甲状腺功能主要由血液中的游离甲状腺激素来调节，甲状腺功能正常者，接受脑垂体合成和分泌的TSH的调节，使其血中的甲状腺激素浓度保持恒定。另一方面，血中的甲状腺激素（FT ₃、FT ₄）对垂体合成和分泌TSH又起着负反馈调节作用，当FT ₃、FT ₄过高时，TSH分泌受抑制，使血中的TSH降低；反之，过低则刺激TSH分泌，使血中的TSH升高。现将甲状腺相关激素的测定分别简介如下。

三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T ₃）。（3、5、3'-三碘酪氨酸）主要是在肝脏内由T ₄经脱碘酶脱去5'位的碘而生成。T ₃是一种作用于各种靶器官的主要甲状腺激素，因此，血清中T ₃的浓度更能反映出外周组织的功能状态，而非甲状腺的分泌功能。由T ₄向T ₃的转化减少，会导致血清T ₃浓度的下降，可见于一些药物的影响（如丙醇、糖皮质类固醇、胺碘酮等），以及重症非甲状腺疾病（NTI），均被称为“T ₃低下综合征”。与T ₄一样，99%以上的T ₃与运输蛋白结合，但T ₃与以TBG为主的转运蛋白间的亲和力要比T ₄低10倍左右。T ₃的分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节。

1.甲状腺功能亢进的诊断；

2.甲状腺功能亢进治疗后的疗效评价；

3.监测甲状腺功能亢进复发；

4.亚急性甲状腺炎的诊断；

5.甲状腺功能减退症的诊断。

详见总论。

T ₃与TBG有较强的亲和力，故任何使TBG增高的因素如：妊娠、葡萄胎、产雌激素的肿瘤、淋巴肉瘤、卟啉病、口服避孕药、雌激素治疗以及遗传性TBG增多症等，都可使T ₃增高；反之任何使TBG降低的因素如：应用糖皮质激素、雄激素、生长激素、水杨酸、苯妥英钠、氯贝丁酯，肾病综合征，肝功能衰竭，活动性肢端肥大症，大手术刺激，遗传性TBG减少症等，都可使T ₃降低。

甲状腺激素（Thyroxine，T ₄）由甲状腺生成并分泌，是下丘脑-垂体-甲状腺激素调节系统的组成部分，具有调节机体代谢的作用。甲状腺素在甲状腺组织内由DIT（3，5-二碘酪氨酸）双分子偶联而成，并与甲状腺球蛋白结合贮存于甲状腺滤泡腔内。机体根据生理需要通过TSH的调节分泌T ₄。

血清中大部分的T ₄（ > 99%）是以与TBG等血中转运蛋白结合的形式存在。评价血清甲状腺激素水平时，必须考虑血清中的转运蛋白浓度受内源或外源性因素的影响。如果忽略了结合蛋白浓度的变化（如雌激素类物质的使用，妊娠期或者肾病综合征）将导致甲状腺代谢状况的错误评估。正常情况下，T ₄有60%与TBG结合，其余分别与TBPA和白蛋白结合。T ₄的代谢调节与T ₃一样，也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。

1.甲状腺功能亢进；

2.甲状腺功能减退症；

3.亚急性甲状腺炎；

4.地方性甲状腺肿；

5.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）；

6.甲状腺激素抵抗综合征。

见总论。

1.有60%的T ₄与甲状腺球蛋白（TBG）结合，故任何使TBG增高的因素如：妊娠、葡萄胎、产雌激素的肿瘤、淋巴肉瘤、卟啉病、口服避孕药、雌激素治疗，以及遗传性TBG增多症等都可使T ₄增高；同样任何使TBG降低的因素如：应用糖皮质激素、雄激素、生长激素、水杨酸、苯妥英钠、氯贝丁酯，肾病综合征，严重的肝功能衰竭，活动性肢端肥大症，大手术刺激，遗传性TBG减少症等都可使T ₄降低，若体内存在与T ₄竞争性结合TBG的物质，也可使T ₄降低。

2.某些药物可使T ₄增高，如乙胺碘呋酮、造影剂、β-受体阻滞剂、雌激素、避孕药、奋乃静、5-氟脲嘧啶、苯丙胺、甲状腺素片、海洛因、美散痛等。

3.高原反应可出现短暂的T ₄增高。

4.危重患者T ₄降低，其下降程度与预后有关。

促甲状腺激素（thyrotropin，TSH）是一种分子量为30 kD的糖蛋白，由两种亚单位组成。β亚基具有TSH特异的免疫原性和生物学信息；α亚基具有种族特异性，并且与LH、FSH和HCG的α亚基的氨基酸序列一致。TSH由垂体前叶特异性嗜碱细胞生成并呈昼夜节律性分泌。垂体释放的TSH，作为甲状腺激素轴的上级中枢性调节激素，可刺激对碘的摄取，以及刺激甲状腺激素的生成和分泌，并具有使甲状腺组织增殖的效应。

检测TSH，是甲状腺功能诊断的首选指标。细微的游离甲状腺素的浓度变化，就会通过负反馈机制，引起TSH浓度的显著变化。因此，TSH是评估甲状腺功能的非常敏感且特异的指标，特别适合于早期诊断或排除下丘脑、垂体对甲状腺进行中枢性调节的功能紊乱性疾病。

1.甲状腺功能减退症（甲减）；

2.甲状腺功能亢进症；

3.新生儿先天性甲减筛查；

4.甲减患者甲状腺制剂替代治疗的随访检测；

5.慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的甲状腺功能状态；

6.地方性甲状腺肿患者的甲状腺功能状态；

7.垂体分泌促甲状腺激素腺瘤的诊断。

见总论。

1.某些药物可导致TSH一过性降低，如糖皮质激素、多巴胺及溴隐亭等。

2.库欣氏病患者中皮质醇含量较高，可造成TSH对TRH反应性降低，血清TSH降低，但不出现垂体-甲状腺轴功能的明显紊乱。

3.未经治疗的肢端肥大症患者血中生长激素（hGH）含量较高，诱发下丘脑释放生长抑素增多，造成TSH对TRH反应下降，少数患者可出现甲低。

4.实验过程中可能会存在嗜酸性抗体干扰，导致TSH测定结果出现假性高值。嗜酸性抗体指人类抗其他哺乳动物免疫球蛋白的抗体，属IgG，在实验中可竞争抗体结合位点，产生假性TSH高值。出现TSH增高而FT ₄正常而难以与亚临床甲减区别，若抗甲状腺抗体阴性，TRH兴奋试验后TSH的增高低于两倍时，应考虑嗜酸性抗体的存在。

5.TSH和FT ₄间的关系呈Log/直角坐标关系，当FT ₄浓度发生很小变化时，将引起TSH产生很强烈的反应。

三碘甲状腺原氨酸（T ₃）是一种调节机体代谢的甲状腺激素。检测这种激素的含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义。绝大部分T ₃与转运蛋白（甲状腺结合球蛋白、前白蛋白、白蛋白）结合。游离三碘甲状腺原氨酸（FT ₃）是T ₃的生理活性形式。FT ₃的检测理论上不受结合蛋白浓度和结合力特性的影响。

1.甲状腺功能亢进症（甲亢）；

2.低T ₃综合征；

3.甲亢或甲减治疗的疗效监测；

4.甲状腺激素抵抗综合征。

见总论。

1.长期使用苯妥英钠、多巴胺、糖皮质激素的患者FT ₃值可降低，但TSH正常，患者无甲亢表现。

2.血清标本4～8℃保存，3天内检测，长期保存应置−20℃，避免反复冻融，脂血标本不可检测。

甲状腺素（T ₄）是甲状腺生理调节系统的重要组成部分，并在机体的基础代谢中发挥作用。绝大部分的T ₄与转运蛋白（TBG、前白蛋白、白蛋白）结合。游离的T ₄是具有生物学活性的部分。

FT ₄的测定是临床诊断的重要指标。当怀疑甲状腺功能紊乱时，常常联合检测FT ₄和TSH。FT ₄也适合于甲状腺抑制治疗的疗效监测。

1.甲状腺功能亢进症；

2.甲状腺功能减退症；

3.甲状腺危象；

4.无痛性甲状腺炎；

5.低T ₃综合征；

6.甲亢或甲减治疗的疗效监测；

7.甲状腺激素抵抗综合征。

见总论。

1.乙胺碘呋酮和肝素可抑制5’-脱碘酶活性导致FT ₄增高。

2.多巴胺、糖皮质激素可抑制垂体释放TSH，短期服用亦可影响基础血清TSH，出现垂体型甲状腺功能降低，FT ₄水平下降。

3.某些非甲状腺疾病如急性发热性疾病、禁食、营养不良、危重患者，由于血清蛋白和甲状腺素结合减少或亲和力降低，引起血清中结合激素减少而游离部分增加，使FT ₄增高。另外一些全身性的外科损伤、烧伤、心肌梗死、肝硬化、原发性肝癌、慢性肾衰、严重感染、充血性心力衰竭等也可导致FT ₄增高。肾病综合征FT ₄可略低。

4.60岁以上的人FT ₃、FT ₄随年龄的增长逐渐降低，可能系TBG浓度随年龄增长而增高所致。

5.新生儿脐血甲状腺激素的特点是低FT ₄、低T ₃和高rT ₃，TSH轻度增高。

甲状腺球蛋白（Tg）属糖蛋白，分子量约660 KD。Tg基本上由两条300 kD和330 kD的蛋白链构成，通过二硫键接连在一起。甲状腺球蛋白绝大多数由甲状腺细胞合成并释放进入甲状腺滤泡的残腔中。TSH，甲状腺组织内碘缺乏和甲状腺刺激性免疫球蛋白等因素，均可刺激甲状腺球蛋白的产生。

甲状腺球蛋白在甲状腺激素T ₃和T ₄的合成中起决定作用。它含有约130个酪氨酸残基，在TPO（甲状腺过氧化物酶）和碘的存在下，一部分可碘化成单-和双-碘酪氨酸（MIT和DIT）。加入甲状腺过氧化物酶后，MIT和DIT可在Tg基质上进一步偶联成T ₃和T ₄。

甲状腺球蛋白（Tg），当其在甲状腺细胞内合成和运输到滤泡的过程中，可能有少量进入血液。因此，在甲状腺功能正常者的血液中，可检出低浓度的Tg。若检出低浓度Tg即提示有甲状腺组织的存在。甲状腺全切除术后，血清Tg浓度极低或测不出来，若分化型甲状腺癌者，在甲状腺全切除术后，测出血清Tg浓度达到一定水平，即应考虑该癌病灶是否有转移或复发之可能。

主要用于分化型甲状腺癌（包括乳头状癌、滤泡状癌）转移或复发的鉴别诊断指标；

见总论。

1.行甲状腺穿刺或甲状腺显像后1～2周内，血中TG可能有不同程度增高。

2.对各种甲状腺肿瘤而言，血清TG值波动较大，故根据一次测定结果进行鉴别诊断是困难的。

甲状腺球蛋白（Tg）由甲状腺产生，是甲状腺滤泡腔的主要成分。在甲状腺过氧化物酶（TPO）的协同作用下，Tg在L-酪氨酸的碘化及甲状腺激素T ₄和T ₃的合成方面具有重要作用。Tg和TPO都是潜在的自身抗原。

血清甲状腺球蛋白抗体（即Tg的自身抗体）浓度升高常见于一些自身免疫性疾病引起的甲状腺炎。高浓度的TGAb和TPOAb预示有慢性淋巴细胞性甲状腺炎（又称桥本甲状腺炎）。在自身免疫性甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎）受试者中，甲状腺球蛋白抗体浓度升高的阳性率约70%～80%，在Graves病患者中，甲状腺球蛋白抗体浓度升高的阳性率约30%。TGAb检测对于桥本甲状腺炎的病程监测和鉴别诊断（不明原因的TPOAb检测结果阴性的疑似自身免疫性甲状腺炎，无淋巴细胞浸润的Graves病，甲状腺球蛋白检测中排除甲状腺球蛋白自身抗体的干扰）非常重要。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病。

见总论。

1.正常人（特别是女性和老年人）体内也可存在少量TGAb，阳性率约为2%～10%，但无自身免疫反应。

2.某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红斑狼疮，TGAb也可见增高。

甲状腺特异性过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体上，并在其细胞表面表达。在甲状腺球蛋白（Tg）的协同作用下，TPO在L-酪氨酸的碘化；单碘、双碘酪氨酸的化学偶联，甲状腺激素T ₄、T ₃、和rT ₃的生物合成方面具有重要作用。

TPO是一种潜在的自身抗原，血清TPOAb滴度的升高常见于一些自身免疫性疾病引起的甲状腺炎。在还没有认识到TPO是一种由微粒体引起的自身免疫性抗原时，经常称TPOAb为“微粒体抗体”。从临床应用上来说，TPOAb和微粒体抗体这两个术语是相同的，但是就检测方法而言它们是有差异的。高达90%的慢性桥本甲状腺炎患者体内可检测到高滴度的TPOAb，70%的Graves病患者有TPOAb滴度升高。虽然同时检测其他甲状腺自身抗体（TPOAb、TSH受体抗体-TRAb）可以增加敏感性，但是TPOAb阴性结果不能排除自身免疫性疾病的可能性。抗体滴度与疾病的临床活动性无关。在疾病的缓解期或经过漫长的病程之后，原先升高的抗体滴度可能转为阴性，如果抗体在缓解之后再次出现，那即可能是复发。

甲状腺过氧化物酶是甲状腺激素合成过程的关键酶，近年来的研究证实TPO是人甲状腺微粒体抗原的主要成分，作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，TPOAb具有更好的灵敏度和特异性。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病。

见总论。

1.产后甲状腺炎、萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者TPOAb可能为阳性。

2.异常高水平的TSH，伴正常水平的FT ₄，若TPOAb增高，应考虑亚临床甲减或早期桥本甲状腺炎。

Graves病所表现的甲状腺功能亢进（自身免疫性甲亢），系由TSH受体（TSHR）的自身免疫抗体（TRAb）引起，这些TRAb的测定可用于疾病诊断和随访。TRAb具有和TSH相似的甲状腺刺激功能。但它不受负反馈系统的控制，由于它对甲状腺的持续刺激作用，常导致Graves病的临床甲亢症状。

1.自身免疫性甲亢的诊断或排除，以及与功能自主性甲状腺多发结节的鉴别诊断。若TRAb呈阳性，即提示患者的甲亢，是由于自身免疫所致，而不是毒性结节性甲状腺肿。由于Graves病的治疗不同于其他甲亢的治疗，因此早期测定TRAb意义很大。

2.监测Graves病患者治疗和复发情况，对临床治疗管理具有重要的指导作用。Graves病经抗甲状腺药物治疗期间，TRAb浓度常下降。若药物治疗后TRAb浓度降低或消失，可能提示疾病缓解，即可考虑终止治疗。

3.怀孕最后三个月期间的TRAb测定。因为TRAb是IgG-类抗体，可通过胎盘并引起新生儿甲状腺疾病。因此对有甲状腺疾病史的患者，在怀孕期间测定TRAb，对于评估新生儿甲状腺疾病危险程度非常重要。

见总论。