第十三章　伤寒、副伤寒

伤寒（Typhoid fever）是由伤寒沙门菌引起的经消化道传播的一种常见的急性传染病，在世界各地都曾发生，通常起源于食物或饮用水遭到带菌者粪便所污染，很快造成大流行。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。临床典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、肝脾肿大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。伤寒是《中华人民共和国传染病防治法》中规定报告的乙类传染病。

第一节　病原学特征

伤寒的病原菌为伤寒沙门菌（Salmonella typhi），也称伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群，革兰阴性短杆菌，有鞭毛，能活动，在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基上生长更好。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在伤寒的发病过程中起重要作用。主要有菌体“0”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，可诱生相应抗体，通过检测抗体可辅助临床诊断。在自然环境中生命力较强，耐低温，水中可存活2～3周，粪便中可维持1～2个月，-20℃可长期存活。对光、热、干燥、一般消毒剂等敏感，60℃加热15分钟或煮沸后即可灭活。

一、形态

伤寒沙门菌为革兰染色阴性杆菌，长约1～3μm，宽0. 4～0. 9μm，无芽胞，有鞭毛，能运动，多数有菌毛。新分离的伤寒沙门菌菌体外有荚膜多糖。

二、培养

伤寒沙门菌是需氧或兼性厌氧菌，营养要求不高。生长温度10～42℃，最适温度37℃，适宜pH为6. 8～7. 8。普通培养基平板上37℃培养24小时，即可生长出直径2～3mm中等大小、圆形、光滑、湿润、半透明、边缘整齐的隆起菌落，但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗糙型菌落。在液体培养基中，呈均匀浑浊生长。

三、生化特征

伤寒沙门菌生化反应较有规律，不发酵乳糖、蔗糖，不产生吲哚，发酵葡萄糖、麦芽糖、甘露醇，不产生气体，而其他沙门菌均产酸产气。吲哚、尿素及V-P试验均阴性，均能产生硫化氢（H2S）。

四、抗原结构

伤寒沙门菌抗原结构复杂，主要有菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）和体表（Vi）抗原。O及H抗原的抗原性较强，可用于血清凝集试验（肥达反应）来协助临床诊断。Vi抗原的抗原性不强，Vi抗体效价低，常用于发现带菌者。

（一）菌体抗原（O抗原）

存在于细胞壁脂多糖（LPS）层，特异性主要取决于多糖的侧链部分。伤寒沙门菌体抗原性质稳定，加热100℃数小时不被破坏，亦不被乙醇或0. 1%石炭酸所破坏。刺激机体能够产生IgM抗体，相应的抗原抗体结合时出现颗粒状、细密的凝集现象。

（二）鞭毛抗原（H抗原）

H抗原为不稳定的蛋白质抗原，对热不稳定，60℃经15分钟或乙醇处理被破坏。H抗原的特异性取决于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型，刺激机体主要产生IgG抗体。具有鞭毛的细菌经甲醇液固定后，其O抗原全部被H抗原遮盖，而不能与相应抗O抗体反应。鞭毛抗原与相应的鞭毛抗体结合，可出现疏松的絮状凝集现象。沙门菌H鞭毛抗原对细菌的鉴别、分型有重要的意义。

（三）体表抗原（Vi抗原）

存在于细菌表面，因与毒力有关而命名为Vi抗原，由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸组成，新从患者标本中分离出的伤寒杆菌等有此抗原。Vi抗原不稳定，经60℃加热、石炭酸处理或人工传代培养易破坏或丢失。Vi抗原的抗原性弱，当体内菌存在时可产生一定量抗体，且效价低，细菌被清除后，抗体也随之消失，临床诊断价值不大，但大多数伤寒沙门菌带菌者Vi抗体阳性，故测定Vi抗体有助于对伤寒带菌者的检出。

五、基因组结构

细菌的染色体是单环状双螺旋的DNA长链，缺乏组蛋白。细菌染色体在菌体内高度盘旋缠绕成丝团状，其外无核膜包绕。目前从已获得伤寒沙门菌全基因组序列的菌株来看，基因组大小为4. 6～4. 9Mbp，有7个rRNA操纵子，所含基因个数大致在4000～5000个之间。基因组从功能上大致可分为核心基因组（coregenome）和附属基因组（accessorygenome）。核心基因组的基因编码执行细菌基本细胞活动功能的蛋白，如转译、代谢和结构等；附属基因组往往是一些水平迁移组分，这些基因编码的功能或许不是细菌生命活动所必需的，但可赋予细菌适应多变环境的能力；也有一些仅仅为复制自己的基因而传播，并不赋予宿主细菌任何益处。

六、变异

伤寒沙门菌在环境、宿主和抗生素等多种选择性压力作用下可发生多种变异，如耐药性变异、抗原变异、毒力变异、L型变异、生化反应变异等。有的是表型变异，环境条件改变后可恢复原有特性；有的是基因型变异，不可逆，能遗传给子代。伤寒沙门菌的变异可通过生物分型、噬菌体分型、药敏试验、质粒酶切图谱分析、脉冲场凝胶电泳分型的方法检测，指导疾病的监测、预防、临床治疗等。

（一）抗原变异

1. H-O变异

指有动力的H型菌株失去鞭毛成为无动力的O型菌体，这种变异一般是不可逆的。

2. S-R变异

指菌落的光滑型（S）变成粗糙型（R）变异，新分离的伤寒沙门菌具有O抗原，菌落呈光滑型，但在人工培养基上多次传代，逐渐失去O抗原变为R型菌落，细菌的毒力也随之消失。

3. V-W变异

指有Vi抗原的菌株（V型）失去Vi抗原（W型）的变异，即细菌与抗O血清凝集而不再与抗Vi血清凝集，称为V-W变异。

4.位相变异

指双相菌的1相鞭毛抗原和2相鞭毛抗原之间的转换。将具有第1相和第2相H抗原的沙门杆菌接种于琼脂平板上，所得单个菌落，有些是第1相，有些是第2相。如任意挑选一个菌落（第1相或第2相），在培养基上多次传代后，其后代又出现部分是第1相、部分是第2相的不同菌落。

（二）L型变异

L型变异是因细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的作用被破坏或合成被抑制后形成的细胞壁缺陷的变型。L型在高渗环境下，仍可以生存，但不能维持正常的细胞形态，细胞大小不一，呈高度多形性，生化特性发生改变，常规方法不易检出。L型细菌具有致病性，与慢性和反复发作性感染有关，临床治疗细菌感染若抗生素用量不足，也可诱导病人体内的细菌发生L型变异。

（三）耐药变异

耐药变异是指细菌对某种抗菌药物由敏感变为耐受的变异。耐药变异一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和固有耐药。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的；获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。细菌的获得性耐药可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药基因转移到染色体而代代相传，成为固有耐药。有些细菌可同时耐受多种抗菌药物，即所谓的多重耐药性。目前世界范围内多耐药性的沙门菌很常见，并且耐药的比例在不断增加，耐药谱在不断扩大。

伤寒沙门菌的耐药性的机制多种多样，常见的是在传播流行过程中，获得耐药决定基因，有些基因编码在R质粒上，有些编码在细菌染色体上，前者易于水平传递和扩散，后者能够代代相传。目前监测数据显示伤寒沙门菌对氯霉素、磺胺、链霉素、四环素、氨苄西林、喹诺酮类抗生素等有抗性。

七、致病性

伤寒沙门菌随污染的水或食物进入人体，逃脱胃酸的杀灭作用，克服共生菌的抑制和小肠黏膜吞噬细胞的吞噬，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症，伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状。再者，伤寒沙门菌致病性还与其侵袭力、感染菌量、毒力岛结构、机体的免疫力等有关。

第二节　流行过程

伤寒在世界各地均有发生，以热带、亚热带地区多见。随着经济发展和社会卫生状况的改善，发病率呈下降趋势，但在一些不发达国家仍有地方性流行或暴发流行。新中国成立以来，经济迅速发展和人民生活条件的改善，我国的伤寒病例数显著减少，但散发病例时有发生，部分地区仍见有暴发流行。

一、传染源

伤寒的传染源是患者和带菌者。患者从潜伏期末到整个患病期间均有传染性，病程后期的传染性较前期强。带菌者是伤寒不断传播或流行的主要传染源，有重要的流行病学意义，可分为潜伏期带菌、恢复期带菌、慢性带菌和健康带菌。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。

二、传播途径

伤寒是经粪-口途径传播的肠道传染病，可经水、食物、日常生活接触和生物媒介传播。经水传播是伤寒流行的最重要传播途径，亦是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为多。

三、人群易感性

人对伤寒普遍易感，以儿童及青壮年发病较多，病后可获得持久性免疫，再次患病者极少，与副伤寒之间无交叉免疫。

四、影响因素

伤寒疫情与饮食、卫生条件和人口密度等因素关系密切，发达国家和发展中国家伤寒发病的影响因素也不尽相同。发达国家伤寒发病很少，疫情以输入为主，特别是境外伤寒疫区旅游是伤寒感染的主要原因，如美国每年约3/4的伤寒病例是因此导致感染。发展中国家伤寒高发，主要原因是卫生设施缺乏、食品污染和不安全的饮水等，特别是农村地区经济和卫生状况较差，缺乏安全饮水，个人防病意识淡薄，直接摄入半生的是熟食，凉拌菜等不良饮食习惯。在城市人群密集，生活节奏紧张，居住拥挤，环境卫生状况较差，流动饮食摊贩和路边小餐馆多等因素也可造成本病的流行。

第三节　流行特征

随着人们对伤寒流行规律的逐渐认识、社会经济的发展、供水及粪便处理等卫生设施的改善、抗生素的广泛应用，伤寒病人数和发病率均呈持续下降趋势，大规模的流行已明显减少。目前，伤寒在世界各地均可散发，也可引起地方性流行或暴发流行，但欧洲、北美已得到有效控制，暴发和流行多集中在亚洲、非洲、拉丁美洲和加勒比海等地区。伤寒全年均可发生，但以夏秋季多见，病例主要以青壮年为主。近年来，病原监测表明局部地区流行的伤寒耐药菌株有所增加，耐药谱也在逐渐扩大。除耐氯霉素、复方磺胺甲唑、氨苄西林外，少数菌株对头孢菌素及喹诺酮类抗菌药物也产生耐药性，将有可能影响到伤寒疫情的流行特征。

1.地区分布

目前，伤寒在世界各地均有发生，发病率农村明显高于城市，分布并不均匀，但欧洲、北美发达地区已得到有效控制，暴发和流行多集中在亚洲、非洲、拉丁美洲和加勒比海等地区，其中南亚、东南亚是全球伤寒发病率最高的地区，而日本、韩国等国家发病率稳定在低水平。我国伤寒暴发疫情主要集中于东南沿海和西南部分省份，以农村和中小城市社区暴发疫情为主；大城市中伤寒病例一般为散发，呈小灶性分布，偶尔有小规模暴发流行（图13-1，见文末彩图）。

2.时间分布

伤寒终年可见，夏秋季为多。我国伤寒暴发疫情从3月开始上升，7月达高峰，之后逐渐下降，11月出现第二个小高峰，暴发高峰时间为6～8月，农村和学校伤寒高发地区的暴发疫情时间分布趋势相似。发病数整体呈下降趋势，发病总数年均环比下降幅度达15%～20%（图13-2）。

3.人群分布

伤寒暴发中的病例主要以儿童和青壮年为主，发病数男性略高于女性，5岁以下儿童伤寒的发病率较高，40岁以上的成人病例相对较少见。职业分布以农民、学生和散居儿童为主。

第四节　伤寒的预防控制

一、控制传染源

及时发现、早期诊断、隔离并治疗患者，隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日止，或停药后连续大便培养2次（每周1次）阴性方可出院。患者的大小便、便器、食具、衣服、生活用品等均须消毒处理。

从事饮食业和儿童有关的工作的人员定期检查，及时发现带菌者。带菌者应调离饮食服务工作，并进行彻底治疗、监督和管理，连续大便培养4次阴性可恢复与食品、儿童有关的工作。

接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观察。

二、切断传播途径

切断传播途径是预防伤寒的关键性措施。搞好“三管一灭”（管水、管饮食、管粪便，消灭苍蝇），养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，做到饭前便后洗手，不进食生水和不洁食物。

三、保护易感人群

流行区内的易感人群可接种伤寒菌苗。目前使用的有伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，用伤寒杆菌Ty21a变异株制成的口服活菌苗等，可根据条件选用。

第五节　临床特征与治疗要点

一、临床特征

伤寒的潜伏期长短与感染伤寒沙门菌数量有关，食物性暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天，一般10天左右。

（一）典型伤寒

典型伤寒又称普通型伤寒，临床经过分为四期，自然病程为4～5周。

1.初期

相当于发病第1周，多数缓慢起病，体温呈阶梯型上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。常伴有头痛、咽痛、咳嗽、全身不适、食欲减退、腹胀、轻度腹泻或便秘交替等，病情逐渐加重，本期末常已经能触及肿大的肝脏与脾脏。

2.极期

相当于发病第2、3周，常有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现。

（1）持续高热：

体温高达39℃以上，多呈稽留热型，少数可呈弛张热或不规则热型，持续约10～14天。

（2）相对缓脉：

脉搏与发热不成比例上升。一般情况下，体温上升1℃，脉搏通常增快约10次/分。而伤寒患者体温已达40℃，脉搏仅90～100次/分，儿童或并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显，少数患者尚可出现重脉。

（3）神经系统中毒症状：

伤寒杆菌内毒素主要作用于中枢神经系统，患者表情淡漠、呆滞、反应迟钝、无欲貌，是伤寒特有的中毒面容，亦称“伤寒面容”。部分患者有耳鸣、听力减退，重者可有谵妄、昏迷或出现虚性脑膜炎等表现。

（4）消化系统症状：

食欲减退，舌苔厚腻，但舌尖及舌缘无苔而舌质红，称“伤寒舌”。常有腹部不适，腹胀及便秘多见，部分可有腹泻，严重者可出现中毒性肠麻痹，右下腹可有轻度压痛。

（5）玫瑰疹：

部分患者在病程第一周末可见到玫瑰疹，淡红色，稍隆起于皮肤，直径达2～4mm，压之退色。多见于前胸、腹部，少见于背部和四肢，散在分布，一般仅数个至十数个，常分批出现，多在2～4天内消退。

（6）肝脾肿大：

病程1周后多数患者有肝脾肿大，部分患者在左季肋下常可触及肝大，质软或伴压痛。重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。

3.缓解期

相当于病程第4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，病情开始好转，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，肿大的肝脾回缩正常。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

4.恢复期

约在病程第5周进入恢复期。体温恢复正常，症状逐渐消失，食欲好转，恢复期长短视患者原来的健康营养情况以及有无并发症而异，一般在1个月左右可完全恢复健康。

（二）其他临床类型

除典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗生素以及发病前有无其他疾病等，伤寒可分为下列类型。

1.轻型

全身毒血症症状轻，体温38℃左右，病程短，1～2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗接种或发病初期已应用过有效抗生素治疗者，年幼儿童发病多数表现也呈轻型。由于病情轻，症状不典型，易漏诊或误诊。

2.暴发型（重型）

起病急，毒血症症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，休克、昏迷等表现，常有中毒性心肌炎、中毒性脑病、中毒性肝炎、弥散性血管内凝血（DIC）等并发症。病情凶险，但如能早期诊断，及时给予有效病原治疗与对症治疗，仍可治愈。

3.迁延型

起病早期与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，病程可在5周以上甚至数月之久，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较显著。常见于患有慢性病毒性肝炎及慢性血吸虫病等消化道疾病的伤寒患者。

4.逍遥型

发病初症状轻，多数患者照常工作与生活，常因突然发生肠出血或穿孔方获诊断。

5.小儿伤寒

年龄越小，症状越不典型。体温多为弛张热，呕吐、腹泻等胃肠道症状明显，肝脾肿大常见，易并发支气管炎和支气管肺炎。病程较短，多数无相对缓脉及玫瑰疹，外周血白细胞常无明显减少，甚至升高。肠出血，肠穿孔等并发症较少见。

6.老年伤寒

病情常不典型，体温多不高，但虚弱者易虚脱、并发支气管肺炎、心力衰竭等。病程迁延较久，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退。疾病恢复不易，病死率较高。

二、治疗要点

早期发现、早期诊断、早期治疗，合理使用抗生素极为重要。选用针对性强的抗生素进行伤寒的病原治疗是最彻底、有效的措施。及时治疗对防止疫情发展、缩短排菌时间有重要作用，可减少并发症和病后带菌的发生，对控制伤寒传染源、防止伤寒流行有现实意义。治疗方法一般包括以下几个方面。

（一）一般治疗

患者入院后，按消化道传染病隔离，患者呕吐、排泄物应彻底消毒，病区做好防蝇、灭蟑螂，防止昆虫媒介传播措施。临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。

发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。应给予高热量，高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物，蛋白质及各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复，发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加，可逐渐进食稀饭，软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食。

应鼓励病人多进水分，每日约2000～3000ml（包括饮食在内），以利毒素排泄。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。

（二）对症治疗

1.高热

适当给予物理降温，如50%酒精或温水（36℃～38℃）擦浴，亦可给予头部冷敷等方法降温，不宜用退热药，以免引起虚脱或发生胃肠道反应。

2.便秘

对伤寒病人便秘者禁用泻剂，可用开塞露或用生理盐水低压灌肠，保持大便通畅。

3.腹泻

注意饮食调节，宜少糖低脂，可酌情用收剑药，忌用鸦片制剂，以免减低肠蠕动而引起的鼓肠。

4.腹胀

腹胀者应少吃或不吃牛奶、糖类，可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。

5.糖皮质激素的应用

糖皮质激素在伤寒治疗中应用有利亦有弊，在迅速降温、缓解中毒症状，减轻脏器损害，降低病死率等方面有一定疗效，但不能缩短病程，甚至会使病程延长，增加并发症和复发率，不能作为常规使用，需要时在有效抗生素治疗配合下慎用。原则上用于：毒血症状严重，表现过高热，物理降温无效者；高热伴神经系统症状者；毒血症状严重，有中毒性心肌炎、肝肾功能严重损害、肾上腺皮质功能衰竭者，但要控制疗程，一般不超过3天。

（三）病原治疗

1.伤寒患者抗生素治疗

（1）氟喹诺酮类药物：

为首选，氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高；②细菌对其产生突变耐药的发生率低；③体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；④大多品种系口服制剂，使用方便；⑤因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星，剂量：300mg，每日两次，口服或200mg每8～12小时一次，静滴，疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg，每日两次或每8小时一次，口服或静滴，疗程：14天。

（2）头孢菌素类：

第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪，剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg，疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1～2g，每8～12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。

（3）氯霉素：

剂量为每天25mg/kg，分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程为2周。注意事项：①新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/ mm3时停药。

（4）氨苄（或阿莫）西林：

剂量为成人2～6g/d，儿童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/d，分3～4次口服，疗程14天。注意事项：①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹，应及时停药。

（5）复方新诺明：

剂量为成人2片，每日两次；儿童每天SMZ 40～50mg/kg，TMP 10mg/kg，一日2次，疗程14天。

2.带菌者的治疗

（1）氨苄西林（或阿莫西林）：

剂量为成人氨苄西林4～6g/d或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/d，分3～4次口服，疗程：6周。

（2）氧氟沙星或环丙沙星：

剂量为氧氟沙星300mg，一日2次；环丙沙星500～750mg，一日2次口服。疗程6周。

第六节　副　伤　寒

副伤寒（paratyphoid fever）包括副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙等三种，分别由副伤寒甲、乙、丙三种沙门杆菌引起的急性传染病。在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶尔感染动物。副伤寒的流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防，基本与伤寒相同。

副伤寒甲、乙的潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时可短至3～6天。起病徐缓，但骤起者也不少见，尤以副伤寒乙为多。开始时可先有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。发热常于3～4天内达高峰，波动较大，极少稽留。热程较伤寒短，毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。皮疹出现较早，且数量多，直径大。复发与再燃多见，而肠出血、肠穿孔少见。

副伤寒丙临床症状复杂，起病急，体温上升快，热型不规则，常伴寒战。主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程1～3周不等，重症者持续较长时间。败血症型并发症极顽固，最常见为肺部并发症（如胸膜炎、脓胸等）、关节及骨的局限性、化脓性病灶。偶可并发化脓性脑膜炎、中毒性脑病、心内膜炎、肾盂肾炎、胆囊炎、皮下脓肿、肝脓肿等。肠出血、肠穿孔少见。

副伤寒甲、乙、丙的诊断、治疗及预防等与伤寒大致相同。对并发化脓性病灶者，一旦脓肿形成，可行外科手术治疗，并加强抗生素的使用。

（黄学勇　编　段广才　审)

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