目前国际上普遍认为，颅内动脉瘤在发生蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）后应在早期（出血后72小时内）手术，越早切除动脉瘤，减缓血管痉挛的发生及发展程度，病变部位再出血的可能性越小。但是由于SAH后早期脑组织水肿明显，大量血液进入脑脊液，出血部位处凝血时间较短易增加术中动脉瘤再次破裂等因素，使得早期手术难度加大。与此同时，对麻醉医生也提出了特有的挑战，麻醉医生应在充分了解正常脑生理及其病理生理状态的基础上，同神经外科医生紧密合作，共同做好患者的围术期管理工作。

患者，男性，45岁，体重60kg。因突发头痛、头晕1天，于外院就诊行头颅CT示蛛网膜下腔出血，头颅CTA示右侧后交通动脉瘤。入我院，拟于气管内插管全身麻醉下行右侧颈内动脉后交通动脉瘤显微夹闭术。患者合并8年高血压病病史，血压最高达230/130mmHg左右，未规律服药及监测血压。本次发病以来，精神差、嗜睡、意识清醒，GCS评分14分。术前诊断为：①蛛网膜下腔出血；②右侧后交通动脉瘤。患者术前检查示：白细胞数目（WBC）14.50×10 ¹²/L、红细胞数目（RBC）5.17×10 ¹²/L、血红蛋白（HGB）160g/L、血小板数目（PLT）213×10 ⁹/L、中性粒细胞百分比（Neu%）91.6%。心脏彩超：左房稍大；室间隔与左室后壁增厚明显。心电图：①窦性心律不齐；②交界接性逸搏；③ST-T改变。术前准备：鲁米那钠0.1g、阿托品0.5mg术前30分钟肌注。

患者入室后突然烦躁，剧烈头痛。立即行NBP、ECG、SPO2监测及建立外周静脉通道。第一次测无创袖带血压为208/104mmHg、心率128次/分。随后患者烦躁、头痛加剧并伴意识障碍，血压进一步升高至280/133mmHg、心率169次/分。即刻通知外科医生并迅速行全麻诱导插管、右颈内静脉及左桡动脉穿刺、测压。全麻诱导采用咪达唑仑、二异丙酚、舒芬太尼、顺苯磺阿曲库铵，全麻维持采用二异丙酚、舒芬太尼靶控输注（TCl），右美托咪定泵注，顺苯磺阿曲库铵间断推注。麻醉完成并逐渐加深麻醉后，血压渐降至120/70mmHg左右、心率80次/分左右。手术时间6小时，出血量约200ml，尿量600ml，隐性失水300ml，共补液1450ml（乳酸林格液1000ml、生理盐水200ml、甘露醇250ml）。麻醉期间，呼吸、循环稳定，术后患者带管送入神经外科监护室，当天自主呼吸恢复后顺利拔管。

术后第一天患者意识清楚、正确对答，能遵嘱活动。复查头颅CT未显示出血及梗死，出入量不平衡（16小时入量1665ml，出量3407ml），遂给予补液治疗，并维持水盐平衡，次日出入量大致相当。内环境监测平稳。术后治疗重点防治蛛网膜下腔出血所致血管痉挛。

术后第21天患者顺利出院。

1.如何评估SAH的严重性？

2.SAH对循环有何影响？

3.蛛网膜下腔出血围术期的麻醉管理主要包括哪几个重要方面？

4.打开硬脑膜时脑组织张力较高，如何处理？

5.动脉瘤夹闭术的复苏方案是什么？

6.若手术后患者没有恢复其术前的神经功能，应作哪些鉴别诊断？

7.蛛网膜下腔出血最严重的并发症是什么？

Hunt与Hess分级（表1-9）和基于Glasgow昏迷量表的国际神经外科医师联合会（WFNS）分级（表1-10）是评估SAH后神经功能分级的2个最常用的量表。它们被用于确定神经功能的基础水平，并藉此评估相对于基础水平的急性改变。

SAH损伤下丘脑后部引发肾上腺髓质和心交感神经传出末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素可以导致后负荷增加并具有心肌毒性，导致心内膜下缺血。对死于急性SAH的患者进行心肌病理分析显示，镜下可见心内膜下出血和心肌细胞崩解。

50%~80%的SAH患者出现心电图异常，最常表现为ST段异常和T波倒置，但是也可见QT间期延长、U波和P波改变。ST-T改变常为广泛导联异常，并非特异性分布。80%的SAH患者出现心律失常，常首发于起病48小时内，最常见室性期前收缩，也可出现其他类型的心律失常，如QT间期重度延长、尖端扭转和室颤。在这一系列心律失常中，66%为轻度心律失常，29%为中度，5%为重度。除儿茶酚胺分泌增多之外，皮质醇增多症和低钾血症也是导致SAH患者出现心律失常的原因。

大约30%的SAH患者可出现能诱发肺水肿的心室功能异常。在预测SAH患者心肌功能异常时，心脏肌钙蛋白l的敏感度为100%，特异性为91%，与CK-MB的预测性能相当（敏感度为60%，特异性为94%）。在拟定麻醉预案时，需确定心功能不全的原因，是来源于心肌梗死还是可逆性神经源性心室功能异常，这一点至关重要。Duke所做的一项回顾性研究表明，发生可逆性神经源性心室功能异常时，肌钙蛋白浓度为0.22~0.25ng/ml，超声心动显示射血分数（EF）低于40%。

麻醉技术主要包括以下几个重要方面：①绝对避免急性高血压急剧升高，以免血管瘤再破裂的危险；②术中保持脑松弛，便于动脉瘤手术操作；③维持一个较高的正常平均动脉压（灌注压），防止近期受累及周边正常的脑灌注区域灌注血流CBF明显减少；④当术者尝试钳夹动脉瘤或（和）控制破裂的动脉瘤出血时，应精确控制MAP。

适当控制MAP的技术是可取的。动脉瘤手术中，唯一绝对需要预防的是阵发性高血压。再出血可为致命性，SAH后早期钳夹术患者的动脉瘤上血凝块不牢靠，易发生再出血。诱导时发生再出血常为致命性事件。流出的动脉血不易通过CSF流出道而更容易渗入脑组织，从而导致lCP极度增加，因此时颅内顺应性差（脑肿胀、积水）。

一旦需要降低血压，麻醉医师应立即并精确地降低血压。在出血前应做好降血压的准备。资料显示，可使脑血管扩张的药物比不能使脑血管扩张的药物更可取。偶尔，在活动性动脉出血时，麻醉医师要求控制MAP在30~50mmHg，这对出血开始时呈低血容量状态的患者来说很困难，因此，我们应维持正常的血容量。

在暂时阻断动脉时，为了增加侧支CBF，可能需要采用诱发性高血压。另外在钳夹动脉瘤后，有些外科医生需要穿刺动脉瘤来确定合适的钳夹部位，此时可能需要暂时升高收缩压至150mmHg。在以上两种情况下，均可使用去氧肾上腺素。

低碳酸血症可通过收缩脑血管一直而用作松弛脑组织的一种辅助措施。因其可能加重脑缺血而受收到质疑。应根据lCP/脑松弛的不同要求，应用或避免低碳酸血症。

甘露醇在一定程度上可使脑组织收缩，手术野暴露得更清晰并且减轻撑开器的压力。实验显示，甘露醇可提高CBF中度减少区域的CBF，其机制尚不清楚。但是，甘露醇可减轻毛细血管周围组织间隙的压力，或改变血流动力学（或两者均发生）。通常在硬膜打开前使用甘露醇1g/kg。有些外科医生在暂时阻断血流前约15分钟再次输注1g/kg甘露醇，以提高流量。

重要的脑保护措施包括维持MAP以保证使用撑开器下侧支血流和灌注、保持脑松弛以利于手术进行和减轻撑开器压力、限制短暂性阻断的时间和浅低温的可能使用。一些麻醉药物也有脑保护的作用。

目前浅低温在人体动脉瘤手术中的有效性尚未证实。但是许多单位的神经外科医师在血管可能阻断时将体温降至32~34℃。应用较低体温的单位乐于接受麻醉苏醒延迟。这种延迟必须维持麻醉，以保证足够的时间复温，避免低温时苏醒引起严重的高血压。

打开硬脑膜前任何使颅内压迅速下降的方法，都可能突然增加跨血管壁压力并导致动脉瘤破裂。打开硬脑膜后，最快的降低脑血流并改善术野的方法之一就是过度通气。打开硬脑膜前维持轻度低碳酸血症（PaCO ₂：30~35mmHg），并在打开硬脑膜后维持中度低碳酸血症（PaCO ₂：25~30mmHg）。但鉴于脑血流减少有继发脑缺血的风险，对于血管痉挛的患者应当维持正常二氧化碳水平。

甘露醇是我们医院最常采用的利尿剂，剂总量为0.7g/kg（0.25~1.0g/kg）。其即时效应是血管内容量一过性增加，这可能给心室功能不全的患者带来问题。此外，过快输注可能导致体循环血管阻力减少。其利尿作用起效时间为10~15分钟，作用高峰时间为60~90分钟，如果甘露醇不能达到降低脑张力的预期效果，并且血清胶体渗透压高于320mOsm，则增加甘露醇用量可能并不会产生额外效果。对于不能耐受甘露醇初始效应的患者，可替代使用静脉注射呋塞米（0.1~0.3mg/kg）。两种药物都可以导致体液及电解质紊乱，故需要密切监测。

对于改善术野，无论通过腰部还是脑室置管引流脑脊液通常都有效。切忌在打开硬脑膜前大量引流脑脊液，以免脑疝或跨血管壁压突然增加。同理，手术期间任何时候脑脊液引流过快都会引发血流动力学不稳定。

若脑张力仍有问题，则需确认是否存在低氧血症或高碳酸血症。此外，由于所有吸入人性麻醉剂都有脑血管扩张和潜在增加lCP的作用，因此应考虑停用N ₂O，并减小吸入性麻醉药物的浓度。当然，如果减小吸入麻醉药物的浓度，则应使用合适的静脉麻醉药物以维持足够的麻醉深度。

摆放体位期间，必须确保不能妨碍大脑的静脉回流[如避免头部过度屈曲或旋转，避免监测导线（心电图导联）缠绕颈部]。

维持目标是使患者舒适、无呛咳或应激、无高碳酸血症、无血压剧烈波动。

停用所有麻醉药后拮抗肌松作用，单次静脉注射利多卡因（1.5mg/kg）可以显著减轻呛咳和不耐管反应。必须严格控制血压，尤其是在出现心肌缺血或怀疑多发性动脉瘤的患者中。必须将血压波动维持控制在患者正常血压的20%以内。

若患者在手术间内苏醒时表现出局部神经功能缺损，最可能的原因就是手术所致，尽管新发的血管痉挛也是可能的原因。

若患者未能苏醒，第一步是确保已经停用所有吸入性麻醉药或静脉麻醉药。第二步是确认已经完全拮抗所有肌松作用。鉴于体温过低将延长所有静脉药物的作用时间，因此需要确保已经对患者实施了适当的复温。在考虑拮抗患者的苯二氮 类和镇痛药物的作用之前，应排除低氧血症、高碳酸血症、低钠血症和低糖血症等原因。还需要考虑手术中癫痫发作也可能导致发作后苏醒延迟。若所有麻醉药物的作用均已得到逆转，但患者仍然还没有苏醒，则需要行CT检查以便排除硬膜下血肿、颅内出血、脑积水和气颅。还可能需要进行血管造影以排除血管阻塞。脑电图可以用来排除癫痫惊厥前状态。

SAH后最严重的并发症是脑血管痉挛。一般认为血管痉挛是由于SAH后血红蛋白降解产物积聚在Willis环附近所致。其特殊机制/介质不明，但目前绝大多数研究认为是内皮素所致。患者最初病情稳定，继而发生神经系统病情恶化，其原因常是血管痉挛，疲倦常是先出现的体征。由于血管痉挛本身的疾病过程就会导致一些严重的后果，且血管痉挛引起的缺血预处理包括容量负荷和诱发性高血压，这些均会加重再出血的风险。

颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血的最主要原因，常以自发性蛛网膜下腔出血为首发症状。通过头部CT和MRl扫描可早期确诊。麻醉诱导要力求平稳，避免呛咳等，以免瘤体破裂或使本已破裂的瘤体出血加重。术中分离瘤体时为便于手术操作和清晰暴露视野，常要求行控制性低血压，一旦瘤体夹闭或切除，应逐步将收缩压提升至患者术前水平，以免脑缺血、出血发生。术后适当行扩血管治疗，防止脑血管痉挛。

鲁开智，男，医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师，现任陆军军医大学附属西南医院麻醉科主任。现为中华医学会麻醉学分会常务委员；中国医师协会麻醉学医师分会常务委员；中国中西医结合协会麻醉学分会常务委员；重庆市医学会麻醉学专委会主任委员；重庆市医师协会麻醉学医师分会副会长。近年来主要从事远端器官疾病致肺损伤的临床和基础研究，第一完成人获重庆市科技进步一等奖1项，作为负责人或主研人员参加国内外研究项目二十余项（含主持NSFC 4项）；以第一作者或通讯作者发表学术论文五十余篇，在国外学术刊物（SCl收录）上发表论文25篇；总影响因子80.925。

该例患者为1例右侧后交通动脉瘤所致的蛛网膜下腔出血，拟行急诊动脉瘤夹闭术的患者。临床上对于此类患者的围术期管理，需要注意以下几点：

1.颅内压的控制　应从颅内空间的四个组成部分组成：细胞，细胞间液和细胞内液，脑脊液和血液，其中麻醉医生可以通过调节通气、利尿剂的使用、调节血压等方式调节颅内压。

2.血压的管理　在动脉瘤夹毕之前，要实施控制性降压，绝对避免急性血压升高导致动脉瘤再次破裂，术中则需要维持一个高于正常的平均动脉压，以保证受损脑组织和依靠侧支循环的脑组织的灌注；在试图钳夹动脉瘤时，包括血管临时阻断时，都应该精确控制血压，既要避免动脉瘤再次破裂，又要保证受损脑组织的灌注。

3.尽管亚低温治疗取得了令人鼓舞的临床前期数据的支持，但目前是否可以用于重症监护病房中的颅脑损伤患者或颅内动脉瘤患者的手术中，尚需要进一步的临床研究予以证实。

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