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第一节 胃炎
胃炎（gastritis）是各种原因导致的胃黏膜炎症。一般可分为急性胃炎（acute gastritis）和慢性胃炎（chronic gastritis）两大类。
一、急性胃炎
急性胃炎是发生于胃黏膜的急性炎症，多由理化因素刺激或微生物感染引起，常见以下四种类型。
1.急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）
多因暴饮暴食或食入刺激性食物等原因引起。胃镜可见胃黏膜充血、水肿，表面覆盖黏液，上皮细胞坏死可形成糜烂。
2.急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）
多由服药不当（如阿司匹林）以及过度饮酒、急性应激（大手术、严重创伤等）有关。病变胃黏膜以出血、糜烂为主，因形成多发性糜烂，又称急性糜烂性胃炎。
3.腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）
吞服强酸、强碱或其他腐蚀性化学物所致。病变胃黏膜坏死，糜烂、溃疡形成甚至穿孔，病变多较严重。
4.急性感染性胃炎（acute infective gastritis）
少见，病情严重，多由化脓菌通过血液循环或胃外伤直接感染所致。病变为胃壁的急性蜂窝织炎或局限性脓肿。
二、慢性胃炎
慢性胃炎（chronic gastritis）是胃黏膜的慢性非特异性炎症，其发病率高，病因和发病机制目前尚未完全阐明，可由急性胃炎反复发作、长期吸烟饮酒、幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染、十二指肠液反流或自身免疫损伤等所致。根据胃黏膜的病理变化可分为以下几种类型。
1.慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）
是胃黏膜最常见的病变之一，胃镜检出率高达20%～40%，常发生于胃窦部。
胃镜可见病变黏膜充血、水肿，表面覆盖灰黄或灰白色黏液性渗出物，可伴有点状出血或糜烂。镜下病变以黏膜浅层炎细胞浸润及固有腺体保持完整为特点，病变黏膜浅层固有膜中以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，有时可见少量嗜酸性粒细胞或中性粒细胞，血管扩张充血，上皮细胞可坏死脱落。
2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）
慢性萎缩性胃炎可分为A、B两型。B型多见，我国患者大多数属于B型，其发生可能与吸烟饮酒、Hp感染、用药不当等因素有关，病变多发生于胃窦部。A型与自身免疫有关，患者血中可检测出抗壁细胞自身抗体和抗内因子自身抗体，多伴有恶性贫血，病变主要位于胃体和胃底。A、B两型萎缩性胃炎的病理变化基本相同。
胃镜可见胃黏膜色泽由橘红色变为灰色，变薄，黏膜皱襞变平甚至消失，黏膜下血管清晰可见（图7-1）。镜下，病变黏膜全层淋巴细胞、浆细胞等浸润，常有淋巴滤泡形成；病变区固有腺体数目减少，体积变小，部分囊性扩张；病变黏膜常发生肠上皮化生或假幽门腺化生（彩插图7-2）。发生肠上皮化生的胃黏膜上皮中出现杯状细胞、吸收细胞或潘氏细胞等，根据化生细胞分泌黏液的不同可分为完全型（Ⅰ型）和不完全型（Ⅱ型）肠上皮化生，目前认为不完全型肠上皮化生与胃癌发生有关。假幽门腺化生发生于胃体或胃底，壁细胞和主细胞被黏液分泌细胞所取代。
3.肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）
又称Menétrier病。病因与发病机制尚不清楚，病变好发于胃底和胃体，沿胃大弯分布，黏膜层增厚、黏膜皱襞肥大加深似脑回状（图7-3），镜下胃小凹增生，黏膜表面黏液分泌细胞增多，壁细胞和主细胞可减少，黏膜固有层内炎细胞浸润不明显。
图7-1 慢性萎缩性胃炎
图7-2 慢性萎缩性胃炎
图7-3 肥厚性胃炎
4.疣状胃炎（verrucous gastritis）
病因不明。病变多见于胃窦部，胃黏膜表面见多个结节状、痘疹样突起，常伴有中央凹陷、糜烂。镜下可见病灶中央凹陷处胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，覆以急性炎性渗出物。