风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症所导致的瓣膜损害。风湿性心脏病的活动期，心肌、心内膜及心包均可被风湿性炎症所侵及。慢性风湿性心脏病主要累及心脏瓣膜，又以二尖瓣病变最为常见，主动脉瓣次之。由于瓣膜炎的后果，瓣叶粘连，瓣口缩小，同时腱索纤维化、短缩，牵引瓣膜移位，是各类瓣口狭窄的病理变化。瓣叶收缩、变形，瓣叶组织的缺损使两瓣叶于收缩期不能紧密闭合则产生关闭不全。

常见X线胸部平片可大致反映瓣膜病变引起的血流动力学改变，超声心动图检查可直接显示瓣膜的形态及运动情况。CT能完美显示二尖瓣结构及心脏各个房、室大小，还可显示瓣膜的钙化、左心房的血栓形成、肺静脉高压所致的肺间质病变。MRI可直接显示二尖瓣病变的征象，包括：瓣膜形状、大小、瓣叶厚度、赘生物及活动度开放受限。MRI心肌在与血管壁（及血流）的信号间存在良好的对比，无须注射造影剂。MRI心脏电影可以动态显示心脏扩张和收缩运动的情况包括瓣膜运动（结合舒张期和收缩期心动周期的图像），可以了解瓣叶的开、闭情况及血流动力学改变、心肌收缩率等。

心脏向左后旋转，心影呈“二尖瓣”型；心影增大，心胸比例增大（图1-5-39）；左房、右室增大，左房增大主要依据右前斜位或左侧位食管左房段向后压移的程度（图1-5-40）。肺动脉段突出，主动脉结及左室变小；二尖瓣可有钙化；肺循环高压，肺血增多，瓣口轻度狭窄时仅见肺淤血，即上下肺静脉管腔的比例失调，随着病情的加重出现间质性肺水肿，有时可见含铁血黄素沉着的表现。

基本征象是瓣叶的增厚，运动受限和瓣口狭窄等。

左房血栓是风湿性二尖瓣狭窄的重要并发症，多附着于左心房后壁和心耳部，亦可漂流于左房腔内。SE表现为高信号、FSE与高信号的血流对比则表现为“充盈缺损”。

主要与风湿性二尖瓣关闭不全鉴别。

反流较轻，心影位置、形态、大小可无明显改变，仅有左房、左室的轻度增大；反流中度以上，左房、左室明显增大，右室也可增大，主动脉结正常或略小；多数患者无或仅有轻度肺静脉高压表现，晚期可出现明显肺循环高压（图1-5-41）。

自右心向左心顺行充盈，通过左、右心心排血量的计算可以评估瓣膜关闭不全。容积扫描可以显示继发的左房和左室心腔增大（图1-5-42）。

SE显示左房和左室扩张，FSE心脏收缩期左房反流所致的无信号区，轻度关闭不全无信号区局限于左房瓣口区，中至重度则向左房后壁扩展。

与风湿性二尖瓣狭窄鉴别：关键要点在于左心室是否增大，风湿性二尖瓣关闭不全时，左心室同时接受舒张期来自肺循环的回流血及收缩期反流至左心房的血流，使左心室容量负荷增大进而左心室增大；而风湿性二尖瓣狭窄时左心室不会增大。

由于瓣膜慢性炎症后相互粘连、融合，使瓣口开放受限产生狭窄。

主动脉型心脏，升主动脉中段局限性扩张，主动脉瓣区钙化为主动脉损害的确证（图1-5-43）。

半月瓣增厚和舒张受限为基本征象。CT的优点是对钙化的显示，另可显示左心室向心性肥厚和继发的升主动脉扩张（图1-5-44）。

显示左心室向心性肥厚和狭窄后继发的升主动脉扩张。有时可将瓣叶异常增厚，两瓣化及钙化所致的无信号区。

基于典型的“主动脉型心脏”特征、结合主动脉瓣区钙化诊断不难，尤其是CT、MRI提供的信息即可直接诊断，无须特别的鉴别诊断。

主要改变是主动脉瓣环扩大，瓣叶缩短和瘢痕变形以致主动脉瓣发生舒张期不能完全闭合。

主动脉型心脏，中度以上增大，主动脉弓部普遍增大，或伴有主动脉瓣区钙化，透视下主动脉搏动增强或呈陷落脉（图1-5-45）。

显示主动脉瓣环和升主动脉根部扩张及左室腔扩张。

心脏舒张期于左室显示主动脉瓣反流所致的无信号区，仅限于瓣口下方的局限性和大片无信号区分别为少量和大量反流。根据无信号区范围可以大致评估关闭不全程度。

主动脉关闭不全时的心影、大血管形态与高血压时的心影相鉴别。