近期的321例同时TEE和TCD检测从右到左分流实验研究中,TCD相比TEE,敏感性只有38%而特异性99%。当卵圆孔未闭较大时(TEE左房监测>30微泡)TCD表现较好,灵敏性达100%,特异性为92.5%。TEE虽然具有一定的侵入性,却拥有超过TCD的更多优点,它可以定位分流区域,以及识别房间隔瘤的存在,而房间隔瘤是青年患者另一个卒中风险因素。因此,TEE是心内右向左分流评估的一线手段,只要患者能够耐受。
五、总 结
作为一种便捷的非侵袭性手段,颅脑超声在重症医学领域有着广泛的应用前景。无论是脑部疾病的脑血流动力学状态还是全身疾病的脑功能表现,颅脑超声动态和连续的脑血流评估提供了重要的脑灌注信息,在体循环和脑循环之间架起了桥梁。自动调节功能是脑自我维护的核心所在,超声对自动调节功能的评估刚刚起步,研究前景光明。
但是,鉴于其本身技术的局限性,颅脑超声虽然具有很高的时间分辨率,但受限于解剖结构,其空间分辨率仍有限。由于存在脑血管自动调节功能,脑血管的直径处于动态变化中而不是恒定不变,因此,超声血流速度不能直接代表脑血流量,高流速可能意味着充血或缺血两种矛盾的血流动力学状态。此外,颅脑超声所获得的是颅内外大血管水平的血流数据,脑皮层的血流状态未必与大血管一致。
掌握TCD需要长期的培训和丰富的解剖、生理和病理生理以及临床知识。通过超声获得的脑血流图像和数据不能单独判读,应结合动态参数和静态参数,对脑血流的变化进行监测评估才能获得具有临床意义的结果。颅脑超声为脑血流生理和病理生理的研究打开了一扇窗,获得的图像和数据或许不是本身表现的那样简单和直观,其丰富的内涵尚需进一步测量研究计算和解读。
(陈文劲)
第六节 胃肠道超声
一、概 述
胃肠功能包括运动功能、消化吸收功能、屏障功能、内分泌和免疫功能。胃肠道黏膜是在创伤、休克等打击导致组织缺血缺氧损伤的最敏感、最先受累的部位,且常是缺血恢复较晚的部位。胃肠道黏膜结构和功能发生显著改变,将导致肠道屏障功能受到破坏,从而引发肠道通透性增加,使原先寄生于肠道内的微生物及其毒素穿越过受损的肠道黏膜屏障,大量侵入到肠道以外的组织及其他远隔脏器或系统。菌群失调、细菌移位和内毒素血症发生,促进SIRS和MODS的发生及加重危重症的发展过程。合并肠麻痹时肠腔积气,胃肠道内压力增加,进一步加重胃肠道黏膜的缺血缺氧,腹腔压力的增高还可导致腹腔间室综合征的发生,导致膈肌抬高,从而影响呼吸和循环功能。甚至颅压的变化,引起脑缺血。腹腔压力的增高使肾脏灌注减少,导致肾功能障碍,以上各种改变的同时也影响胃肠功能,造成恶性循环。
目前并没有一个成熟的胃肠道功能的评价方法,特别是针对危重症患者的床旁早期、动态评估的手段。随着科技发展,医学影像越来越能影响临床决策。不同于实质性腹腔脏器,尽管第一个肠道超声检查可追溯到20世纪70年代,但很长时间消化道一直被认为不适合超声探查。在过去的二十年里,超声已经越来越多地用于不同的胃肠道疾病的诊断。一方面,超声所能检查的各种胃肠功能紊乱逐渐增加;另一方面,超声技术的进步扩大了它的应用。适应证范围不仅包括一些亚急性和慢性疾病,也有急性疾病,如阑尾炎,憩室炎或肠梗阻。超声检查除了低成本,高可用性,还有极大的灵活性和用户友好性,具有很高的时间分辨率和空间分辨率。超声检查可以提供生理,病理生理学和生物力学信息给临床医师,医患还可进行互动。由于胃肠道像心脏和肺一样不停的运动,因此应用超声某些方面优于CT检查。超声优势还在于随时可床旁无创的反复进行,利于动态比较病情变化情况。重症患者往往存在胃肠功能紊乱而无器质性病变,因此,监测胃肠道功能异常是非常必要的。与传统的解剖成像相比,超声可以通过无创方式得到胃肠运动的信息,提供胃肠运动的定性与定量数据。超声估计胃排空率与放射性核素检测结果有很好的相关性已被广泛用于评估胃排空率。在气体阻碍时,胃肠道超声仍然可以进行分析。如肺部超声一样,伪像也是很好的信息提供者。
传统超声更多地注重解剖学变化,近年来经过超声培训的重症医学医师更多的关注并尝试床旁应用超声技术进行动态胃肠道功能的评价,特别是在对疾病了解的基础上,更好的应用和扩大了这一技术临床价值。但是,胃肠超声仍具有一定的局限性,如不能回避胃肠内气体的干扰,影响超声对病变的显示效果,尤其是病变后期出现麻痹性肠梗阻时大量胀气使超声探查更加困难。在消化道,特别是小肠,不能连续地整个长度可视化;许多的研究结果缺乏特异性;获取和解读的图像是高度依赖于操作者;肥胖患者图像质量差;技术的影响,例如穿透深度和彩色多普勒敏感性也可能是相关的限制因素。超声探测肠系膜上动脉只能用于主干血管的近端部分的评估,且个体差异影响较大等等。
以下将按从上到下的顺序分别阐述胃部、小肠、结肠超声在重症患者中的应用。
二、胃部超声在重症患者中的应用
1.胃部超声的解剖生理基础
解剖学胃上接食管,下连十二指肠。胃近端的贲门与食管相连,远端的幽门与十二指肠相连。通常将胃区分为二壁、二弯、二口、二切迹、四部。分别为前后壁、大小弯、贲门口、幽门口、贲门切迹、胃角切迹、贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。上缘为胃小弯与食管右缘相延续。胃中度充盈时,小弯中部近幽门处为角切迹。胃下缘为胃大弯,与食管左缘呈锐角相交,称贲门切迹;贲门切迹向左做水平线,上为胃底部,下为胃体部。大弯长度为小弯的4~5倍。大弯与角切迹相对部分略膨大,两者间连线,左侧为胃体,右侧为胃窦部。幽门与十二指肠交界处左侧2.5cm部位为中间沟。中间沟与胃体间为胃窦部。中间沟与十二指肠间为幽门管。胃周围与左横膈、左肝、脾、前腹壁、胰腺、结肠等器官相邻。胃贲门部前方为肝左外叶脏面,后方邻腹主动脉与脊柱左缘。胃底上方邻左横膈,外后方为脾脏。小弯侧胃前壁大部分与前腹壁相贴,小部分与肝左叶相邻。胃后壁隔小网膜囊与胰腺、膈肌脚、左肾上腺、左肾、腹膜后大血管及横结肠相邻。胃窦部右侧与胆囊、肝门、肝左叶相邻。
根据功能不同,将胃分为近端胃和远端胃,其中近端胃包括胃底和上1/3胃体,其余2/3胃体和胃窦为远端胃。近端胃通过协调的张力性收缩,完成胃容纳、贮存、排空液体的功能;远端胃则通过较强的节律性收缩,研磨并逐步排空固体类食物。胃在非消化期只有一定的紧张性而无明显运动,进入消化期后才出现明显的运动。一般胃底和胃体上部运动较弱,胃体下部和幽门部运动较强。胃的运动形式有容受性扩张、紧张性收缩和蠕动。胃在进食后容量迅速扩张,而胃内压升高不明显称为容受性扩张。生理意义在于进食后容纳储存食物,防止食物过快进入十二指肠。食物进入胃腔后,胃通过紧张性收缩和蠕动使胃液进入食物内部并将食物不断推向幽门,控制性进入十二指肠,蠕动频率2~3次/分。正常胃壁厚0.3~0.5cm,增厚可因肿瘤或炎症引起,>1cm厚通常被认为是由于恶性肿瘤引起。
食管-胃连接部长轴切面(胃底切面):探头斜置于左季肋部近剑突下,向左后方旋转扫查,于肝左叶后方显示腹段食管、贲门、胃底及高位胃体。胃底、贲门充盈时可见食管胃结合部朝向贲门的形态,还可观察到称为“beak sign”的鸟嘴状特征。
贲门短轴切面:探头置于上腹部剑突下,声束指向膈肌顶部,在肝左叶后,腹主动脉及椎体前,呈近圆形,回声外弱内强似“牛眼征”“靶形征”“纽扣征”,大小约2.2cm×1.2cm。
左肋间经脾胃底斜切面:探头斜置于左侧第8~10肋间,向右扫查。脾位于胃底的左前方,肾位于左后方,腹主动脉位于后方。
胃体切面:在胃窦短轴平面向左平移探头,观察图像变化,环状胃窦结构消失,排列有序的结构被含有气体、液体和食物残渣的胃所产生的不均质回声代替,此为胃体长轴。上方是与胃底和贲门的连接部,下方是胃大弯右侧缘,后方是胰腺体尾部、左肾上极、腹膜后大血管及分支。探头旋转90°即可显示胃体短轴切面。其腹侧为胃前壁,背侧为胃后壁,左侧为胃小弯,右侧为胃大弯,后方为胰腺、左肾横断面、腹膜后大血管及分支。
胃窦短轴切面:胃的形态和大小高度多变,但胃窦相对固定,位于身体正中线略偏左,肝后方。凸阵探头纵向放置在剑突下,正中线略偏左,探头标志点指向头部。在屏幕的右半边可显示肝脏左缘,屏幕下部可见腹主动脉,在其夹角处有一环状结构为胃窦。腹侧为胃窦前壁,背侧为胃窦后壁,左缘为胃窦大弯侧,右缘是胃窦小弯侧(图11-6-1)。通常情况下随着胃的蠕动可看到胃窦面积大小变化。胃窦充盈时在此切面通常可见胃壁5层结构从内到外分别为:①高回声层:通常是消化液和黏膜之间的边界;②低回声层为黏膜固有层,黏膜肌层,通常较薄;③高回声层为黏膜下层;④低回声层为肌层;⑤外强回声层为浆膜层,浆膜层很难准确定义,因为它是浆膜和周围结构之间的界面回波(腹膜壁/肠道/脂肪),界面回波大于实际的浆膜层。扫查时注意探头力度,如果用力按压可使胃腔变小。
图11-6-1 胃窦短轴切面
胃窦长轴切面:在胃窦短轴切面,探头旋转90°,可显示胃窦长轴切面。呈斜长形,左侧与胃角相连,右侧通过幽门孔与十二指肠球部相沟通。右缘毗邻胆囊和肝左叶。此切面可显示胃窦及幽门。
2.胃运动功能超声检测与评价
重症患者消化道动力障碍是常见的。2008年全球18个国家179家ICU机械通气患者( n=2956)营养支持状况调查显示58.5%重症患者存在胃肠功能障碍,其中主要的原因是胃排空障碍。胃肠道运动受神经系统及体液两方面的调节。常见的影响因素包括:①手术操作:特别是腹部手术引起的无菌性炎症、胃肠吻合导致的肌肉连续性的暂时性中断;②缺血再灌注;③创伤以及术后疼痛引起交感神经兴奋影响胃肠动力,但镇痛也同样会影响胃肠动力,特别是阿片类镇痛药,通过中枢及外周μ受体作用于胃肠道,影响胃肠动力的恢复;④麻醉以及镇静等亦可以引起胃肠动力障碍;⑤体温异常、水电解质酸碱平衡紊乱特别是低钾血症;⑥感染导致内毒素血症;⑦高血糖:不论是应激性高血糖还是糖尿病引起的高血糖都是导致危重患者胃肠动力低下的原因;⑧内分泌紊乱:除上述因素外,危重患者都存在不同程度的胃肠激素水平紊乱。
临床上常用胃排空功能评价工具包括:胃残余量测定、核素显像、X线检查、磁共振(MRI)成像、测压法、胃电图检查、对乙酰氨基酚吸收试验、折光测定法、生物电阻抗法、超声等。其中核素显像是评估胃排空的金标准。
Bateman于1977年首次报道用超声观察充满液体的胃,实时超声观察胃的运动功能逐渐用于临床,其中以检查胃内液体、液固混合物的排空较为常用,迄今为止已有三种不同方法:
(1)全胃体积法:
Bateman(1982年)与Holt(1986年)以相似的方法通过全胃体积的累加计算胃液体食物的排空,每一个断面按椭圆形或圆形面积计算,间隔1cm为一断面,每次探测时间间距为5~15分钟,当体积较进餐后减少到一半时为其半排空时间,但由于此方法过程繁琐,计算记录设备要求较高,且胃底受气体干扰明显,故应用受到很大限制,实用意义不大。
(2)胃窦体积法:
1985年Bolondi根据全胃体积法加以改进,单纯以胃窦的体积或面积变化测量胃混合食物的排空,检查过程测取四个切面,沿胃长轴扫查,测得胃角切迹距幽门之距离定为h,沿胃短轴在胃窦部探测,相当于胃角切迹处为第一切面,得长径a和前后径b。幽门处为第三切面,得长径e,前后径f;两者之间即h/2处为第二切面测得长径c,前后径d值。假设胃窦每一切面为椭圆,其径线沿胃窦长轴呈线性改变,演算出公式:V=0.065×h(2ab+2ef+4cd+ad+bc+de+cf)可得胃窦体积,进餐后体积逐渐恢复到空腹状态时视为排空状态。此法较全胃体积法简单实用,且与γ-闪烁照相法比较无差异,但是过程仍较复杂,需要专业人员才能进行测定。
(3)胃窦单切面法:
1989年Marzio等人首先应用胃窦单切面面积检测液体胃排空,与放射性核素法比较有很好的一致性,由于胃窦距离体表较近,位置相对固定,检测过程中影响因素相比全胃体积法小,此方法克服了全胃体积法和胃窦体积法过程繁琐,设备及人员要求高等缺点,以肠系膜上静脉、腹主动脉以及肝左叶作为胃窦切面标志,在中上腹作胃窦切面,胃窦面积可直接描记得出或使用双直径法(分别测量胃窦前后径和头尾径,胃窦面积=π×前后径×头尾径/4)计算得出。
将上述方法进一步改良,使其可应用于重症患者。具体操作如下:患者半卧位,将凸振探头放置剑突下,标志点朝向头部,B超探测以肠系膜上静脉、腹主动脉以及肝左叶作为胃窦切面标志,得椭圆形胃窦横切面。先测定空腹时胃窦面积大小,然后给患者胃腔注入温水300ml。连续纪录充盈后6分钟胃窦收缩次数,以每2分钟胃窦收缩次数记为胃窦收缩频率(antral contraction frequency,ACF),然后连续测量3次胃窦最大舒张(S 舒张)和收缩(S 收缩)时面积,计算胃窦面积变化(ΔS),ΔS与其最大舒张面积之比ΔS/S 舒张代表胃窦收缩幅度(antral contraction amplitude,ACA),ACF与ACA的乘积即为胃窦运动指数(motility index,MI)(即:ACA=ΔS/S 舒张;MI=ACF×ACA)。充盈后即刻测定胃窦最大舒张面积,以后每隔5分钟重复测定,直至胃窦舒张面积恢复至充盈之前即胃排空时间(gastric emptying time,GET),胃排空率(%)表示如下:(充盈后即刻胃窦最大舒张面积-15分钟时胃窦最大舒张面积)×100/充盈后即刻胃窦最大舒张面积。研究表明,重症患者胃排空功能与健康受试者相比普遍动力低下,ACF、MI与健康受试者相比都有显著的降低,GET明显延长。重症患者MI与其APACHEⅡ有很好的相关性,表明重症患者的MI与疾病的严重程度有关。ACF、MI与重症患者肠内营养的速度、肠内营养总量、肠内营养占总营养量的百分比呈明显正相关,GET与重症患者肠内营养的速度、肠内营养总量、EN肠内营养占总营养量的百分比呈明显负相关。ACF、MI和GET可以作为指导肠内营养应用量的指标参考,与胃残余量相比更加准确,其中MI和GET在重症患者能否耐受全肠内营养方面具有更好的特异性和敏感性,这对重症患者是否能够接受完全肠内营养可能会有更好的指导价值。B超胃窦单切面法中ACF、MI和GET对重症患者胃排空功能评价均具有很好的指导意义,以MI和GET最佳,由于重症患者胃排空时间较长,所以检测时间亦相应增加,而MI能很好反映胃排空,且MI在检测过程的前10分钟内就可以计算出来,因此用MI来反映重症患者胃排空可以节省检测时间,对于MI在重症患者胃排空功能判断中的权重,将有待于进一步研究。
胃窦单切面法目前还常应用于评估胃内容积。Perlas A等研究健康人显示超声检测胃窦评估胃内容积成功率明显高于胃体及胃底。胃内容积≤300ml时胃窦面积与胃内容积存在直线相关关系。胃内容积(ml)=1199.99+483.09×log卧位胃窦面积-5.84×年龄-9.94×身高或胃内容积(ml)=-372.54+282.49×log右侧卧位胃窦面积-1.68×体重。Bouvet L等研究显示通过胃管吸引胃内容积与胃窦单切面法测定相比较,胃窦单切面法判断胃内容积>0.4ml/kg的 ROC曲线下面积 0.84,判断胃内容积>0.8ml/kg的ROC曲线下面积0.90。Perlas A等进一步研究显示通过胃镜吸引胃内容积与胃窦单切面法测定相比较,胃内容积(ml)=27.0+14.6×右侧卧位胃窦面积-1.28×年龄。半定量胃内容积:0级:仰卧位和右侧卧位位置胃窦部完全是空的;1级:仰卧位胃窦部是空的,但在右侧卧位可见液体,提示小容量胃内容积;2级:两种体位胃窦均可见液体,提示大容量胃内容积。Hamada SR等对重症患者进行CT与胃窦单切面法比较,评估胃窦单切面法可行性和准确性。结果显示胃窦单切面法组内相关系数为0.97,可重复性较好。胃内容积与年龄、性别、BMI、是否使用机械通气、是否使用血管活性药无关。Kruisselbrink R等安排健康志愿者随机饮用五个预定量的苹果汁(0,100,200,300,或 400ml)后,分别由高年资超声医师、高年资麻醉医师、低年资麻醉医师随机顺序进行胃窦单切面法(直接描记法和双直径法)评估胃内容积。结果显示直接描记法和双直径法所得胃窦面积组间相关系数0.96;两种方法所测面积平均误差在0.33m 2,平均胃容积误差在3.7ml;大多数便携式超声设备均能直接描记面积,不需要使用椭圆的面积公式计算面积的一个中间步骤,更方便日常的临床应用。不同操作者3次测量组内相关系数0.96~0.99;不同胃容积时胃窦面积组间相关系数在200ml时最低。使用床旁超声测量胃窦面积在相同的评估者和评估者之间是高度可靠的。测量之间的平均相对差仅为2.7%,最大相对差不大于13%。绝对量差异9.5ml(3~22ml)是在临床可接受的误差幅度。
无创机械通气时随着正压增加,气体进入胃内进而增加反流误吸风险。超声检测胃窦声影和彗尾征,胃窦面积增大反应气体进入胃内。Bouvet L等早期研究显示无创正压压力支持通气时,峰压>15cmH 2O就可见胃窦面积增大。进一步研究显示随着无创通气峰压增加,胃窦面积进行性增大;超声发现气体进入胃内敏感性远高于上腹部听诊。
彩色多普勒技术是目前唯一可以同时观察胃、幽门、十二指肠壁运动方向和腔内容物的流动的技术,除可以更准确的判断胃的蠕动周期外,多普勒频谱曲线还可以判定胃内容物流动的方向。使用彩色多普勒超声检查探讨十二指肠胃反流,探头位于幽门平面水平同时显示窦,幽门部和十二指肠球部5分钟。予400ml肉汤后打开彩色增益,调整多普勒声速与幽门平面间的夹角<45°,彩色多普勒增益、彩标速度、彩色多普勒滤值均适宜并固定不变。十二指肠胃反流频率为5分钟反流的次数,十二指肠胃反流强度为幽门彩色信号反流距离(厘米)。反流指数为频率乘以平均强度。彩色多普勒超声能够动态观察到幽门环的开启和关闭,同时能看到胃壁的收缩、十二肠胃反流以及正常的胃十二指肠流向,能够对十二指肠胃反流进行定量测量,对胃十二指肠动力学进行综合和全面的评估,以及对治疗前后的对比观察。彩色多普勒技术的应用有望进一步阐明胃排空和胃运动的关系。但在重症患者相关研究尚少,需进一步研究。
胃部超声在重症患者中应用虽然有一定缺陷,如肥胖、腹部手术、非典型解剖、胃肠腔内的气体会影响图像的质量。但其具有无创、无放射性、可床旁操作并可动态比较、符合生理并能适用于儿童、孕妇,尤其适用于重症患者等优点,随着这一技术得到不断完善,如三维超声技术、腔内超声的应用,胃部超声在重症患者中应用将得到广泛推广及发展。
三、小肠超声在重症患者中的应用
1.小肠超声的解剖生理基础
小肠分为十二指肠、空肠和回肠。十二指肠是小肠起始部位,长度为25~30cm。环绕胰头,右侧和胆囊、肝脏、肝门紧贴,胆总管和肝门部血管在其深面行走。胰头和十二指肠降部之间有胆总管和胰管汇合的壶腹,并共同开口于十二指肠乳头。十二指肠球部其长轴与胆囊平行,多位于胆囊的左后方在胆囊颈附近延续为降部。降部内邻胰头,后方与右肾及下腔静脉毗邻,前方有横结肠横跨,在第三腰椎水平延续为水平部。水平部为十二指肠中最为固定一段,位于胰腺后方自右向左横行,穿越肠系膜上动脉与腹主动脉间隙后,延续为十二指肠升部。升部是十二指肠最短一段长2~3cm。十二指肠距幽门5cm处开始出现小肠黏膜环状皱襞(Kerckring皱襞)。Kerckring皱襞至十二指肠末端及空肠头段极为发达,向下逐渐减少和变矮,至肠中段以下基本消失。
小肠因为它的长度和曲折,是消化道检查的最困难的部分。传统检查如小肠钡剂造影、CT、MRI、无线胶囊内镜和双气囊内镜都无法在ICU床旁实施,与这些方法相比,经腹肠道超声,有成本低,便携灵活和良好的患者耐受性等优势。随着扫描技术的改进和高分辨率传感器的发展,超声可提供具有高时间分辨率和空间分辨率的图像数据给重症临床医师,从而成为小肠疾病诊断的有用的工具。
2.小肠超声检测与评价
重症小肠超声主要监测:①小肠的形态改变:如肠腔宽度、肠壁厚度、肠黏膜是否正常等;②小肠运动功能;③小肠血运包括肠系膜上动脉血流评估等。
重症患者可直接扫查可疑病变部位,积极做出相应处理。如果有时间尽量由上到下、由右到左“割草坪式”扫查全面。可结合小肠分布走行综合运用横、纵、斜切面多样化扫查,必要时结合呼吸运动、体位变化加以判别。当有气体存在时,如条件许可可采用分段加压方式使气体移位,以利于观察。小肠中至少一些肠道是可以检测到的。有观察表明,肠道相关的急危重症往往影响整个肠道。因此,即使是一小部分肠道超声分析都具有重要价值。
小肠肠腔内径为未加压时肠壁黏膜面与对侧黏膜面回声之间的距离。正常内径,十二指肠<3cm,其他小肠<2cm,>3cm可诊断小肠扩张。小肠壁厚度为肠壁浆膜面到黏膜面回声之间的距离,正常厚度为2~4mm,>4mm可诊断小肠肠壁增厚。重症患者经常存在肠腔充盈合并腹水,肠袢容易显现,这时肠壁厚度相对容易测量。有时很难确定小肠管腔内边界,在这些情况下,可压缩小肠后测量前-后径和除以2。肠壁增厚可以在炎症,感染,缺血性(但只有在后期阶段)和肿瘤性疾病被发现。通常,在炎症和感染,管壁增厚是规则保留分层,而在肿瘤中,是不规则的无正常分层。
小肠像肺,心脏一样,是一个永远运动的容器。运动消失往往存在病理性因素,许多情况下可致肠蠕动消失:①近期剖腹探查手术史:结肠切除术后24小时小肠蠕动恢复;②大量腹水;③大剂量镇静甚至肌松。超声具有实时成像的关键优势,使这种动态评估成为可能。即使当肠腔充满气体,通过对内容物气体的动力学特性(“爬行气征”),仍可判断肠蠕动。有时肠蠕动消失,通过探头施加压力仍可以观察到肠蠕动。
十二指肠切面:探头纵向放置在肋缘下,正中线偏右。略倾斜连续扫查,十二指肠球部呈三角形与胃窦紧连,多位于胆囊的左后方。球部远端与降部相连,降部与水平部相连,水平部可在肠系膜上动脉与腹主动脉夹角处观察。从降部开始肠壁黏膜面可见纤细的小肠黏膜环状皱襞(Kerckring皱襞)回声。
空肠、回肠切面:空肠和回肠因其分布迂回,走行不规则,范围广,占据整个腹腔,探头扫查无特别规定。超声下区分空肠和回肠存在一定困难。通常通过位置来鉴别,空肠位于左上腹和脐部,回肠位于右下腹、中下腹和盆腔。也可通过Kerckring皱襞加以鉴别,回肠通常不可见Kerckring皱襞。Kerckring皱襞在超声下显示为“琴键征”“鱼骨征”。
小肠超声还应包括肠系膜血管的检查。内脏血流减少与多脏器功能衰竭的关系一直是备受关注的课题。通常认为内脏血流减少,尤其是肠道缺血是引起多脏器功能衰竭的关键。超声多普勒观测肠供血动脉血流早在1982年就已提出并开始应用。观察结果受观测者经验、血液循环等因素影响,潜在误差与测量血管交汇区、声束同血管的夹角、血管的弯曲及声波在血管中所受的影响有关。但由于超声多普勒测量血流具有无损伤、无痛苦、可重复、动态观测等优点,随着超声技术经验的提高,注意避免各种可能的影响因素,这种方法已成为对腹内血流动力学进行观测的首选方法。
肠系膜上动脉是腹主动脉第二大分支,其位置相对表浅且固定。主要发出胰十二指肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉。支配十二指肠下部、空肠、回肠、升结肠、横结肠大部的血流。因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦血流供应受阻极易形成肠壁局部缺血坏死。肠系膜上动脉约在第一腰椎高度起自腹主动脉前壁,走行于脾静脉和胰头的后下方。肠系膜上动脉开口处内径约5mm,起始段长约3cm,与腹主动脉呈20°以上夹角。余下约7cm主干几乎与腹主动脉平行。腹主动脉的分支血流阻力各有特点,肠系膜上动脉血流呈高速高阻征象。
患者平卧位,使用频率3.5~5.0MHz的凸阵探头,探头垂直放于中线剑突下,探头标志点指向头部。首先找到腹主动脉,腹主动脉第一分支为腹腔干,第二分支为肠系膜上动脉。找到肠系膜上动脉起始部,观察其走行、管壁状况,调整声束方向,尽量使其与管壁垂直并于起始部1~2cm处测量管腔内径(D)。打开彩色多普勒,观察血流方向。多普勒超声测量血液流动可以给出腹部器官功能的重要信息。测定血流参数时,在距起始部1~2cm处取样,多普勒检测时取样容积为2mm,校正声束与血流方向之间的夹角<60°,取样门置于血管腔中央,取样线应与血流方向而不是血管壁平行。健康者肠系膜上动脉是层流波形,空腹时为三相波,由收缩期的前向波峰、舒张早期的反向波和舒张中晚期的低速前向血流组成(图11-6-2)。餐后血流参数的变化主要表现为血流速度的变化,频谱呈高速低阻型,收缩期峰值流速和舒张末期流速增快,而舒张末期流速增快更明显,舒张早期反向血流消失,内径变化不明显,使血流量增加。血流量在餐后20~40分钟达高峰,持续1.5~2小时。有多种不同的参数,用于腹部血管的流动模式的分析。最常用的参数是直接测量的参数,收缩期峰值流速(PSV)和舒张末期血流速度(EDV),从这些参数可导出时间平均的平均血流速度(TAVmean)和时间平均的最大血流速度(TAVmax),阻力指数(RI),搏动指数(PI)和血流量(BF)。血流量=π×D 2/4×Vmean×60,RI=(PSV-EDV)/PSV,PI=(PSV-EDV)/TAVmax,这两个参数不依赖于角度,反应下游的毛细血管系统的阻力。肠系膜上动脉阻力指数不仅仅反映肠系膜上动脉和毛细血管床的循环阻力,更反映了下游一系列阻力的总和,包括肠系膜静脉和门静脉以及肝血管的阻力。正常人肠系膜上动脉血流量450~700ml/min,内径为0.55~0.7cm,收缩期峰值流速为90~140cm/s,阻力指数为 0.8~0.85,搏动指数为 2.5~3,平均速度 19~30cm/s。
图11-6-2 肠系膜上动脉血流频谱
重症患者常见小肠病变超声所见如下:
(1)肠梗阻:
梗阻部位以上肠管非一过性扩张,小肠内径>3cm。肠管内积气或积液。肠腔内充满低回声或无回声内容物,也可见到气液平。积气为形态不同的强回声团,其后方有声衰减。积液显示为管状无回声区,其内有时可见浮动的强回声光点,有积液的肠段肠管显示清楚。高位小肠梗阻肠腔内以积气为主。低位小肠梗阻肠腔内以积液为主。结肠肠腔内常为低回声内容物混有点状或片状斑点、斑块强回声。在坏死性肠梗阻时肠腔内容物浮动性消失,这一点可用于与单纯性肠梗阻相鉴别。在早期阶段,可见肠壁变薄、肠蠕动亢进并前后的往复蠕动(“摇摆蠕动”),肠腔内容物可随其蠕动呈现双向滚动(“洗衣机征”)而后期阶段的特征是肠蠕动弛缓、肠壁水肿增厚。扩张的肠管管壁水肿,回声减低,黏膜皱襞增厚水肿。远端狭窄,肠道是空的呈黏膜层并拢的典型声像图表现(“饥饿肠”)。腹腔内可见不同程度的游离液体。当发生绞窄时,肠蠕动迅速由强变弱,肠壁进一步水肿增厚,回声减低,可见双层或多层回声,腹腔内游离液体增多。麻痹性肠梗阻通常肠管轻、中度扩张,肠腔以积气为主,肠蠕动明显减弱或消失,肠壁无明显增厚,腹腔游离液体少。
(2)肠缺血:
常见的原因包括非阻塞性肠系膜血管闭塞、肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形成、肠系膜上静脉血栓形成。其中非阻塞性肠系膜血管闭塞多见于持续的心输出量减少和低氧状态,当内脏血管的代偿性持久收缩,通过小动脉的血流减慢、红细胞凝聚、血液淤滞、微血栓形成,造成肠梗死。非阻塞性肠系膜血管闭塞与低血容量休克、充血性心力衰竭、主动脉供血不足、感染性休克、大剂量使用缩血管药物有关。持续使用缩血管药物可延长血管收缩状态而加速肠缺血坏死。肠缺血时超声可见弥漫性肠壁改变。动脉性缺血多表现为肠蠕动消失、肠管扩张、肠壁变薄。静脉性缺血多表现为肠壁增厚呈低回声,肠腔缩窄,黏膜面呈不规则线状高回声,伴蠕动消失。还可见腹腔积液及肠梗阻征象;肠管血流信号消失;在晚期病例,空肠绒毛的顶叶可见微泡,门静脉气体,甚至肝脓肿。肠系膜血管栓塞还可见肠系膜上动脉收缩期血流速度>275cm/s或肠系膜血管/腹主动脉流速比值>3为直径狭窄率>70%的标准。同时注意二维超声图像狭窄处有无斑块、管壁增厚或血栓。肠系膜上动脉狭窄处血流变细,可见收缩期喷射样杂色血流,血流速度明显增高;狭窄远段1~2cm处的湍流表现为低速、边界不规则的波形,常伴双向血流;狭窄远段的波形为低速低搏动性的小慢波,即圆钝低流速波形。
(3)肠壁挫伤:
肠壁肿胀充血增厚、回声减低,蠕动消失,形成血肿后则显示圆形或椭圆形液性无回声,内有细小强回声点,边界清晰。肠壁动静脉血流增多,进入肌层、黏膜下层,肠系膜根部血管旁淋巴结增大并有彩色血流。
(4)急性坏死性肠炎:
病变部位小肠肠壁常不同程度局限性增厚、肿胀,回声减低,呈“双层壁”;一般呈节段性、跳跃式分布,该段肠腔可变窄,肠蠕动减弱或消失。伴有肠梗阻、腹腔积液。严重者可累及全小肠。
四、结肠超声在重症患者中的应用
1.结肠超声的解剖生理基础
结肠分为升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠,升结肠和降结肠位于腹膜后,横结肠和乙状结肠位于腹腔。升结肠后面借结缔组织贴于后腹壁,活动性较小。其外侧为腹侧壁,之间为右结肠旁沟,内侧为右肠系膜窦,内侧后方为腰大肌,前方被小肠袢覆盖,后面与腰方肌、右肾前面毗邻。横结肠是结肠中活动性最大的部分,中部不同程度下垂。其上方与肝右叶、胆囊、胃大弯和脾相邻,并被胃大弯和肋弓所掩盖,后方与胰和十二指肠邻接。降结肠其外侧为腹侧壁,之间为左结肠旁沟,内侧为左肠系膜窦。乙状结肠因有系膜在腹腔内活动较大。
2.结肠超声检测与评价
凸阵探头沿结肠的走向分别行纵向、横向扫查,以纵向扫查为主。乙状结肠、脾曲、肝曲部位的肠壁可扭曲,肠腔宽度较均匀,肠壁黏膜面整齐、光滑。结肠空虚时难以显示和辨认肠壁结构。充盈时可显示与胃壁5层结构相似的肠壁层次结构。肠壁厚度3~4mm,>4mm为增厚。重症患者肠壁增厚最常见原因为炎症,增厚范围较肿瘤广、多能辨认各层结构、病变范围常随病程而变化。结肠超声检查通常需要灌肠的同时进行。重症患者由于疾病原因肠腔内经常已充满液体,更有利于超声检查。小肠与结肠在超声下除使用内径大小(小肠<3cm、结肠<5cm)鉴别以外,结肠可见结肠袋。在大肠纵向切面,肠壁上显示一条延长轴走向的带状强回声,宽约5mm,此带收缩牵拉肠壁,多余处肠腔外形呈波浪样,形成结肠袋。结肠肠腔内也可见或多或少的肠皱襞深入肠腔,超声下显示为深入肠腔的疏密不等的相对强回声,间距1~3cm,基底较宽伸入肠腔部分较细,呈“锯齿状”或“梳齿状”,如两侧肠壁对称出现类似“阶梯状”或“竹笋节状”(图11-6-3)。重症患者常伴小肠扩张、蠕动消失,通过肠蠕动来区分小肠与结肠在重症患者并不适用。
阑尾根部的位置多在盲肠的内侧或后内侧,若以升结肠为12点,阑尾在3~6点的位置,长度5~7cm。探头在右下腹右斜向扫查,首先辨认髂腰肌和髂总动静脉,显示出跨越这些结构的回肠,接着可显示出盲肠延续的鸟嘴样阑尾开口处,此为阑尾长轴切面。探头旋转为横向即为阑尾短轴切面。但要注意阑尾位置多样,必要时在盆腔、脐周等部位查找。阑尾壁超声可见分为3层,从内向外第一层强回声为黏膜层,第二层弱回声为肌层,第三层强回声为浆膜层。阑尾最大外径<6mm,正常阑尾显示不出管腔,增大时探头加压其内径不会出现变化,此点可与回肠鉴别。当怀疑急性阑尾炎时通常采用分级加压进行探查。先轻度加压将阑尾区肠管和脂肪压扁或移位,消除气体干扰,减少探头与阑尾之间的距离。为高频探头的使用创造条件,以利于得到更高质量的图像。进一步适当增加探头压力(注意避免疼痛),清晰显示髂腰肌和髂总动静脉,此次加压为清晰显示阑尾,判断阑尾是否肿胀的有效加压,如有不能压闭的管状结构,需要仔细观察确定是否是肿胀的阑尾。
图11-6-3 结肠超声图像
重症患者常见结肠病变超声所见如下:
(1)肠梗阻:
梗阻部位以上肠管非一过性扩张,结肠内径>5cm。肠壁变薄,腔内可有气体的强回声、液性无回声及肠腔内容物的杂乱光点、絮状物或不规则的团块。在早期阶段可发现肠壁亢进和前后的往复蠕动(“摇摆蠕动”),而后期阶段的特征是肠蠕动弛缓和肠壁增厚水肿。远端狭窄,肠道是空的(“饥饿肠”)。
(2)急性阑尾炎:
阑尾增大,其最大外径按渗出性、蜂窝织炎性、坏疽性的顺序增大。渗出性阑尾炎,阑尾呈管状结构;蜂窝织炎性呈丝瓜状结构;坏疽性可见脓肿。
(3)假膜性肠炎:
肠壁层次结构可见,黏膜及黏膜下层明显增厚呈低回声,界限欠清晰;黏膜层线状回声欠连续;黏膜面尚光滑,肠腔塌陷,肠蠕动明显减弱,可合并肠梗阻,血性腹水。
五、小 结
重症胃肠道超声通过测量胃壁与肠壁的厚度、胃肠腔的大小、胃与肠腔的内容物、胃肠的运动及血运等动态改变,结合临床和其他辅助检查,发现导致胃肠道异常的原因、发现重症及其治疗过程中胃肠道变化、指导肠内营养治疗。虽然重症胃肠道超声应用还处于开始阶段,但随着超声技术的进步、重症医师理念的更新和进一步的开发探索,重症胃肠道超声的应用将越来越广、准确性将越来越高、成为重症医师救治重症患者必不可少的工具。
(何伟 许媛)
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第七节 其他技术
一、膈肌超声
(一)重症膈肌超声的原理及平面
1.膈肌的功能
膈肌是呼吸肌,在整个呼吸过程中起着非常重要的作用,收缩时膈肌下移,胸腔内的容积增大,有利于吸气;与之相反膈肌松弛时,膈肌抬高上升到原来的位置,胸腔的容积减少,以利于呼气。同时膈肌将胸腔和腹腔分隔开来,使得胸腔和腹腔在不同呼吸周期产生不同的压力差,有利于吸气和呼气动作的完成。
膈肌的神经支配左右侧不同,分别由两侧颈3、4、5颈神经支配,每个膈神经分为四个主干:前外侧、后外侧、前部、背部,膈肌通常情况下是右侧较左侧高;前壁较侧壁或后壁高。
2.膈肌功能不全的定义
膈肌功能不全大体分为:膈肌麻痹和膈肌收缩力减弱。在普通X-ray平片上发现膈肌抬高通常是膈肌功能不全的第一线索。一般情况下在膈肌功能不全时膈肌整体抬高,但也存在膈肌的某一部分抬高。在膈肌功能不全的患者中我们也可以观察到在一些患者膈肌的萎缩及膈肌厚度变薄。
按照膈肌功能不全的部位可以分为:单侧膈肌功能不全,或双侧膈肌功能不全,导致这样的结果主要是和膈肌的神经支配有关。
膈肌功能不全还可以按照神经受损的部位继续划分:
(1)脑部:
一些疾病影响到脑部包括多发性硬化、脑卒中等,这些疾病对脑部的影响会产生对膈肌的影响,导致膈肌麻痹或是收缩力减弱。
(2)脊髓:
在脊髓节段受累的疾病也会使膈肌收缩力减弱或麻痹,这些疾病包括:四肢麻痹、肌萎缩侧索硬化、脊髓灰质炎、脊柱肌萎缩、脊髓空洞症、西尼罗河病毒感染。
(3)膈神经:
导致膈神经受累的疾病:吉兰-巴雷综合征、肿瘤压迫、重症相关的神经疾病、慢性炎症导致的神经脱髓鞘病变、夏科-马里-图斯病。需要提醒的是在心外科手术中心脏停搏后低温保护会损伤到膈神经;放疗也会损伤膈神经。受损的膈神经会出现麻痹或收缩力减弱。
(4)神经肌肉接头:
导致此部位受损的疾病包括:重症肌无力、食物中毒、有机磷中毒、朗-伊二氏综合征。
(5)一些疾病也会导致膈肌受损:
COPD、哮喘、严重肌营养不良、肌炎、糖皮质激素应用、失用性肌萎缩。
3.超声诊断膈肌功能
我们了解了膈肌的功能后,临床上如何判断膈肌的功能是每个重症医师需面临的问题。评价膈肌功能有很多方法,如胸片、X线下吸鼻试验、CT、动态核磁成像、肺功能检查、肌电图等方法。这些方法虽然在膈肌评价方面有一定的作用,但是这些方法不太适合重症患者的检查。
超声本身的优势还在于超声观察的是膈肌的后外侧,而胸片观察的是膈肌前部,这部分与超声观测的后外侧膈肌相比,运动幅度减少40%左右,所以超声评价膈肌从解剖角度看更准确。追溯超声评估膈肌功能的历史时间并不长:1969年有作者应用超声观察膈肌的运动;1989年开始观察膈肌的厚度;1997年尸检验证膈肌的厚度;2011年开始用于重症患者;2011年确认健康人的膈肌厚度。
4.超声观察膈肌运动
主要包括以下几个方面:膈肌的运动幅度及速度、膈肌厚度及变化率。
超声检查膈肌的部位包括但不仅限于:①左侧腋前线及左侧锁骨中线与肋缘交界处;②右侧腋前线及右侧锁骨中线与肋缘交界处;③后背部肋下切面:此部位与前壁检查有一致性,但是此部位检查需要患者半坐位检查,对于重症患者或是机械通气的患者,此部位的检查不太适合;④剑突下切面:多适合于儿童,探头指向膈肌的后半部分,测量的结果与肋下的结果有一致性。
(二)超声探头的选择
1.测量膈肌活动度及收缩速度时可以选用低频率(1~3MHz)、低分辨率、穿透性好的探头进行检查。
2.测量 关于膈肌的测量可以通过静止B超的图像获得,也可以通过M超获得。首先应用2D模式找到需要测量的膈肌,然后选择M超进行测量。
(1)患者体位的要求:一般选用平卧位,此体位的膈肌活动度最大、测得的数据变异最小、膈肌的活动度与吸入或呼出气体的量成比例关系、两侧膈肌的活动度相同、可重复性好。所以平卧位是膈肌检查的最常用的部位,其他的体位比如半坐位时可以检查到膈肌,但是膈肌的活动度减小不能反映膈肌真正的变化情况。
关于膈肌的检查部位,经肝切面观察膈肌获得率较高,而经脾切面获得率低,主要是因为脾脏较肝脏体积小且获得膈肌图像需要经过胃肠道,胃肠道内有气体,易造成经脾窗口观察膈肌显示不清楚。此情况会给临床上观察膈肌带来一定的困难,遇到这种情况如果胃肠道积气较重,可以通过胃肠减压,抽吸胃肠道的气体,同时在检查的部位加压将气体按压到其他部位而获得声窗。经过上述处理后,若临床上观察左侧膈肌仍比较困难,此时是否可以选用其他部位目前尚未达成共识。
(2)超声测量膈肌的正常值 健康成年人膈肌的活动度见表11-7-1。
表11-7-1 健康成年人膈肌的活动度
膈肌收缩速度:有研究表明40名健康人的膈肌收缩速度为(1.3±0.4)cm/s,而且男女之间没有差别。这可以通过临床上常用的吸鼻试验来检查(指屏气后用鼻用力吸气观察膈肌的运动速度)。
(3)计算膈肌的活动度:因超声仪器的不同,有些超声机不能直接测量膈肌收缩速度,但可通过测量膈肌收缩的距离和收缩所需的时间,计算出膈肌的收缩速度。
(4)膈肌的厚度及变化率
1)检查部位:左侧腋前线第7、8肋间,8、9肋间;右侧腋前线第7、8肋间,8、9肋间。
2)超声探头的选择:测量膈肌厚度及其收缩变化度可选用高频率(5~18MHz)、高分辨率、低穿透性的探头进行检查。
3)膈肌厚度的测量:应用高频探头通过肋间找到肝脏或脾脏,同时注意要保持探头与膈肌相垂直,贴近肝脏或脾脏表面的结构为腹膜,与此相平行的结构为胸膜,两层之间的结构为膈肌,通过M超声扫描膈肌的运动,如果条件允许最好超声能够接呼吸波形,然后在M超声下找到呼气末及吸气末的位点,测量膈肌在呼气末和吸气末膈肌的厚度。需要强调的是测量膈肌的厚度是测量膈肌本身的厚度,但是膈肌是由胸膜和腹膜所包绕的,我们测量的是两者之间的距离,而不是测量两者之外的距离。
正常情况下,膈肌是夹在胸膜和腹膜之间的肌肉组织,靠近胸腔的是胸膜,而靠近腹腔的是腹膜,这样膈肌就把胸腔和腹腔分隔开来。因为这样的解剖关系,我们测量膈肌厚度时要测量腹膜和胸膜之间的膈肌的厚度,通过超声血管探头在前面所述的肋间观察到膈肌的厚度。
健康成年人膈肌的厚度是:0.22~0.28cm,如果膈肌在呼气末的厚度<0.2cm就考虑膈肌麻痹,膈肌麻痹的厚度在0.13~0.19cm。同时我们还可以观察膈肌厚度的变化率,慢性膈肌麻痹通常膈肌变薄、萎缩同时在呼气和吸气没有膈肌厚度的变化。通常认为膈肌厚度变化率<20%考虑存在膈肌麻痹。
(三)临床应用
介绍了膈肌的各种测量方法,下面我们介绍几个临床上常见的应用。
1.鉴别膈肌麻痹
对于临床上怀疑膈肌功能不全的患者,通过床旁超声检查膈肌可以尽早发现是单侧还是双侧膈肌麻痹。有研究显示儿科心脏术后患者发生呼吸衰竭,如果通过膈肌超声的检查及早发现膈肌功能不正常,尽早处理,比如实施膈肌折叠术,可以使患者应用呼吸机的时间缩短,进一步减少呼吸机相关性肺炎的发生,从而减少患者在ICU治疗时间。
2.鉴别导致膈肌麻痹的病因
通过超声检查膈肌可以区分出造成膈肌麻痹的原因是膈肌本身功能问题,还是膈肌以外的原因所致的。膈肌麻痹的外部因素包括膈肌膨出、膈疝、胸腔积液、膈下脓肿、肝脓肿、转移性疾病、胸腔肿瘤性疾病、膈肌破裂等。膈肌破裂已经在超声扩展的FAST(focused abdominal sonography for trauma)方案中得到应用。如果临床上怀疑膈肌麻痹的原因是由于神经所导致的,比如运动神经元病,通过膈神经刺激可以区分出是上运动神经元,还是下运动神经元导致的膈肌麻痹。正常情况下,刺激膈神经会导致膈肌收缩,如果刺激后没有运动表明是下运动神经元病变所致的膈肌麻痹。通过超声检查确诊为下运动神经元病变导致的膈肌麻痹,可以考虑应用膈肌起搏器。另外12岁以下患杜氏肌营养不良的儿童膈肌厚度通常是增加的。这主要是因为:与四肢相比,膈肌会发生假性肥大,一旦出现这种情况,常预示会发生呼吸衰竭。
3.膈肌麻痹的预后
对于膈肌麻痹患者实施膈肌神经移植后,可连续观察膈肌厚度的变化。吸气后膈肌厚度增加与吸气功能及肺活量改善相关。
(四)局限性
超声目前是临床非常有价值的诊断工具,优势在于无辐射、价格低廉。但是超声检查也有其局限性,包括以下几个方面:
1.超声的检查结果是操作者依赖的
最近有作者强调观察者之间对膈肌不同的评价,不同研究的结果有着高度的一致性。非可视化的膈肌观察法有28%~63%的膈肌观察失败率,最近研究表明通过肋下观察窗口及相关的检查部位失败率只有0.71%。影响观察的两个重要因素是肺界下移和经过脾脏窗口观察。如果患者存在大量胸腔积液同时合并膈肌矛盾运动时,患者站立位检查会导致错误的判读。这提示检查时患者体位要求是平卧位。有报道一些疾病如:胸水、张力性气胸、肺纤维化、膈下脓肿等可以使非膈肌麻痹的患者表现出膈肌的矛盾运动。
膈肌的活动度依赖于最大自主吸气动作,这样使不同个体膈肌活动度的正常值难以界定。膈肌收缩时,膈肌的厚度会产生变化,用超声检查是有争议的。超声波通过膈肌的速度存在变化,在吸气顶点时测量膈肌厚度会产生误差,这种效应是不容忽视的。
2.膈肌超声的应用受肺部疾病的影响
超声评价膈肌活动没有正常的参考值,因为患者在安静呼吸、深呼吸、以及吸鼻试验时膈肌的活动各不相同,目前只有少数研究评价了肺部疾病患者的膈肌活动参数。一些作者认为在健康人群中,吸气时,容量的变化和膈肌的活动度呈线性关系。但是其它其他一些研究证实:对于肺部疾病的人群,这种关系相关性很差。这可能是因为在整个呼吸周期中,膈肌和其它其他呼吸肌对呼吸运动的影响不同。这主要受体位、体重、身高、罹患疾病、身体状况、胸廓及颈部肌肉参与程度的影响。此外,膈肌厚度及活动度的测量主要是在吸气末或呼气开始。因此测量膈肌相关参数时,与呼吸相关的参数也应该收集。
二、骨骼肌超声
重点床旁超声(point-of-care US)可以加快对重症患者的评估和治疗。当需要评价骨骼肌的病变时,通常的检查仅限于CT或者磁共振技术。而当重症患者需要在限定时间比如几分钟内进行快速评估,或无法转运至CT室,无法进行MRI检查时,床旁超声可以快速诊断骨骼肌相关疾病如ICU获得性衰弱等。本部分以ICU获得性衰弱为例,阐述骨骼肌超声在重症医学方面的应用。神经肌肉超声进展(NMUs)创造了新的方法来研究肌肉和神经在重症的早期病理学改变,这可能会使早期诊断和干预成为可能。
(一)骨骼肌超声概况
20世纪50年代,Wild等人发现,高频超声波可以探查活体组织。20世纪80年代,第一次发现病变肌肉与健康的肌肉呈现不同的超声表现。后来发现,人们可通过超声发现神经肌肉疾病、恶性肿瘤、感染、血肿和肌肉骨骼系统的损伤等。而目前作为广泛使用的技术,超声技术也在不断改进,分辨率可高达0.1mm,远远超过MRI能够达到的水平。
(二)ICU获得性衰弱
1.定义
在ICU内长时间的治疗,特别是长时间的机械通气,使患者的肌肉质量减少、肌力显著下降,这种情况被称为ICU获得性衰弱。许多病理生理机制都可以导致ICU获得性衰弱的发生,而在ICU治疗的患者可能会受到多种机制的影响。
2.对骨骼肌的影响
重症相关多发性神经病的特点是:患者出现因失神经支配和失神经肌萎缩所致的对称性肢体近端肌无力。同时,呼吸肌也可能受累,并导致机械通气撤机延迟。重症相关多发性神经病与另一种原发性肌病——重症相关性肌病,具有相似的四肢和呼吸肌无力表现,仅凭临床症状可能很难将两者区分。通常,重症相关性肌病较重症相关多发性神经病更常见,但两者也可以并存,并被统称为重症相关性肌病。
3.骨骼肌的超声图像(图11-7-1)
图11-7-1 CT造影下远端右股四头肌显示轴位(A)和矢状位(B),C和D分别是同一级别灰度的超声下显示CT同一区域内上部和下部。再次展示了肌肉复杂流体收集前端至股骨远端。注意肌纤维分离的积液。E图超声彩色多普勒显示积液的短轴,提示周围轻度充血,与CT造影增强一致
超声为无创检查技术,大多数患者均可耐受。根据患者的主诉、查体、病情的严重程度以及对检查的耐受性,可以制订个体化的检查方案。对于清醒和需进行操作的患者进行床旁检查,可以动态进行监测。
(三)探头的选择
为获得最有用的肌肉骨骼病理相关信息,需选用频率最高的线阵探头。对于大多数肌肉骨骼成像可使用8~14MHz换能器。特殊部位还可使用专门的传感器,如曲棍球棒外形的探头,可用于评价面积较小的领域。
彩色多普勒和能量多普勒成像可用于确定炎症部位的血管。在切口部位进行穿刺或其他侵入性操作引流时,彩色多普勒或能量多普勒成像是十分重要的。使用更高的频率可以提供更好的空间分辨率,但是会降低组织的分辨率,见图11-7-2。
图11-7-2 皮肤溃疡下表皮脓肿的影像。彩色超声显示血管
由于大多数肌肉处于表浅区域,因此可使用频率较高的探头。当检查患者深部结构或有丰富的软组织覆盖目标结构时,具有更广泛分辨率的低频换能器可能更加合适,见图 11-7-3。
图11-7-3 应用三个不同传感器观察一名年轻女性的股四头肌的图像
A.右髋的图像,通过频率为14MHz的线性换能器获得;B.用线性的6MHz传感器获得的右髋图像;C.使用频率为4MHz的曲面传感器获得。注意,更高的频率传感器提供更好的分辨率和细节。变频器的频率越低,更容易看到较深层的结构
(四)评估骨骼肌的方法
1.肌肉容积的评估
通过对超声下特定组织或器官部位的肌肉厚度和横截面积来进行评估,更容易使肌肉质量量化。Campbell等人选择9例入住重症医学科的多器官功能衰竭患者,对其上臂、前臂、大腿前侧肌肉厚度进行1~4天、5天和14天的连续测量。发现ICU获得性衰弱患者这几项厚度平均每天最多下降6%。2013年Puthucheary等人进行了一项对于肌肉萎缩的重症患者,评价NMUs测量股直肌CSA/表征肌纤维CSA(横截面积)和蛋白质的合成/分解率关系的前瞻性研究。研究纳入了63名预计机械通气48小时以上,住ICU时间>7天的存活患者,通过超声测量股直肌在第1、3和7天横截面积,结果发现:在整个患者群体中,股直肌CSA横截面积明显下降,器官衰竭评分的增加与股直肌CSA的变化显著相关( P<0.001)。
2.肌肉震颤
2008年Gruther等人纳入70名ICU住院时间>24小时的患者,采用定量测量股中间肌和股直肌平均厚度,发现肌肉震颤和分级可以用于研究慢性肌肉变化包括肌肉质量和长度损失。超声下肌肉组织均一程度增高与肌肉组织病变程度具有明显相关,回声均匀和肌肉震颤均提示肌肉组织出现疾病,这样的测量有助于重症相关肌病严重程度评估。
3.灰度的变化
Cartwright等人利用超声灰度的变化来评估重症患者的肌肉厚度。实验证实这些变化可显示肌肉结构、炎症或充满积液的肌肉分解和损伤。Heckmatt等人的超声评价包括半定量的超声分级,包括4级灰度。有时可用回声及回声互换方式,评估一个人的肌肉回声。
一般用于评估的关键部位包括肱二头肌、腕伸肌、股直肌、胫骨前肌,取4点进行计算。入选的28例患者中,其中6例死亡,因此进行了二次评估。研究发现,患者平均回声(1~4级别),75%的患者平均回声>1.5,而92%的对照组中发现的最大值为2.5。结果发现实验组和对照组在第4和第14天平均肌回声之间的差异具有统计学意义( P<0.001)。在第4和第14天,实验组平均回声增加之间差异没有达到统计学意义( P=0.085,差异不明显)。患者与对照组比较,使用Cochran-Almitich趋势检验后发现在4天无显著性差异( P=0.08),而14天有显著性差异( P<0.001)。Cartwright使用同样的超声方案也进行了26名健康对照的测量。因此,使用肌肉超声监测灰度差,并进行半定量分级,对于评估重症相关肌病方面有意义。
(五)骨骼肌超声的局限性
骨骼肌超声目前是临床上非常有价值的诊断工具,优势在于无辐射、价格低廉。但是超声检查也有其局限性。超声的检查结果是操作者依赖的。最近有作者强调观察者之间对同一骨骼肌会做出不同的评价,不同研究的结果有着高度的一致性。影响观察的两个重要因素是对于部位选择的判断和半定量或描述性诊断时,会产生偏倚。如果患者存在大量积液时、患者站立位检查会导致错误的判读。这提示检查时患者体位要求是平卧位。
三、感染灶的筛查
(一)感染灶的发现
1.原则
重症问题复杂多样,第一时间获得快速而准确的判断,尽早发现可疑感染灶,及时获得相应的救治是重症患者救治成功的关键。重症超声与其他诊治工具相比具有了不可比拟的优势,做到了快速性和准确性的完美结合,几乎是同步的、现场的诊断与治疗,最终达到重症超声指导的重症问题床旁快速解决的目的。
2.流程化管理
重症超声在ICU应用越来越广泛,其在重症患者中的快速诊断和治疗价值日益受到关注。呼吸困难和循环衰竭是重症医师在院内外急会诊过程中遇到的最常见的问题。传统方式下需将患者搬运至放射科做CT等影像学检查,即使做床旁X线检查,也要经历拍片、洗片、读片、签发报告等环节。重症超声发展初期,主要是针对创伤患者的FAST检查,之后肺超声检查突破了超声应用的局限,再至目前心、肺、大血管超声联合应用的循环呼吸功能评估,超声引导穿刺等。切实起到了看得见的“听诊器”作用。重症医师通过培训,完全可以掌握相关技能,随时在患者病情变化时进行检查,也可将超声作为ICU患者日常评估的手段,协助诊疗。
重症超声可直观探寻病因,减少了数据分析的时间,增加了临床判断的准确性,拉近了医师与病因及病情判断的距离,因而被形象地比喻为“看得见的听诊器”,标志着临床治疗进入可视化时代。
3.流程化超声对于感染灶及时发现极为关键
在检查过程中,流程化的超声方案可以帮助临床医师更快的、更全面的发现问题,避免一些主观意识的遗漏。
重症超声在创伤感染灶发现过程中的应用流程为:
(1)根据发热特点、症状、体征和病史进行初步评估。
(2)根据感染灶最常见部位,分为三部分:
1)胸部:胸腔、心脏、肺脏。
观察是否出现以下征象:
胸腔:积液或超声回声异常,包括回声增高、回声不均,或“摆动征”等;
肺部:包括实变和渗出性病变;
心脏:赘生物,感染性心包积液。
2)腹盆腔:包括游离腹腔、腹腔实质脏器和腹腔空腔脏器。
腹腔:腹腔积液;
胃肠道:积液、积气;
胆囊、胆道;
实质器官液性病变。
3)中枢神经系统感染:
颅内高压:应用经颅多普勒超声(TCD)或测量视神经鞘宽度(ONSD);
颅内占位性病变:可应用于部分患者(如颅脑外伤、或去骨瓣手术患者)。
4)另外,可以对颈部、四肢及外生殖器等查体所见或怀疑感染灶的部位进行浅表器官超声检查,建议使用高频线性探头进行监测。
5)对于重症患者感染,进行以上感染灶筛查顺序后完善血行性感染和泌尿系感染的筛查。
重症超声流程是多方面有机整合的集中表现。在临床实践中,重症超声与其他诊断和治疗技术相比具有不可比拟的优势,做到了快速与准确的完美结合,几乎可以同步、现场的诊断与治疗,达到指导床旁、现场问题的快速解决,可以适用于重症患者的病因判断及早期评估。
(二)感染灶的处理
1.超声引导下感染灶穿刺
超声引导下穿刺引流技术属于介入性超声技术的范畴,相较于传统的“盲穿法”,具有特殊的优势:①准确、安全:现代超声设备和超声穿刺针的配合使用,可以使穿刺针精确地穿刺到直径1cm甚至更小的深部病灶内,避免了一系列并发症,使得实时超声引导成为同CT、MRI引导同样重要的一种介入性技术手段。②方便、快捷:现代便携式超声仪器可以随时在患者床旁使用,避免了转运重症患者带来的巨大风险。对于危急患者,重症医师亲自操作设备也避免了召唤医技科室人员所导致的时间延误,为成功抢救患者争取了宝贵时间。③实时、动态:超声监测可以及时发现穿刺引流过程中可能出现的并发症,比如局部血肿、气胸等,还可以准确定位穿刺针或导管尖端位置,发现导管异位。抽吸结束后可以使用超声评估残留积液量及治疗效果。④无放射性:目前认为,日常剂量短时间的超声波照射不会对患者产生不利的影响,也不会对操作者造成放射性危害,相较于CT引导具有明显的优势,尤其适用于孕妇或婴幼儿。⑤经济:超声设备相较于CT等大型设备价格低廉,医疗单位投入低,易于普及,尤其适合农村或基层单位推广使用,同时降低了患者的医疗花费,节约社会资源。
本部分内容将介绍超声引导下穿刺引流术使用的相关仪器设备及穿刺方法,并分别介绍胸、腹腔及心包腔穿刺的技术特点。
(1)仪器设备:
超声引导穿刺技术的关键设备是导向装置,它分为两种:一种是专用的穿刺探头,另一种是可以安装在普通探头上的穿刺架(穿刺适配器)。通过导向装置可以实现引导穿刺针安全准确进入相应体腔的目的。
1)穿刺探头:
超声厂家可以提供多种形状的专用穿刺探头。穿刺探头往往在探头的中央或一侧设置穿刺针槽孔,槽孔处未安装超声晶片,超声声像图上显示一条与超声声束平行的暗带,即为穿刺针的针道所在。但其缺点是不能实时显示针尖位置,仅依靠针道周边组织的微动来间接判断针尖位置,缺乏足够的安全性。有的厂家在探头槽孔处加装辅助晶片,在一定程度上改善了该缺点。新开发的产品在探头上加装了调节按钮,可以单手调节图像增益、深度、冻结、C/PDI/PW/M等,更加便于使用。但是由于专用穿刺探头造价昂贵,目前更多使用普通超声探头加装价格低廉的穿刺架制成导向装置。
心包及胸、腹腔穿刺常用的普通超声探头主要为频率较低、探测距离较深的凸阵及相控阵探头(专用的穿刺探头一般为凸阵穿刺探头)。高频线阵探头探测深度浅,多用于表浅组织如血管的徒手穿刺,不适于深部组织的引导穿刺。
a.凸阵探头:凸阵探头的凸阵换能器能使声束呈扇形扫查,其扫查图像结合了线性扫查的近场大和扇形扫查远场大的优点,适合于胸、腹部脏器的超声引导穿刺。缺点是探头较大,凸面稳定性差,引导进针时死角较大,皮肤进针点距离目标较远。同时近场显示欠清,不适于对表浅组织穿刺。
b.相控阵探头:相控阵探头也是一种线阵换能器,但体积较小,技术上更精密复杂。图像质量高,显像方式呈扇形。优点为:探头接触面小,可用于经肋间等窄小部位穿刺;便于加压,以缩短体表至穿刺目标的距离,提高穿刺准确性;穿刺针接近探头中心位置,穿刺时不易偏离扫描平面;穿刺针与扇形扫描声束所形成的角度大,反射信号强,显示清晰。该种探头应用范围广,是理想的心包及胸、腹部穿刺探头。
为了更好地显示穿刺针,有的超声厂家开发出具备穿刺针显影技术(needle gain)的超声探头,这种技术除调节组织的增益外,还可以单独调节穿刺针的增益。探头上设有专门针对穿刺针针体的声束发射,可进行多个角度的调节,从而使被针体反射回的声束被探头接收到,使穿刺针针体尤其是针尖显示更加清晰。
2)穿刺架:
穿刺架也称为穿刺适配器,多由超声厂家提供,与相应型号的超声探头配套使用,价格低廉,临床使用广泛。其主要由固定部件、导向部件、和针槽三部分构成。
固定部件将导向部件稳固地固定在超声探头上。穿刺针槽安装在导向部件上,根据穿刺针的外径调节针槽的直径或选择不同直径的针槽。导向部件的作用是保证穿刺针沿预先设定的方向和角度进入靶目标,有固定式和可调式两种,后者可以调节不同的角度,对应的声像图上会显示出相应角度的穿刺线。
3)穿刺针具:
针具是指穿刺针及其附件。国产针的标号越大其外径越大,国际标号则以Gauge(G)表示,G的数码越大,外径越小,而数码越小,外径越大,其后标明长度。如20G 17cm表示外径0.9mm,长17cm。根据穿刺针外径不同,将穿刺针分为粗针(外径≥1mm,10号,19G)和细针(外径<1mm)。超声引导时使用的穿刺针过细则回声较弱,声像图中难以清晰显示穿刺针;如果过粗则会遮挡大部分超声束,造成组织显示不清,无法穿刺。因此应根据探头选择合适的穿刺针。有些穿刺针前段的外表面被制作得毛糙不平或涂上涂层,从而增加超声散射及回声,改善监视效果。
本节中所涉及的穿刺针主要为下列两类:
a.普通穿刺针(18~22G),这种针使用最普遍,可做多种用途。
b.套管针:由套管和穿刺针两部分组成,可用于含液性病灶的抽吸、引流和灌注,也可用于造影。使用时,外套管连同穿刺针一起刺入含液腔,然后拔出穿刺针,推进外导管,套管尾端接注射器或引流袋抽吸或引流体液。
4)引流管:
导管的管径一般用French(F)表示,1F=1/3mm。导管的种类繁多,有许多用于诊断和治疗的专用导管,选用原则是易于置入、不易折断、引流通畅、固定牢靠不易脱出、组织相容性好等,可根据具体情况因地制宜选用合适引流管。笔者科室使用16G,20cm单腔中心静脉导管穿刺套包用于胸、腹腔或心包腔穿刺引流术效果满意。
(2)器具消毒方法
1)穿刺架及穿刺针具等纯金属器械可使用高温灭菌、消毒液浸泡、气体熏蒸等方法进行消毒。
2)橡胶和塑料导管主要使用浸泡或气体熏蒸进行消毒。
3)超声探头的消毒应参考超声厂家的建议进行。上述物理或化学消毒方法对多数超声探头具有较强的损害,所以超声探头多使用包裹隔离方法,即利用消毒或灭菌后的塑料薄膜、外科手套或避孕套等包裹探头。探头的探查面与包裹物之间应涂布耦合剂。部分厂家允许使用指定消毒液浸泡的密封探头,可使用相应的消毒液进行消毒。
(3)穿刺练习模型:
为精准地实施超声引导下穿刺引流术,需要操作者事前接受长时间严格的训练。美国急诊医师协会(ACEP)要求学习者接受至少2天(16小时)的培训及25例次的实践操作。市售有很多穿刺练习模型,但造价昂贵。
2.超声引导穿刺操作方法
(1)操作方法:
主要有三种操作方法:间接法、导向装置引导法、徒手法。
1)间接法:
当胸腹腔积液较深或面积较大,穿刺相对容易时可以使用间接法。该方法是穿刺前首先使用超声探头探查,选择合适的穿刺点,设计出合适的进针角度及路线,并在体表做出标记。然后移开探头,常规消毒铺无菌单后,在标记点按既定角度及路线穿刺。此方法对超声引导手法技巧要求较低,但应注意尽量缩短移开探头至开始穿刺的时间间隔,并避免在此期间患者体位变动带来的穿刺路径变化。
2)导向装置引导法:
导向装置引导法即在探头上安装导向装置,借助导向装置的精确定位,按预定的角度和路线准确穿刺。穿刺前根据探头配套穿刺架的针槽内径选择合适粗细及长度的穿刺针具,探头消毒或使用无菌薄膜包裹(探头与薄膜间涂布耦合剂),将消毒后的导向装置安装至探头上,术区消毒,皮肤表面涂抹无菌耦合剂或生理盐水,使用探头探查并确定进针点、设定穿刺角度及深度,随后进行局部麻醉及穿刺。穿刺过程中必须保证清楚显示积液部位,同时应合理设计线路,尽量缩短穿刺距离,并避免穿刺损伤毗邻的重要脏器及组织结构。穿刺前应注意检查校准导向装置,保证导向的准确性,穿刺针应处于超声声束平面内并居于声束宽度中央。
3)徒手法:
徒手法是不借助穿刺架等导向装置,术者手持穿刺针在超声的实时监视及引导下进行。该方法的优点是可以灵活调整进针点、探头的位置以及进针角度,从而避开毗邻组织。当进针点远离探头时,穿刺针可以与超声声束保持很大夹角,从而增加超声反射,清晰显示针道。但该方法成功的关键是必须通过手眼密切配合,维持穿刺过程中穿刺针整体实时显示在声像图中,并准确判断穿刺针的位置。在没有导向装置导引的情况下要达到上述要求,对操作者穿刺手法要求较高,操作者必须双手密切配合,需经过长时间严格训练方可掌握该技术。徒手操作时探头也要经过消毒或使用无菌薄膜包裹,保证术区免受污染。
(2)穿刺平面:
超声引导下穿刺根据穿刺针长轴与超声声束平面的关系可以分为平面内穿刺(in plane,IP)与平面外穿刺(out of plane,OOP)。平面内穿刺,为最常用的穿刺平面,即穿刺针自探头一端向对侧端方向进针,保持穿刺针居于探头中央,始终位于声束平面内,针体与声束平行,使声束纵切穿刺针,声像图中可以显示穿刺针整体。优点是直观显示穿刺针,安全性较高。缺点是该方法技术难度大,需要反复训练。平面外穿刺,即穿刺针在探头侧方进针,进针方向与声束平面呈较大夹角,声束横断穿刺针,声像图中针体仅显示为一个点。该方法要求随着穿刺深度的变化不断调整探头位置及角度,准确辨认并密切跟踪穿刺针针尖的位置。如果将针体误认为针尖则可能导致穿刺过深,在心胸腹部位将导致致命性的并发症,后果严重。因此该平面一般仅用于血管及浅表部位的穿刺,心胸腹腔等深部组织器官的穿刺应慎用。
(3)影响超声导向准确性的因素
1)穿刺架或引导针配置不当。
2)呼吸造成的移动:
腹胸部脏器随呼吸有不同程度的移动,可导致预先设计的穿刺针道发生偏移,因此在穿刺过程中应要求患者平稳呼吸,必要时需屏住呼吸。
3)声束宽度(部分容积效应):
荧光屏声像图所显示的组织图像,实际是厚度与声束宽度相等的一厚层组织回声的重叠图像,这就可能造成声束内同一深度的针尖与邻近组织在声像图上重叠,显示为针尖在组织内的假象,常引起超声导向的错觉。避免的方法是反复侧动探头,凭侧动的幅度判断声束与病灶的关系。
4)穿刺针潜行:
当进针路径遇到较硬组织时,一方面针体可因为避让偏离穿刺引导线;另一方面,由于针尖斜面受到的阻力产生使针尖向侧方偏移的推力,致使进针方向偏移。进针速度越快,这种推力越大。穿刺针细软,穿刺距离较大也是导致潜行的主要原因。当穿刺针发生潜行后,离开声束平面,声像图不可能监视到针尖回声,这样穿刺针不仅不能达到靶目标,还可能损伤其他脏器,导致并发症。
(4)注意事项
1)超声设备应尽量放置于术者的对面,便于术者抬头查看显示器上的超声影像。不当的摆放位置会迫使术者采取长时间扭头或转身的体位,易于导致术者疲劳甚至扭伤,并可能由此导致术者急躁或情绪波动,导致穿刺失败,甚至导致并发症的发生。
2)进针点的选择必须要经过对解剖和毗邻重要结构的详细观察(特别是大血管、肠管、肋骨、肝、脾、膈肌、肺等),避免副损伤。用手指按压皮肤观察超声图像的变化对估计进针点很有帮助。
3)在能够避开血管、肠管、肺脏等重要脏器的前提下,尽量缩短穿刺距离,既可以提高准确性,也可减少副损伤,降低并发症。
4)进针前应测量病灶深度,同时在穿刺针上做标记。皮肤消毒后,通常把探头置于标定的位置最后作一次超声检查,以确定穿刺路径正确。
5)穿刺针显影不良时,可以改变路径增加穿刺针体与超声探头的夹角以增强针体反射的声束,改善针体显像。
6)灰阶超声对针尖显示不清时可以使用彩色多普勒超声显像。彩色多普勒可以利用针尖部位粗糙表面或针具引起组织振动产生的轻微抖动判断针尖位置。必要时可以经穿刺针向体腔内注入含气的生理盐水,通过产生的彩色信号判断针尖位置。
(5)局限性
1)超声引导穿刺的禁忌证
a.穿刺针径路存在重要器官和血管无法穿刺者。
b.有严重出血倾向和全身情况较差不能承受穿刺手术者。
c.严重躁动未实施镇静患者。
2)超声引导穿刺的并发症
a.出血:出血是最容易发生的并发症,其发生率与所涉及的脏器、病灶性质,使用针具的类型和外径,操作人员的熟练程度等有关。对于凝血功能异常或血小板数量降低的患者穿刺后发生局部血肿的可能性更大。严重凝血障碍或血小板计数明显减少的患者可在输血改善凝血功能后进行穿刺。
b.感染:引起术后感染的主要原因是介入性器械细菌污染。严格灭菌操作,术中采取措施避免感染源扩散,是预防感染的最有效途径。
c.副损伤:由于穿刺路径毗邻肠道、肝脏、肺脏、心脏、膈肌、血管等组织器官,如发生穿刺针潜行,偏离预选穿刺路径时,可能造成副损伤,轻者可能不引起症状,重者引起肠道穿孔、腹腔内大量出血、心脏压塞、气胸、血肿等。因此要合理选择穿刺路径,确实避开重要脏器,特别是使用监视盲区比较大的导向装置时,要反复扫查,保证盲区内无重要脏器。
d.穿刺针折断:注意使用穿刺针具的质量,避免使用过细的针具,避免在组织内部强行改变穿刺路径,穿刺过程中避免暴力操作。
(陈焕)