小肠壁增厚作为影像学检查中小肠病变的主要表现，通常是指在小肠扩张良好的情况下，小肠壁厚度≥3mm。空肠密集的黏膜皱檗易误诊为肠壁增厚，但小肠周围脂肪浑浊、小血管充血、淋巴结肿大以及肠壁的异常强化等征象则提示为病理性肠壁增厚。传统胃肠造影主要通过分析小肠有无充盈缺损等表现来诊断小肠疾病。但胃肠造影相对片面，不能反映真实的肠壁增厚情况，因此，只有将胃肠造影和CT、MRI等其他影像学检查及临床资料结合分析，才能得出正确的诊断。

小肠壁增厚是小肠病变较为常见的影像学征象，能引起小肠壁增厚的病变也较多。较为常见有克罗恩病、缺血性肠炎、壁内血肿、小肠休克、门静脉高压、低白蛋白血症；相对不常见的有放射性肠炎、机会性感染、小肠血管炎、小肠转移瘤、小肠淋巴瘤、类癌、肠淋巴管扩张及子宫内膜异位症等。

小肠壁增厚病变可分为炎症性病变、血管相关性病变、肿瘤性病变及其他，其中炎性病变包括：克罗恩病、放射性肠炎及肠道机会性感染等；血管相关性病变包括：门静脉高压、缺血性肠炎、壁内血肿、小肠血管炎、小肠血管性水肿；肿瘤性病变包括：小肠良性肿瘤、类癌、小肠转移瘤和小肠淋巴瘤；其他还有子宫内膜异位症、低蛋白血症、小肠淋巴管扩张以及小肠休克等（表5-2-1）。

不同的小肠壁增厚性病变在好发部位、累及范围和程度、肠壁的密度或信号以及强化方式等方面各有不同。多数小肠壁增厚病变好发于小肠远端，但也有部分好发于十二指肠和上段空肠，如腺癌和乳糜泻等。另外，腺瘤全小肠均可发生，以十二指肠和回肠多见；脂肪瘤60%见于回肠，十二指肠次之；血管瘤于空回肠各占45%。对于多发性病变则多见于息肉、淋巴瘤、转移瘤等。

小肠壁增厚的范围和程度有助于病变的鉴别诊断。根据肠壁增厚范围的不同，小肠壁增厚病变可分为局限性（<5cm）、节段性（6～40cm）、弥漫性（>40cm）病变。肠壁厚度>1cm为显著增厚，多见于出血、静脉栓塞、血管炎或肿瘤，其中动脉性缺血肠壁的增厚程度不及静脉血栓；当肠壁厚度>2cm则肿瘤的可能性大。

不同类型病变肠壁的密度、信号以及强化方式等也有助于小肠壁增厚病变的鉴别。如：黏膜下水肿即“靶环征”多为良性病变如急性炎症或缺血，肠壁高密度表现多为壁内血肿，若肠壁积气则多提示缺血。肠壁均匀强化则多为淋巴瘤、慢性克罗恩病或放疗引起的慢性炎症，急性炎症、小肠休克和静脉栓塞时黏膜显著强化，肠壁低或无强化则可能为缺血，而不均匀性强化则多提示为肿瘤。

总之，通过分析病变在小肠的好发部位、累及范围和程度、肠壁的密度或信号以及强化方式等特点，有助于厘清小肠壁增厚病变的诊断思路（图5-2-1）。

小肠平滑肌瘤是最常见的小肠良性肿瘤，约占小肠良性肿瘤发病率的1/3，空肠多见，十二指肠发生者较少。CT或MRI检查能直接显示肠腔内、外的软组织肿块，瘤体内偶见点状钙化，肿块表面凹凸不平，提示肿瘤合并溃疡，增强检查平滑肌瘤明显均匀强化（图5-2-2）。小肠平滑肌瘤有恶变的可能，当肿瘤体积较大、形态不规则、肿瘤内有较大坏死腔、增强扫描不均匀强化时，应高度怀疑恶变可能。

亦称腺瘤性息肉，见于小肠各段，以十二指肠和空肠较为常见。可分为：弥漫结节型、多发结节型及单发腺瘤型。较少引起肠壁增厚，多为向腔内生长的类圆形或分叶状充盈缺损，边界清楚，生长缓慢。CT对小腺瘤检出率较低，大腺瘤表现为突人肠腔内的软组织肿块，相邻肠壁无增厚，增强扫描可见轻中度强化（图5-2-3）。小肠腺瘤不会引起肠梗阻、肠穿孔、肠套叠等并发症。

胚胎时期原始淋巴囊及淋巴系统发育异常或所形成的一种错构瘤。多发生于5岁以下的儿童，临床变现以急腹症和消化道症状为主。CT或MRI检查时，表现为病变段肠管肠壁增厚，肠腔不狭窄，可见少量钙化；增强后表现为黏膜下境界清楚的囊性无强化病灶，密度均匀，壁很薄，无分隔，发生在肠系膜者多在肠管的系膜缘，冠状面重建图像表现为呈扇形张开的囊性水样密度/信号病灶（图5-2-4）。

最常见的小肠恶性肿瘤，主要发生在十二指肠和近段空肠，因此，如疑诊小肠腺癌而行上消化道钡剂造影检查，必须包括近段空肠。良好的小肠钡剂造影是最可靠和有价值的诊断方法。浸润型腺癌表现为黏膜溃疡，病变段肠管管壁僵硬、固定、管腔狭窄，加压后病变段肠管不变形，使肠腔呈苹果核样形态；肿块样腺癌则在肠腔内显示不规则充盈缺损，病变段肠管偏心性狭窄，伴近侧肠腔不同程度扩张。CT/MRI上腺癌表现为局部肠壁增厚，肠腔内见不规则软组织肿块，而致肠腔狭窄，易合并肠梗阻、肠套叠（图5-2-5，图5-2-6）；增强扫描肿瘤在动脉期强化明显，门静脉期及延迟扫描强化程度减低，呈“快进快出”表现。因腺癌恶性程度较高，早期即可发生局部或肠系膜淋巴结转移及远隔器官的转移。

消化道造影表现为局部黏膜变平，环状皱檗消失或破坏，肠腔内出现充盈缺损。肠腔不规则缺损伴偏心性多发小龛影或窦道样改变是小肠间质瘤较具特征性的表现。

多层螺旋CT采取容积扫描，多平面重建（MPR）的图像能对间质瘤进行多方位、多角度观察、分析，能够明确肿瘤的大小、形态、密度、内部结构，以及与周围脏器的关系。多层螺旋CT的空间分辨率较高，可以检测黏膜下体积较小的肿瘤。间质瘤大多呈分叶状，边界清晰，病变主体多位于肠腔外，甚至仅表现为肠腔外肿块，肿块内可发生坏死、出血、囊变，增强扫描肿瘤实性部分动脉期强化明显，多为不均匀强化，静脉期及延迟扫描持续强化，强化曲线呈“快进慢出”。当肿块内有大量的坏死及囊变的无强化区、肿瘤对邻近脏器有侵犯、出现远处转移时，则提示为恶性间质瘤（图5-2-7）。

小肠淋巴瘤最常见于远端回肠，可能与该处淋巴组织丰富有关。病变段小肠壁环形增厚，并肠腔内外软组织肿块，常累及肠系膜或所在区域的淋巴结，病变段肠管相对较长，可出现溃疡、穿孔，当病灶累及固有肌层，自主神经丛受损时，肠管可呈动脉瘤样扩张；伴有肠腔呈动脉瘤样扩张的肠壁呈环形广泛性增厚是恶性淋巴瘤的特征性CT表现。淋巴瘤常伴有肠系膜淋巴结不同程度肿大、融合，当肿块较大包埋肠管及肠系膜时，表现为“夹心面包征”或“三明治征”（图5-2-8）。淋巴瘤较少引起小肠梗阻，即使引起肠梗阻，也多为不全性小肠梗阻且梗阻多由肠套叠引起，所以当临床遇到不明原因肠套叠伴有不全性肠梗阻时，应考虑到小肠淋巴瘤的可能。增强扫描后淋巴瘤动脉期呈轻度强化，静脉期及延迟扫描强化仍不明显，强化曲线呈水平型。

主要发生于回肠，其次为空肠，十二指肠少见。多数体积较大，直径>5cm，大部分向腔外生长，形成大的实性肿块，因而临床上多扪及肿块，但却很少并发肠梗阻的症状。因瘤体较大，中央常可发生液化、坏死、囊变而与肠腔形成窦道，导致胃肠道出血或者穿孔破人腹腔引起急腹症。

钡剂造影检查，可见病变肠管黏膜皱檗平坦、破坏，形成边缘不规则的火山口样龛影，相邻肠管被推挤移位，或因肿瘤侵犯而粘连，钡剂进人肿块内，提示肿块坏死、溃疡。CT检查可见到偏心软组织肿块，肿块呈结节状，有分叶，中央易发生坏死，明显不均匀强化（图5-2-9）；肠管大多被包绕，当侵犯周边肠管时，边界及间隙不清，可并发远处脏器转移。

85%的小肠类癌发生于回肠，来源于肠嗜铬细胞，具有特殊的生物学行为：①多灶性病变；②常伴发其他部位的原发癌；③易引起“类癌综合征”；④常有肝转移。当行小肠钡剂造影检查或钡剂灌肠检查时，发现回肠远端有1～2cm大小、圆形、边缘光滑的黏膜隆起时，在诊断与鉴别诊断中，应想到类癌的可能，如果病灶为多发，则类癌的可能性更大。此时，因肿瘤较小，常难以被CT发现。当肿瘤增大形成肠外肿块并累及肠祥、侵及肠系膜，或发生肝转移时CT易显示原发灶及系膜、肝脏转移灶（图5-2-10）。

全身其他脏器的原发恶性肿瘤可通过腹腔内播种、血行、淋巴或直接蔓延而累及小肠。在男性原发癌主要来自胃肠道，女性患者多来自子宫或附件；易通过血行转移至小肠的以支气管肺癌及恶性黑色素瘤最多。病灶多发，位于肠曲的系膜缘，易引起肠扭转、肠梗阻。

小肠钡剂造影表现为：①受累肠段肠腔向心性狭窄，肠壁僵硬、黏膜皱檗破坏；②肠腔内可见分叶状软组织肿块，伴有表面黏膜破坏及腔内溃疡形成；③受累肠壁穿孔，形成瘘管，可见钡剂溢出；④如果是小肠广泛转移瘤，则各段小肠相互聚拢，局部加压不移散，即使临床已查明有大量腹水，但不见漂浮现象，形成“冰冻腹腔”。CT扫描可见到不规则增厚的小肠肠壁，当发生腹膜和网膜转移时，可见到其表面的多发结节融合成软组织肿块，呈“网膜饼征”。MRI应用脂肪抑制技术并增强扫描，在小肠周围系膜脂肪低信号的背景下，很容易发现强化的高信号结节，DWI技术有助于癌肿病灶的检出，呈明显高信号（图5-2-11）。

小肠钡剂造影检查可见到病变段肠腔内圆形或卵圆形充盈缺损，边界光滑清楚，病变肠段柔软，蠕动正常，钡剂通过不受阻。CT扫描呈软组织密度结节，边界光滑清楚，密度均匀（图5-2-12）。需要与小肠良性肿瘤如腺瘤、平滑肌瘤鉴别。

又名局限性肠炎、非特异性小肠炎等。是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，可广泛累及从口腔至肛门的全消化道，其中小肠占 30%～40%，常反复发作。病因至今不明，多数学者认为其是一种自身免疫性疾病。

消化道造影表现：早期表现为黏膜皱檗增粗、变平或拉直，病变肠段形态较固定，但肠管一般无明显狭窄。病变进展，黏膜皱檗破坏、消失，可形成纵行裂隙状溃疡，与肠管的长轴平行，X线表现为纵行带状存钡区与深人肠壁的横行刺状瘘管互相交错，与介于其间的稍突出的正常黏膜一起，构成典型的“铺路卵石征”。溃疡大多位于近肠系膜缘一侧。病变后期，肠壁僵硬，肠腔狭窄，钡剂充盈相时，狭窄肠段呈长短不一、间断、多发、不整齐的线状龛影。多节段发病及跳跃分布是本病的特征之一。

CT表现：在小肠的MSCT检查中，诊断克罗恩病的2个主要标准是黏膜增厚的程度及强化的模式，其他表现还包括异常改变小肠节段的部位和数目，存在纤维脂肪增生（肠系膜脂肪密度增加至20～60HU），血管充血（“梳征”）、淋巴结增大（图5-2-13）；可出现如肠腔狭窄、瘘及脓肿等并发症。正常小肠壁的厚度为1～3mm，因此，任何部分小肠壁厚度超过4～5mm都认为是异常的。根据增强扫描后肠壁的强化模式，CT可以检测肠壁的早期炎性改变。病理性肠段有两种强化模式：均匀性强化和层状强化。基于影像学标准的疾病活动性分类法，将克罗恩病分为以下几种不同亚型：活动性炎症、纤维性狭窄、瘘/穿孔及修复性。

所致肠壁增厚所累及的范围，与肠系膜上动脉或肠系膜上静脉血管分布区域有关。肠系膜上动脉栓塞时，肠壁呈局限性或广泛性增厚，肠系膜上静脉栓塞时，肠壁呈节段性增厚。CT上能见到肠壁增厚，黏膜下水肿呈“靶征”；以及腹水，晚期常出见肠壁内气囊肿或门静脉积气。增强扫描时，肠壁因缺血而无强化（图5-2-14）。CTA或DSA检查能见到肠系膜血管狭窄或管腔内的栓子。

各种伤害因素如严重创伤、大手术、大面积烧伤、严重感染、休克等可导致小肠休克。即损伤后所并存的潜在的肠道低血压、低灌注或隐性肠道休克，导致肠道黏膜缺血缺氧、肠道功能障碍。影像学表现为肠系膜水肿，小肠壁弥漫性增厚呈近水样密度（图5-2-15），CT增强扫描时特征性表现为黏膜弥漫增强呈黏膜羽化表现。

多因外伤或凝血障碍而致。影像学表现为肠壁局限性、节段性增厚（图5-2-16），急性出血时CT扫描增厚肠壁因新鲜血肿而呈高密度，可有管腔塌陷，黏膜面强化，黏膜下层也可呈高密度。

好发于末端回肠，小肠是腹腔中对放射线最为敏感的器官。影像学表现急性期为照射野小肠肠壁明显水肿增厚（图5-2-17），T ₂WI可见分层，黏膜层和浆膜层呈低信号，黏膜下层水肿呈高信号，黏膜面溃疡，肠道张力减退、肠腔积液扩张，增强扫描肠壁黏膜层和浆膜层明显呈分层强化等。临床上均有相关原发肿瘤手术及放射治疗病史。

小肠壁增厚是多种小肠疾病的常见病理表现，病因种类较多，诊断较为困难。既往多依靠消化道钡剂造影检查和超声检查，但对于小肠壁增厚的病因的检出率较低，漏诊率较高。螺旋CT检查对小肠壁增厚的检出率提高，但病因诊断符合率受肠道准备情况的影响，而且各种病因间的鉴别诊断，还依赖于增强扫描，对于症状隐匿的小肠病变普及应用较为困难。近年来随着MRI快速序列在肠道检查中的应用以及新技术的开发推广，MRI由于具有高软组织分辨率的优势对小肠壁增厚病变的诊断具有广阔的开发应用前景，DWI技术对于恶性小肠增厚性病变的检出率较高，即便是肠道准备不够充分的情况下。但对于小肠壁增厚的病因诊断，原则上应结合MRI、CT平扫及增强等多种检查模式，并参考临床病史和实验室检查进行鉴别诊断。

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