急诊内科学(第4版)
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第13章 急性腹泻

正常人一般每日排成形大便1次,粪便平均重量为150~200g,一般不超过200g,其中水分占60%~70%。少数人每天排便2~3次或2~3天才排1次,但若粪质成形,性状与常人无异,亦属正常。

腹泻(diarrhea)是指排便习惯和粪便性状发生变化,排便次数增多(每天>3次),粪质稀薄,水分增加(水分超过85%),粪便量增加(超过200g/d)。便质不成形、稀溏或呈液状,有时含有脓血或带有未消化食物及脂肪。确定是否有腹泻应根据个体的大便习惯而异。

腹泻可根据病程分为急性腹泻和慢性腹泻两种,也可依病因分为感染性腹泻和非感染性腹泻两大类。急性腹泻是指起病急骤、病程较短,病程在2~3周之内,极少超过6~8周。慢性腹泻指病程至少在4周以上,常超过6~8周,或间歇期在2~4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便紧迫感、肛门不适、或大便失禁。腹泻可导致水电解质丢失,严重时可引起大量失水,导致低血容量性休克和急性器官功能衰竭,甚至因电解质严重紊乱引起严重心律失常而死亡。

【病因与发病机制】

在禁食期间,正常人肠腔内液体含量很少。但正常三餐摄取后,每天约有9L液体进入肠道,其中2L来自进食的食物和饮料,其余来自消化道分泌液,包括唾液1.5L、胃液2.5L、胰液1.5L、胆汁0.5L和小肠液1.0L。进入胃肠道的食糜在通过小肠时,食糜的渗透压变得与血浆相同,其中90%的水分被其吸收。食糜在到达回肠末端时,已呈等渗状态,每天仅有1~2L的液体进入结肠,而结肠也具有强大的吸收水分的功能,使大便最终含水量只有100~200ml。若胃肠道的分泌、消化、吸收和运动等功能障碍,使消化道分泌的液量增加,食物不能完全分解,吸收量减少和肠胃蠕动加速等,最终可导致粪便性状稀薄、次数增加而形成腹泻。腹泻的发病机制相当复杂,从病理生理角度分为四类,部分腹泻的发病可有几个因素并存,具体如下:

1.分泌性腹泻

肠道液体主要由黏膜隐窝细胞分泌,大部分经肠绒毛腔面上皮细胞吸收。当各种刺激因子刺激肠黏膜细胞分泌的量超过其吸收能力时,所引起的腹泻称分泌性腹泻(secretory diarrhea)。刺激肠黏膜分泌的因子可分为四类:①细菌的肠毒素,如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门菌等毒素;②神经体液因子,如血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、血清素、降钙素等;③免疫炎性介质,如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等;④去污剂,如胆盐和长链脂肪酸,通过刺激阴离子分泌和增加黏膜上皮通透性而引起分泌性腹泻;⑤各种通便药,如蓖麻油、酚酞、芦荟、番泻叶等均可引起分泌性腹泻。

肠道分泌电解质和水分的机制相当复杂。近年发现,肠黏膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、钙离子等的增加是诱导黏膜隐窝细胞分泌的重要环节。霍乱弧菌和致病性大肠杆菌的毒素首先与上皮细胞刷状缘上的受体结合,激活腺苷环化酶-cAMP系统,致cAMP浓度增高,引起大量肠液分泌;艰难梭菌(C.difficile)是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。血管活性肽瘤(VIP瘤)引起的腹泻是一种非感染性的分泌性腹泻,与肿瘤释出的VIP有关。VIP是从小肠黏膜提取的一种直链肽,由28个氨基酸残基组成,其排列为一部分胰高血糖素(glucagon)和催胰液素(secretin),具有可使血管舒张降低血压的作用,从肝动脉开始,对内脏血管具有较强的作用能力,但对股动脉则全无作用,对肠液的分泌具有很强的促进作用,对胰腺分泌的促进作用很弱,对胃液的分泌可起抑制作用;对消化道平滑肌的收缩产生抑制作用。VIP能激活肠黏膜的腺苷酸环化酶,刺激小肠大量分泌液体,故而出现霍乱样的严重水泻,称为胰性霍乱,常伴有严重的低钾血症和代谢性酸中毒。胃泌素瘤能分泌大量的胃泌素,刺激壁细胞分泌大量胃液,过多胃液进入小肠后,不仅可损害空肠黏膜,而且促进肠道蠕动,使胰脂肪酶灭活,脂肪消化障碍,更加重腹泻。分泌性腹泻还可见于直肠分泌性绒毛状腺瘤、肠淋巴瘤、炎症性肠病、肠肉芽肿性疾病、结缔组织病、恶性类癌综合征、甲状腺髓样癌等。

分泌性腹泻的特点是:①禁食不减轻腹泻;②肠液与血浆的渗透压相同;③大便呈水样,量多,无脓血;④一般不伴有腹痛;⑤肠黏膜组织学基本正常。

2.渗透性腹泻

由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质,导致肠腔内渗透压升高,大量液体被动进入肠腔而引起腹泻,称为渗透性腹泻(osmotic diarrhea)或吸收不良性腹泻(malabsorption diarrhea)。见于:

(1)高渗性药物:

口服镁盐、乳果糖、甘露醇或山梨醇等高渗性药物。

(2)高渗性食物:

主要是某些碳水化合物,由于水解酶缺乏或其他原因而导致食物吸收不良,形成高渗透压性的肠内容物而引起腹泻。临床上最常见的是原发性乳糖酶缺乏,患者口服牛奶或奶制品后即可引起腹泻。

(3)消化不良:

胃大部分切除术后、萎缩性胃炎和胃癌患者的胃液分泌减少,慢性胰腺炎、胰腺切除术后使胰液分泌减少,严重肝病或胆管梗阻可导致胆汁分泌或排泄减少,使食物不能充分被消化,营养物质不能被吸收,致使高渗性肠内容物增多而造成腹泻。

(4)吸收不良:

①黏膜透过性异常:由于小肠黏膜细胞的特殊病变如绒毛或微绒毛的变形、萎缩等变化,导致小肠的有效吸收面积缩小和黏膜透过水和电解质减少而导致腹泻。见于小儿乳糜泻、热带和亚热带斯泼卢等疾病。②肠吸收面积减少:如小肠切除后等。③肠黏膜充血、水肿:由于门静脉内压力增加,引起肠道黏膜广泛充血与水肿,影响肠道内营养物质的吸收而发生腹泻。④细菌繁殖过多:在某些疾病状态下,如肝硬化、小肠浸润性疾病引起的部分性肠梗阻或某些小肠失蠕动(如系统性硬皮病)、盲袢等,小肠内细菌可以过多繁殖。由于细菌分泌的毒素可影响消化酶的作用,以及细菌分解物结合胆盐,使其失去形成微胶粒的能力,导致脂肪等食物的消化和吸收受到障碍等,可引起腹泻或脂肪泻。⑤吸收抑制:如先天性氯泻(congenital chloriderrhea),是由于氯的主动吸收功能不全而钠的吸收过程正常,以致肠内容物中由于氢和氯化物增加,但缺乏碳酸氢钠与之中和而使肠液呈酸性,回肠和结肠内液体积聚而引起腹泻。氯泻也可继发于长期腹泻而缺钾的患者。

渗透性腹泻的特点是:①当引起腹泻的原因除去(如禁食)之后,腹泻即可停止或减轻;②肠腔内的渗透压可超过血浆渗透压;③粪便中含有大量未被完全吸收或消化的食物。

3.肠动力紊乱(motility disturbances)

许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能,促使肠蠕动加速,以致肠内容物过快通过肠腔,因影响消化与吸收而发生腹泻。肠动力过缓亦可导致腹泻,其原因为结肠型的细菌在小肠定植和过度生长,从而使脂肪、胆盐和碳水化合物的吸收受到影响。此类腹泻可见于淀粉样变性、硬皮病、糖尿病性神经病变、胃大部切除术后、幽门或肛门括约肌切除术后、肠易激综合征、情绪性腹泻、毒性甲状腺肿病、恶性类癌综合征等。

此种腹泻的特点是粪便稀烂或水样,肠鸣音亢进,常伴有腹痛,但大便中很少有炎症细胞。

4.渗出性腹泻(exudative diarrhea)

又称炎症性腹泻(inflammatory diarrhea)。肠黏膜炎症时渗出大量黏液、脓、血,可致腹泻。此类腹泻可见于:①炎症性肠病,如克罗恩病和溃疡性结肠炎;②感染性炎症:来自侵入性病原体及其毒素,如志贺痢疾杆菌、沙门菌属、弯曲杆菌、大肠埃希菌、耶尔森菌(Yersinia)、结核杆菌、阿米巴原虫、艰难梭菌等的感染;③缺血性炎症,主要为缺血性结肠炎(ischemic colitis);④肠放射损伤,为腹腔、盆腔、腹膜后恶性肿瘤经放射治疗后引起的肠道损伤,可累及小肠、结肠和直肠;⑤嗜酸性肠炎:为嗜酸性粒细胞浸润胃肠道全层,可累及全胃肠道或节段性,表现为脂肪泻、腹痛、恶心、呕吐、消瘦,外周血嗜酸性粒细胞可增多。

渗出性腹泻的特点是:①粪便松散或水样,含有黏液和脓血,左侧结肠病变所致者常带有肉眼可见的脓血便,小肠病变一般无肉眼可见的脓血便;②腹泻和全身症状、体征的严重程度因肠受损程度而异。

需要指出和值得注意的是:同一种疾病产生的腹泻常常有多种机制参与,且腹泻的病因并不单纯,可同时或先后有几个病因并存。临床上最常见的为各种肠道感染、炎症、结肠和直肠癌、葡萄球菌肠毒素所引起的食物中毒及肠道易激综合征等。

【诊断思路】

腹泻的病因诊断要依靠病史、症状、体征,并结合辅助检查,尤其是粪便检验的结果,综合分析后得出结论。对一时难以明确诊断者,可进一步作X线钡剂检查和(或)结肠镜检查;对胆、胰疾病可选用超声、CT、MR、逆行胰胆管造影(ERCP)等影像学诊断方法加以明确诊断;对小肠吸收不良者可行小肠吸收功能试验、呼气试验、小肠黏膜活检等以明确诊断。但在诊断过程中应注意以下几点。

一、病史
1.年龄与性别

婴幼儿起病的腹泻,应考虑先天性小肠消化吸收障碍性疾病,如双糖酶缺乏症、先天性氯泻等。病毒性胃肠炎和大肠杆菌性肠炎多见于婴幼儿;细菌性痢疾以儿童和青壮年多见;缺血性多见于老年;结肠癌多见于中年或老年;阿米巴痢疾则以成年男性居多;功能性腹泻、甲亢和滥用泻剂者多见于女性,而结肠憩室与结肠癌则多见于男性。

2.起病与病程

需询问国际、国内和郊区旅游史、近期服用了哪些药物或免疫抑制剂、是否亲密接触动物等。急性腹泻均应注意询问接触或摄入不洁食物史、起病与演变过程等。急性食物中毒性感染常于进食后2~24小时内发病;手术后发病,尤其是长期接受抗生素治疗者,应考虑金黄色葡萄球菌肠炎、难辨梭状芽孢杆菌性肠炎等。由功能性腹泻、血吸虫病、溃疡性结肠炎、克罗恩病等所引起的腹泻,可长达数年或数十年。功能性腹泻、吸收不良综合征和结肠憩室炎所致的腹泻,常呈间歇性的发作。

3.排便与粪便性状

往往可以提示病变部位或性质。腹泻量多、水样、色淡、多泡沫、恶臭、无脓血、无里急后重,提示病变位于小肠;黏液带果酱色血便,病变多在上段结肠;粉红色脓血便,病变多在下段结肠;粪便表面带血或伴明显里急后重,病变多在直肠。急性腹泻先为水样后为脓血便,一日多达数十次,伴有里急后重者,急性细菌性痢疾的可能性较大;粪便暗红色、酱色状或血水样,提示阿米巴痢疾可能;粪便稀水样,无里急后重,多为食物中毒性感染;若在进食后6~24小时发病则以沙门菌属、变形杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌感染的可能性大;若在进食后2~5小时发病,伴有剧烈呕吐者可能为金黄色葡萄球菌感染所致。呕吐物和腹泻均呈米泔水样,失水严重,应考虑霍乱;若粪便带有恶臭,呈紫色血便,应考虑急性出血性坏死性肠炎。吸收不良综合征时粪便有食物残渣、未消化或发酵物,可奇臭;结肠炎症引起的腹泻,粪便可带脓血;肠结核和肠易激综合征常有腹泻与便秘交替现象。肠易激综合征的功能性腹泻多在清晨起床后和早餐后发生,每日2~3次,粪便有时含大量黏液。影响睡眠的夜间腹泻多系器质性疾病所致。

4.腹泻与腹痛

腹泻伴有里急后重,且下腹或左下腹持续性腹痛,腹痛于便后可稍减轻,提示病变位于直肠或乙状结肠;腹泻无里急后重,伴脐周腹痛为小肠性腹泻。

5.伴随症状

急性腹泻伴有高热,以细菌性痢疾、沙门菌属食物中毒感染居多;有里急后重以细菌性痢疾、阿米巴痢疾、急性血吸虫病可能性大,而食物中毒性感染大多无里急后重。

二、体格检查

对腹泻患者应做全面仔细的体格检查。如腹部检查被触及包块,常提示肿瘤或炎症性疾病;若包块位于左下腹,应疑及左侧结肠癌、乙状结肠憩室炎,或癌肿造成的肠腔狭窄使粪块壅积于梗阻的近端肠腔,或为单纯的粪块堆积;若位于右下腹,应想到右侧结肠癌、肠结核、克罗恩病等。如腹部压痛明显,可见于克罗恩病、结肠憩室炎、盆腔或阑尾脓肿。肛门指检应列为常规检查,若触及坚硬、结节状、固定的肿块,指套上有血迹常提示直肠癌。

三、辅助检查

大多数腹泻都是自限性的,因此辅助检查价值有限。但对病程较长和对保守治疗无效的患者须选择相应的辅助检查,以明确病因诊断。

1.粪便检查

粪便应为现场留取,或是短时间内留在标本盒中的新鲜标本。应注意粪便的形态、量、黏稠度及有无食物残渣、黏液、血和脓性分泌物等。大便常规检验、隐血实验,粪便涂片查脓细胞、寄生虫及虫卵、脂肪、未消化食物等,大便致病菌培养等,对分泌性腹泻测定粪便的电解质和渗透压等,对腹泻的定位和定性诊断非常重要。粪便镜检出现白细胞往往提示肠道细菌感染,当粪便中的白细胞计数>15/HP,同时伴有红细胞时,临床可诊断为痢疾;而动力试验检查可以发现弧菌感染,这是诊断霍乱最简单的方法。

2.胃肠内镜检查

对腹泻病因、部位不明者可酌情进行胃镜、乙状结肠镜、结肠镜或小肠镜检查,必要时重复同一检查或同一患者行不同的内镜检查。根据在直视下病变的性质、范围、严重程度以及活检的病理结果,明确腹泻的病因诊断,尤其对胃肠炎症性疾病、肿瘤等的诊断和鉴别诊断具有肯定价值。

3.影像学检查

腹部平片可显示胰腺钙化及钙化性结石;胃肠钡餐检查可以观察胃肠道的运动功能状态,发现器质性病变,对结肠癌、炎症性肠病具有较高诊断价值;腹部B超是了解有无肝胆胰疾病的最常用方法;腹部CT或MRI对诊断肝、胆、胰等内脏疾病有肯定价值。

4.小肠功能检查

可行小肠吸收功能试验、呼气试验、小肠黏膜活检以检查小肠吸收不良。

【处理原则】

腹泻是症状,针对病因是根本性治疗,在未明确病因前,根据腹泻的病理生理特点给予对症和支持治疗也很重要,但必须谨慎使用止泻和止痛药物,以免造成误诊和漏诊。

一、病因治疗
1.抗病原体治疗

经验性的抗生素治疗并不适用于所有急性腹泻患者,这是由于:①大多数急性腹泻患者凭借自身的抵抗力足以有效清除病原,研究发现50%的感染性腹泻患者,不使用抗生素也可以在3天内恢复;②应用抗生素后反而会引起药物的不良反应,如难辨梭状芽胞杆菌感染和细菌耐药;③应用抗生素可延长病原菌的毒素排出时间等。而下列急性腹泻患者推荐经验性地使用抗菌药物:①有明确细菌感染征象者,如发热伴粪便镜检中有白细胞者;②临床诊断的痢疾(粪便镜检白细胞>15/HP,同时出现红细胞)患者;③危及生命的感染,如霍乱;④旅行者腹泻,这些患者往往需要在较短的时间内迅速缓解症状;⑤免疫缺陷或免疫低下者。

抗感染治疗以针对病原体的抗菌治疗最为理想,如复方新诺明、环丙沙星、诺氟沙星、左旋氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等喹诺酮类适用于志贺菌属、沙门菌、弯曲杆菌、大肠杆菌等所致的腹泻;甲硝唑或万古霉素适用于难辨梭状芽胞杆菌感染引起的伪膜性肠炎;肠结核应用如利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、对氨基水杨酸、链霉素等抗结核药物中的三种或四种联合治疗;阿米巴痢疾可选用甲硝唑。病毒性腹泻常不用抗生素,可使用小檗碱。大肠杆菌O157:H7感染亦不用,因现有抗生素治疗并无疗效,且增加溶血-尿毒综合征的发生。一般在送检大便培养后,可经验性地予以氟喹诺酮类抗生素,若临床提示弯曲杆菌者应加用红霉素、罗红霉素等大环内酯类抗生素。

2.其他

主要是针对发病机制治疗,如对乳糖不耐受症者不宜用乳制品或剔除食物中的乳糖成分,而成人乳糜泻患者则需禁食麦制品(包括大麦、小麦、燕麦和裸麦)或剔除食物中的麦胶类成分。分泌性腹泻需同时补充葡萄糖以保证热量的吸收。慢性胰腺炎应补充多种消化酶。因服药所致的药源性腹泻应及时停用有关药物,高渗性腹泻应停用或停食引起高渗的药物和食物。消化道肿瘤可手术切除或化疗以治疗原发病。生长抑素类似物奥曲肽可抑制肿瘤分泌激素,可用于类癌综合征及神经内分泌肿瘤引起的腹泻。炎症性肠病可选用柳氮磺胺吡啶或5-氨基水杨酸制剂,如美沙拉嗪(颇得斯安)等。空肠广泛性黏膜病变和空肠切除后所致腹泻,乃因胆盐未能在小肠被重吸收而进入结肠,并在此被结肠内的细菌由结合状态转变为脱结合状态,成为游离胆酸,后者刺激结肠引起腹泻,服用考来烯胺可将胆汁酸吸附而终止腹泻。胆盐缺乏性的腹泻,可用中链脂肪酸补充脂肪类物质,因中链脂肪酸可不经胆盐水解而被吸收。短肠综合征者最好用多聚体形式的葡萄糖。

二、对症支持疗法
1.饮食治疗

急性腹泻时的饮食应以易消化、易吸收的流质或半流质为宜,避免牛奶和乳制品食物。

2.纠正腹泻所引起的水、电解质与酸碱平衡紊乱

腹泻有时可引起不同程度的脱水,轻症者可用口服补液,严重腹泻伴失水者应立即静脉补液。应根据脱水的性质和血清电解质情况补充氯化钠、氯化钾等;若伴有酸碱平衡紊乱,也应及时纠正。一般来说,由于肠液电解质几乎与血浆浓度相仿且偏碱性,故水与电解质的补充大部分应以碳酸氢钠-生理盐水或林格液较适宜。

3.纠正营养失衡

对腹泻引起营养缺乏者,应根据病情相应地补充各种水溶性和(或)脂溶性维生素、葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、白蛋白、丙种球蛋白等营养物质。若伴有缺铁、缺钙、缺镁等者亦应及时补充。必要时可予输注血浆、全血等。锌缺乏易致腹泻是和锌参与肠道水和电解质的转运、小肠渗透性、肠细胞酶的功能,增强肠道组织的修复,增强局部免疫,以控制细菌过度生长和早期病原菌清除等有关。故在急性腹泻时补锌可缩短病程,减轻症状,如大便次数和粪便排出量的减少,使未来2~3个月中腹泻发病率下降。

4.胃肠黏膜保护剂

硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇、双八面体蒙脱石(思密达)等有胃肠黏膜保护作用,硫糖铝和枸橼酸铋钾可黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素的合成和刺激表皮生长因子分泌;但为避免铋在体内蓄积,枸橼酸铋钾不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢钠盐分泌和增加黏膜血流的作用,但可引起子宫收缩和腹泻,孕妇忌服。思密达可用于感染性或非感染性腹泻,可口服亦可灌肠。

5.微生态制剂

常用双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌(金双歧,培菲康,每次420~630mg,每日2~3次餐后服用)、嗜酸乳杆菌(乐托尔,每次2粒口服,每日2次,首剂加倍)、双歧杆菌(丽珠肠乐,每次0.35~0.7g,每日2次)、复合乳酸菌(聚克,每次1~2粒,每日1~3次)、地衣芽胞杆菌活菌(整肠生,每次0.5g,每日3次)、乳酶生(表飞鸣,每次0.3~1.0g,每日3次餐前服用)等以调节肠道菌群。它可以减少抗生素的应用,对旅行者腹泻、抗生素相关性腹泻、儿童腹泻和难辨梭状芽孢杆菌引起的腹泻有较好疗效。

6.止泻药

排便太频或失水、电解质过多,或引起痛苦时宜用止泻剂,使用止泻剂应注意以下原则:①严格掌握指征,主要针对严重失水者、非感染性腹泻者,并不是对所有腹泻均须使用止泻药,以免影响腹泻时将胃肠的有害物质排出体外的保护作用。当有病因治疗时,对轻度腹泻者多不必止泻,不一定加以抑制腹泻。②因止泻药可引起肠动力障碍,使致病菌定植和侵袭,延长排泄时间,故对诊断不明又不能排除感染时需慎用,明确感染性腹泻者禁用。③局限于直肠、乙状结肠的溃疡性结肠炎患者的腹泻主要是由于炎症激惹、刺激,而全胃肠通过时间并不缩短,应予抗感染治疗。④诊断不明又未能排除严重疾病时,用止泻剂应慎重,不能因症状控制而放松诊断性检查。⑤尽量避免或仅短期服用可引起药瘾性的药物(如复方樟脑酊、可待因等)。常用止泻剂有:

(1)地芬诺酯(苯乙哌啶,diphenoxylate,止泻宁):

为哌替啶(度冷丁)的衍生物。能减少肠蠕动,并有收敛作用,可用于各种因胃肠运动增快引起的腹泻。临床上常用复方地芬诺酯(每片含地芬诺酯2.5mg,阿托品0.025mg),每次口服1~2片,每日2~4次。大剂量时可产生欣快感,长期服用会成瘾,产生依赖性。肝、肾功能损害,尤其是严重肝病时,可诱发肝性脑病;重症溃疡性结肠炎时,因抑制肠蠕动,可诱发中毒性结肠扩张。儿童患者慎用。

(2)洛哌丁胺(苯丁哌胺,loperamide;易蒙停,imodium):

其化学结构与地芬诺酯相似,可抑制平滑肌收缩,抑制肠蠕动。其作用强度比吗啡、阿托品大。口服后易吸收,4~6小时达高峰,分布于肝、肾,并从尿、粪排出。应用指征同地芬诺酯。其作用还有:①阻断钙通道,抑制肠运动;②抑制分泌;③抑制调钙蛋白,增加Na+、Cl-吸收。比地芬诺酯作用强,用药后迅速止泻。每次2mg口服,2~3次/天。

(3)可乐定(氯压定,clonidine):

为α2肾上腺素能药物,可刺激肠细胞上特异的节后α2受体,促进Na+和Cl-的吸收,抑制HCO3

-和Cl-的分泌,为强力的止泻剂,因其中枢性低血压和镇静作用限制了它的应用。但糖尿病患者合并严重的自主神经病变时,并不出现低血压,而仅有止泻作用,可用于糖尿病性腹泻。

(4)奥曲肽(善得定,sandostatin):

是生长抑素(somatostatin,STT)的人工合成类似物,可有效治疗胃肠激素失常性腹泻(如VIP瘤、胃泌素瘤、生长抑素瘤和类癌综合征等所致的腹泻),常用剂量为0.3~0.75mg/d,分3次皮下注射。

(5)吲哚美辛(消炎痛,indometacin):

能抑制胰性霍乱、甲状腺癌以及小肠绒毛腺癌的分泌性腹泻。主要是吲哚美辛可降低前列腺素E2(PGE2)水平而达到止泻效果,而对炎症性肠病,吲哚美辛无止泻作用。

(6)钙拮抗剂:

硝苯地平、维拉帕米等,对分泌性腹泻有效。

(7)收敛吸附剂:

如鞣酸蛋白(tannalbin,每次1~2g,每日3次)、碱式碳酸铋(次碳酸铋,每次0.3~0.9g,每日3次餐前服用)、药用炭(每次1.5~4g,每日2~3次餐前服用)等,可选择性用于炎症性腹泻。

(8)鸦片制剂:

如复方樟脑酊(2~5ml/次,3次/天),能增强肠平滑肌张力,减低胃肠推进性蠕动,使粪便干燥而止泻。腹泻早期或腹胀者不宜使用。多用于较严重的非细菌感染性腹泻。

(9)双八面体蒙脱石(思密达):

是一种高效消化道黏膜保护剂,主要通过保护肠黏膜屏障功能达到抗腹泻作用。其作用机制是:思密达对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有极强的选择性固定、抑制作用;对消化道黏膜有很强的覆盖能力,并通过与黏液糖蛋白相互结合,修复、提高黏膜屏障的防御功能。它不进入血液循环系统,6小时左右连同所固定的攻击因子随消化道自身蠕动排出体外。思密达不影响X线检查,不改变大便颜色,常用剂量下不改变肠道生理运转时间,也不影响其他药物的生物利用度。基本无副作用,极少数患者产生轻度便秘,减量后可继续服用。用法:成人每次1袋(3g/袋)冲服,每日3次;2岁以上儿童每日2~3次,每次1袋;1~2岁幼儿每日1~2次,每次1袋;1岁以下幼儿每日1袋,分2次服用。治疗急性腹泻时首剂量应加倍。

(10)抗胆碱药:

适用于功能性及痉挛性腹痛者,可与镇静药合用。

7.止痛剂

对伴有明显腹痛的患者应使用止痛剂治疗。654-2、阿托品、丙胺太林等具有解痉、止痛作用,但青光眼、前列腺肥大者慎用,对严重炎症性肠病患者可诱发巨结肠,亦应慎用。胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴铵、西托溴铵等副反应较少。抗焦虑药有时也可缓解症状。

(蒋龙元 黄子通)

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