自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的最常见原因是颅内动脉瘤破裂。颅内动脉瘤是神经血管外科或神经介入科最常见的诊治疾病，确诊后立即予以治疗可降低致残率和死亡率，因此常常是以急诊的方式进入手术室。其不仅对神经外科造成严重的挑战，动脉瘤破裂后导致高颅内压，低脑灌注及意识丧失需要建立气道也是麻醉医生需要面对的严重挑战。其围术期管理具有非常鲜明的神经麻醉特点。

患者，男性，年龄46岁，身高175cm，体重90kg，BMl 29.4。患者被友人发现意识丧失，晕厥在床，呼之不应，床边无明显呕吐物，病程中无明显癫痫。后立即将其送至当地医院，行头颅CT检查提示颅内出血，蛛网膜下腔出血，脑室积血，考虑颅内动脉瘤可能；于当地医院时血压达220/205mmHg，予行保守治疗及气管插管等治疗待生命体征平稳后为进一步诊治转至我院急诊，急诊以“蛛网膜下腔出血，脑室积血”收入我院。既往有高血压病4年，血压最高达200/100mmHg，平日口服降压药，具体不详。入院诊断：①蛛网膜下腔出血；②颅内动脉瘤；③高血压病。拟施手术：全脑血管造影+动脉瘤栓塞术+双侧脑室外引流术。术前检查：头颅CT提示蛛网膜下腔出血，FisherⅤ级，脑室积血。体格检查：神志不清，平车推入病房。双侧瞳孔不等，对光反射消失。心率120bpm，脉氧饱和度（吸纯氧）为99%，血压（无创血压）：188/110mmHg。心律齐。两肺呼吸运动对称，两肺满肺啰音。颈软，无抵抗，病理反射引出脑膜刺激征阳性。ASA分级：ⅣE级。

麻醉手术经过：患者在气管插管全麻下行全脑血管造影+动脉瘤栓塞术+双侧脑室外引流术，术中患者平卧位于DSA检查床上，行脑CT灌注检查显示双侧侧脑室出血，蛛网膜下腔出血。DSA结果示：前交通动脉瘤，左侧主供血，余血管无明显异常。急诊行前交通动脉瘤介入栓塞术，复查造影证实动脉瘤基本不显影，载瘤动脉通畅。术毕送至中心手术室行脑室外引流+lCP置入术。术中无并发症，失血量：50ml，未输血，尿量1000ml。术毕lCP 20mmHg，血压：120/50mmHg，心率：120次/分，保留经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，转送NlCU病房。

1.破裂动脉瘤患者病程及应如何分级，对麻醉医生的意义是什么？

2.颅内动脉瘤围术期的问题和处理是什么？

3.如何进行急诊动脉瘤介入手术的术前评估？

4.全脑血管造影和动脉瘤栓塞术中麻醉管理要点是什么？

破裂动脉瘤的自然病程明显差于未破裂者。再出血率48小时内为高峰，约6%，继以每天递增为1.5%，两周累计为21%。以后出血率趋于下降。再出血的病死率明显增高。对破裂动脉瘤患者的临床分级旨在让麻醉医生了解不同级别的手术风险，针对术后管理的目标以及评估预后。目前应用最广泛的是Hunt和Hess分级（表1-11），而以哥拉斯格昏迷评分（GCS）为基础的世界神经外科联盟分级越来越受到重视（表1-12）。因头颅CT是诊断脑动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血的首选，改良Fisher分级也广泛用于临床（表1-13）。

颅内动脉瘤存在三大问题：动脉瘤破裂、脑血管痉挛和颅内压增高。

在麻醉诱导过程发生动脉瘤破裂率约为1%~4%，一旦发生，死亡率高达50%；在手术过程的发生率为5%~19%，多发生在分离动脉瘤、夹闭瘤蒂、持夹钳脱离、剪开硬膜颅内压降至大气压水平、过度脑回缩引起反射性颅内高压时。因此，在整个麻醉过程中应严格控制血压，避免增高动脉瘤的跨壁压和维持适当低的平均动脉压或收缩压。

脑血管痉挛是指SAH引发的动脉狭窄和脑血流量减少。颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后6~15天，约30%~50%病人可出现脑血管痉挛，平均持续14天。手术后的脑血管痉挛发生率更高。动脉瘤破裂经手术治疗后脑血管痉挛的发病率约为30%，严重脑梗死发病率约为10%。脑血管痉挛的发生机制不明，但其发生率和严重程度与CT显示的蛛网膜出血量相关。采用的治疗包括：

1）3H疗法，即高血压、高血容量、血液稀释：维持中心静脉压5~12cmH ₂O或肺动脉楔状压（PAWP）在5~15mmHg，并采用药物适度升高血压，使血压较正常升高20%；维持血细胞比容30%~35%左右，可有效减少血管痉挛。升压应在动脉瘤夹闭后或栓塞后，以防止诱发再出血；扩容宜用晶体与胶体比为1~3∶1的溶液，但高血容量存在导致肺水肿和心衰的风险，因此在应用时需谨慎。

2）钙离子拮抗剂：二氢吡啶类药物尼莫地平是目前临床用以预防和治疗脑血管痉挛的钙离子拮抗剂，易透过血-脑屏障，选择性拮抗脑血管平滑肌的钙离子通道而特异性地扩张脑血管，而对全身血压的影响较小，可改善脑血管痉挛导致的脑缺血。方案是SAH发生后第1天开始给予尼莫地平，一般按5~10μg/（kg·min）静脉泵注，维持3周。

3）维持镁离子浓度2~2.5mmol/L可以拮抗钙和NMDA受体。

大部分颅内动脉瘤夹闭手术病人，颅内压虽已正常，但可能存在颅内顺应性降低。但如果并存脑血管扩张、脑水肿、血肿或脑积水，则颅内压可增高，需要紧急手术。对已有颅内高压的病人，在颅骨切开前应避免采用吸入麻醉药，如需施行异氟烷控制性降压者，必须先采用过度通气，保持呼末二氧化碳在25~30mmHg左右，以抵消吸入性麻醉药引起脑血管扩张的负作用，同时更需避免高血压、麻醉过浅、呛咳及高碳酸血症等，以防止颅内压进一步升高。

针对动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血的患者入室后应详细了解疾病过程（动脉瘤破裂的诱因、时间，诊疗经过，尤其关注利尿剂、脱水剂、解痉药物的使用情况）、评估患者生命体征（血压、心率、氧饱和度）、评估患者意识状况（Hunt-Hess分级、WFNS分级）、评估患者气道情况（部分动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血需急诊行动脉瘤栓塞术的患者已在转运途中建立高级气道管理，入室后评估有无自主呼吸，听诊双肺，确认气管导管位置并且连接麻醉机）、评估患者禁食情况（评估患者是否存在吸入性肺炎可能，建议饱胃患者行胃肠减压）。

部分患者在SAH后出现低钠血症，可以考虑以下两种可能。一种为抗利尿激素分泌异常综合征（SlADH），此种情况的表现为稀释性低钠、水负荷增加，可以是正常血容量或轻度高血容量，治疗时应限制液体输注。另外一种可能则是脑盐消耗综合征，其主要表现为低钠血症、容量减少和尿中高钠（>50mmol/L），这可能是由于钠利尿肽的释放有关。手术过程中区别低钠血症的这两种原因可能会浪费宝贵的抢救时间，可采取输注等张液体，并以血管内容量正常为目标进行治疗。

持续SAH患者可出现ECG异常，可表现为“峡谷T波”、非特异性T波改变、QT间期延长、ST低平、或者出现U波。这可能与SAH发生后儿茶酚胺水平升高有关。儿茶酚胺水平升高引起发作性极度高血压和自主神经放电，可导致“顿抑”样心肌损害，肌钙蛋白中度升高。但ECG改变和心肌功能障碍并不一致。ECG不能准确预示心肌功能障碍，甚至不能预示心脏疾病。因此仅有ECG显示心肌缺血时，无需特殊处理。但是较严重的SAH后出现QT间期延长（>550ms）可能与恶性室性心律失常有关。儿茶酚胺的大量释放可能与肺动脉高压有关。

原则：绝对避免急性高血压，以免动脉瘤再次破裂；维持较高的正常平均动脉压（灌注压），防止近期受累及周边正常的脑灌注区域CBF明显减少；最大限度的采取脑保护措施。

麻醉诱导：麻醉方法采用全身麻醉，静脉麻醉诱导，外周静脉建议选择16G静脉留置针，开放两路外周静脉通路。在麻醉诱导前必须建立A-line，了解内环境情况，同时联系血库进行备血，根据患者血流动力学的变化进行诱导，大剂量或中等剂量的阿片类镇痛药是静脉诱导的关键成分，并根据心功能情况选用静脉麻醉药丙泊酚或依托咪酯，力求平、顺，避免呛咳。

术中管理：

动脉瘤栓塞前根据有创血流动力学监测维持血流动力学平稳，避免阵发性高血压，栓塞成功后，可将血压升高为栓塞前20%左右；监测有创血流动力学时进行ABG分析，了解PaCO ₂、电解质、Hb和Hct，将Hb维持在10g/L，Hct 30%~35%，及时进行输血治疗；动脉瘤栓塞术不需要常规中心静脉置管，但是危重患者可在条件允许下或术后建立中心静脉，根据CVP进行输液，CVP可维持在5~12mmHg，建议按照晶体∶胶体1~3∶1进行输液；栓塞过程中可行电生理监测，及时了解栓塞对脑功能造成的影响。

脑保护措施包括降低脑代谢、改善脑灌注和维持正常生理；降低脑代谢可通过药物和低温两种方法。除氯胺酮外，多数麻醉药物都具有降低脑代谢的作用；低温可降低脑代谢，但浅低温是否可达到脑保护的效果有待证实，浅低温后必须保证在一定麻醉深度下进行复温以避免低温苏醒造成的高血压；改善脑灌注是脑保护措施中的重要一项，脑灌注压是平均动脉压与颅内压或中心静脉压之差（CPP=MAP-lCP或CVP，取lCP、CVP两者间较大的一个值），术中的管理目标是维持CPP>70mmHg，以保证脑血流量，脑血流量CBF在高于和低于自身调节的限度（60~160mmHg）时，是压力依赖性的，与CPP呈线性关系。自身调节受病理过程的影响，也受CPP变化快慢的影响。在自身调节范围内，当动脉压变化过于迅急，也可造成CBF短暂变化。依据脑灌注压下降，脑缺血损伤可分为三个阶段：脑血容量（CBV）代偿阶段、氧摄取率（OEF）代偿阶段和失代偿阶段；在脑血容量（CBV）代偿阶段，当CPP开始下降时，由于脑自动调节功能时毛细血管前阻力血管扩张，导致CBV增加，从而维持脑血流（CBF）和脑代谢（CMRO ₂）不变。氧摄取率（OEF）代偿阶段，当CPP进一步下降超过脑自动调节功能，代偿性血管扩张已达极限，CBF开始降低，OEF增加以维持CMRO ₂。但是失代偿阶段，当OEF达90%，失代偿即发生，CBF进一步下降，CMRO ₂也下降，脑功能受损。通过改善脑灌注保证脑血流的具体操作可包括维持SBP<160mmHg、降低颅内压、保证良好氧合、维持内环境稳定且优化容量状态；过度通气虽然可以“松弛”大脑，但是对于动脉瘤破裂引起SAH的患者，过度通气因PaCO ₂的降低减少脑血流量，从而加重脑缺血损伤，一般建议PaCO ₂维持在35~40mmHg；脑保护措施中的维持正常生理强调的是维持正常血压、正常血糖、正常氧合和正常的二氧化碳分压。

动脉瘤再次破裂的处理：在术前、术中和术后都存在动脉瘤再次破裂的风险，动脉瘤再次破裂可表现为血压、心率升高、瞳孔散大，管理重点在于采用血管活性药物（尼卡地平、艾司洛尔）控制血压、心率，甘露醇快速滴注控制颅压，同时外科医生对破裂处进行栓塞或对载瘤动脉进行闭塞，必要时可行开颅手术；栓塞成功后，可行术中CT再次明确颅内出血情况后，行脑室外引流，以便清除血肿、降低颅压；置入lCP后，可根据lCP变化，进行干预，改善预后。

颅内动脉瘤破裂是非常危重的急诊，需要立刻进行手术或介入治疗。有时候不能充分评估和检查，以及生命体征的剧烈变化考验着麻醉医生的水平和能力。对动脉瘤破裂后发生的病理生理改变需要有充分的认识：Cushing反应、脑血管痉挛和颅内压增高。针对这些脑和全身循环、内环境的改变，需要全盘考虑，一一应对，主要的目标是：避免动脉瘤的再次破裂、改善脑血流和血供以及防止脑血管痉挛诱发的延迟性脑缺血。同时必要的监测（特别是有创动脉压监测）；备好血管活性药物和微量泵；以及大号静脉通路和血制品的准备都是颅内动脉瘤手术围术期管理所应具备的。

张军，主任医师，博士，博士生导师，复旦大学附属华山医院麻醉科副主任。以第一作者或通讯作者发表论文近30篇（其中在BJA和Neurolmage等SCl收录期刊发表论文16篇），并参加《全麻原理及研究新进展》和《神经导航外科学》的编写。获得1项国家自然科学基金面上项目和多项局级课题资助。主要从事术中容量治疗、应用神经电生理监测和fMRl进行麻醉机制研究以及麻醉药对发育脑的神经毒性研究。2009年8月—2010年2月在美国麻省总医院麻醉科作访问学者。目前是上海医学会麻醉学分会青年委员会副主委及疼痛学会委员。

颅内动脉瘤常常被称为“脑内的定时炸弹”，一旦破裂，病情非常凶险。因此这类患者的治疗需要开通“绿色通道”来进行及时救治。针对这样一种情况，术前的检查和准备常常是不完善甚至是不充分的，因此需要麻醉医生及时和神经介入和神经外科医生进行沟通和交流，及时了解病情和手术的意图。在整个过程中，实行边准备边检查，以及边实施麻醉的策略。气道的管理是第一步，因为这类患者往往失去意识，并且可能存在饱胃甚至反流误吸的可能。防止动脉瘤再次破裂及控制颅内压和保证脑灌注是围术期管理的目标，麻醉医生不仅需要过硬的操作技术和丰富的神经病理生理知识，还要有敏锐的判断力和实际应变的能力。

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