卵巢是雌激素和孕激素分泌的主要腺体，也分泌少量雄激素，三种激素均为甾体激素。排卵前的雌激素主要来源于卵泡膜细胞。排卵后分泌的孕激素及雌激素主要来源于黄体细胞，孕激素主要由颗粒黄体细胞（大黄体细胞）分泌，雌激素主要由泡膜黄体细胞（小黄体细胞）分泌。雄激素主要由卵巢间质细胞和门细胞产生。除甾体激素外，卵巢还分泌其他多肽激素、细胞因子和生长因子。

甾体激素的骨架似类固醇，故又称类固醇激素，基本化学结构为环戊烷多氢菲核。按碳原子的数目分为3组：含18个碳原子为雌激素，基本结构为雌烷核，如雌二醇、雌酮、雌三醇。含19个碳原子为雄激素，基本结构为雄烷核，如睾酮；含21个碳原子为孕激素，基本结构为孕烷核，如孕酮（图3-4）。

卵巢甾体激素生物合成需要多种羟化酶及芳香化酶的作用，它们都属于细胞色素P450超基因家族。是由卵巢的卵泡膜细胞和颗粒细胞在FSH和LH的共同作用下完成的。先由27个碳原子为骨架的胆固醇作为前体，通过侧链缩短，形成21碳的孕烯醇酮或孕酮，再缩短为19碳的雄烯二酮和睾酮，最后通过芳香化作用生成1～8碳的雌激素。首先LH与卵泡膜细胞LH受体结合后，卵泡膜细胞摄取循环中的胆固醇，经线粒体内细胞色素P450侧链裂解酶催化，形成孕烯醇酮，这是性激素合成的限速步骤，继而转化为雄烯二酮和睾酮，经芳香化酶作用形成雌激素，进入体循环。FSH与颗粒细胞上FSH受体结合后激活细胞内芳香化酶，将来自于泡膜细胞的睾酮和雄烯二酮分别转化为雌二醇和雌酮，进入血液循环和卵泡液中。因此，孕烯醇酮是合成孕激素、雌激素和雄激素的前体。

从孕烯醇酮转化为雄烯二酮和睾酮有Δ4和Δ5两条途径（图3-5）。Δ5途径是在17α-羟化酶的作用下，孕烯醇酮的第17位碳原子增添α羟基而变成17α-羟孕烯醇酮，再经17，20-碳链裂解酶的作用，使17位和20位碳原子上的侧链断开，形成脱氢表雄酮，又在17β-羟甾体脱氢酶（17β-HSD）作用下形成雄烯二醇。Δ4途径，即以Δ4甾体-孕酮为前体，孕烯醇酮是Δ5甾体，经Δ5-4异构酶的作用形成孕酮，孕酮在17α-羟化酶作用下形成17α-羟孕酮，又经17，20-碳链裂解酶的作用形成雄烯二酮，再经17β-HSD作用下形成睾酮。Δ5途径的每一步产物均可经3β-羟脱氢酶和Δ5-4异构酶的作用而形成相当的Δ4产物。

因排卵前卵泡膜细胞和颗粒细胞间的基底膜的屏障作用，颗粒细胞内无血管进入，因此排卵前体循环中的雌激素主要来自卵泡膜细胞，是以Δ5途径合成的。黄体期的颗粒黄体细胞内血管新生，颗粒黄体细胞分泌的激素得以进入体循环，含有Δ5和Δ4两条途径来源的雌激素。孕酮的合成是通过Δ4途径（Δ4表示双键位于C4-5之间，Δ5表示双键位于C5-6之间）。

甾体激素主要在肝内代谢形成葡萄糖醛酸酯或硫酸酯等水溶性较强的结合物、经肾脏通过尿液或经胆汁排出。孕激素主要代谢为孕二醇；雌二醇的代谢产物为雌酮及其硫酸盐、雌三醇、2-羟雌酮等；经胆汁排入肠内雌激素可吸收再入肝，即肠肝循环。睾酮代谢为雄酮、原胆烷雄酮，主要以葡萄糖醛酸盐的形式经肾脏排出体外。

随着卵泡的发育有着周期性的变化。早卵泡期仅分泌少量雌激素；大约到月经第7天卵泡开始分泌的雌激素显著增多，并于排卵前达到高峰；排卵后，由于卵泡液中雌激素释放致腹腔使循环中雌激素急剧下降；排卵后1～2天，黄体开始分泌雌激素使循环中雌激素又逐渐上升，于排卵后7～8天形成又一高峰，但是这一高峰一般低于排卵前高峰。此后黄体逐渐萎缩，雌激素水平又一次急剧下降，在月经期达最低水平。

卵泡期卵泡膜细胞不分泌孕激素；排卵前成熟卵泡的颗粒细胞在LH排卵峰的作用下黄素化，开始分泌少量孕激素；排卵后，黄体分泌孕激素逐渐增加，至排卵后7～8天分泌量达最高峰，以后逐渐下降，到月经来潮时降至最低水平。

女性的雄激素主要来自肾上腺和卵巢，包括睾酮、雄烯二酮和脱氢表雄酮。卵巢泡膜细胞是合成分泌雄烯二酮的主要部位，卵巢间质细胞和门细胞主要合成与分泌睾酮。排卵前卵巢局部及循环中雄激素升高，一方面可促进非优势卵泡闭锁，另一方面可提高性欲。

游离状态的甾体激素才能发挥生物学活性，而大部分甾体激素在血中以与蛋白结合的形式转运至靶细胞处，游离的仅占2%～3%。雌激素和雄激素在血液循环中与睾酮-雌二醇-结合球蛋白（TEBG）或白蛋白相结合；孕激素则与白蛋白（90%）或皮质醇结合球蛋白（10%）结合。结合状态下的性激素无生物活性，但可避免激素过快地被破坏和排出。有生物活性的游离激素与无活性的结合激素维持着动态平衡。

雌激素是由带有芳香A环的18个碳原子组成的甾体激素。内源性雌激素主要包括雌酮（E）、雌二醇（17B-E ₂）和雌三醇（E ₃），其中E的生物活性最强。雌激素的靶器官包括生殖系统（外阴、阴道、子宫、输卵管和卵巢）、非生殖系统（皮肤及其附属物、骨骼、心血管系统、中枢神经系统和肝脏）和乳腺。

促进子宫平滑肌细胞增生和肥大，使肌层增厚；增加血供，促使和维持子宫发育；增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。

修复月经期后的子宫内膜并使子宫内膜腺体增生，为排卵后孕酮使内膜向分泌期转变做好准备。

使宫颈口松弛、扩张，排卵前雌激素高峰时宫颈外口可扩张成瞳孔样。宫颈黏液分泌增多，由于水分增加变稀薄，富有弹性，易成拉丝状，此时有利于精子通过。

促进输卵管肌层发育及上皮的分泌活动，并可加强输卵管节律性收缩振幅，有利于输送精子和拾卵。

使阴道上皮细胞增生和角化，黏膜变厚，并增加细胞内糖原含量，使阴道维持酸性环境。

使阴唇发育、丰满、色素加深。

促进乳腺管增生，乳头和乳晕着色，促进其他第二性征的发育，如性毛的生长。

在卵巢局部发挥自分泌和旁分泌作用，协同FSH促进卵泡发育。

通过对下丘脑和垂体的正负反馈调节，控制促性腺激素的分泌，调节卵泡的发育。

刺激SHBG、血管紧张素原、凝血因子、C反应蛋白等的合成；还可以刺激肝脏胆固醇代谢酶的合成，提高血载脂蛋白Al的含量，降低低密度脂蛋白胆固醇水平，升高高密度脂蛋白胆固醇的浓度，并有抗血小板和抗氧化的作用，但并不能据此治疗高血脂。

促进青春期骨骼的生长和骨骺的闭合。雌激素能降低破骨细胞活性，对减少骨骼重吸收有重要意义。

雌激素可直接作用于心血管，促进血管内皮细胞一氧化氮等血管活性物质的合成，有助于血管内皮细胞修复，抑制平滑肌的增殖；还能够维持血管张力，保持血流稳定。

促进神经胶质细胞的发育、突触的形成、神经递质的合成以及神经细胞的生长、分化、存活与再生。

孕激素通常是在雌激素作用的基础上发挥效应的。

通过增加蜕膜氮氧化物的合成促进局部血管扩张，抑制子宫前列腺素的合成及增加前列腺素的代谢失活，从而降低子宫组织中前列腺素的含量，同时使子宫肌及肾上腺素能神经突触前膜上的β受体占优势，降低子宫平滑肌兴奋性及对缩宫素的敏感性，抑制子宫收缩，有利于胚胎及胎儿在宫内生长发育。

使增生期子宫内膜转变为分泌期，开启着床窗，为受精卵着床做好准备。

使宫口闭合，黏液分泌减少，由于水分减少性状变黏稠。

抑制输卵管肌节律性收缩的振幅。增强输卵管平滑肌对前列腺素E的反应，使输卵管峡部松弛，以利于受精卵加速进入宫腔。

加快阴道上皮脱落。

促进乳腺腺泡发育。

孕激素在排卵期具有增强雌激素对垂体LH排卵峰释放的正反馈作用；在黄体期对下丘脑、垂体有负反馈作用，抑制促性腺激素分泌。

兴奋下丘脑体温调节中枢，可使基础体温在排卵后升高0.3～0.5℃。临床上可以此作为判定排卵日期的标志之一。

促进水钠排泄。

保护胚胎免受免疫损害。

孕激素与雌激素既有协同也有拮抗作用：孕激素在雌激素作用的基础上，进一步促使女性生殖器和乳房的发育，为妊娠准备条件，两者有协同作用；另外，雌激素和孕激素又有拮抗作用，雌激素促进子宫内膜增生及修复，孕激素则限制子宫内膜增生，并使增生的子宫内膜转化为分泌期。其他拮抗作用表现在子宫收缩、输卵管蠕动、宫颈黏液变化、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的潴留与排泄等方面。

雄激素通过自分泌和（或）旁分泌作用调节卵泡发育。自青春期开始，雄激素分泌增加，促使阴蒂、阴唇和阴阜的发育，促进阴毛、腋毛的生长。雄激素还与性欲有关。

在细胞水平起作用时，睾酮常需转化成双氢睾酮，后者与受体蛋白结合的亲和力高于睾酮，雄激素促进合成蛋白质，促进肌肉生长，并刺激骨髓中红细胞的增生。在性成熟方面，促使长骨骨基质生长和钙的保留；性成熟后可导致骨骺的关闭，使生长停止。可促进远曲小管对水、钠的重吸收并保留钙。