弓形虫病（toxoplasmosis）是由刚地弓形虫（toxoplasma gondii）引起的一种人兽共患传染病，也是艾滋病的重要合并症之一。先天性弓形虫病为全身性疾病，是引起小儿中枢神经系统先天畸形及精神发育障碍的重要病因之一。

弓形虫原虫发育过程需中间宿主和终宿主，几乎所有哺乳动物和人及某些鸟类为传染源，猫是重要宿主。孕妇初次感染后，只有在母体发生原虫血症时，通过胎盘传染给胎儿。弓形虫经血行播散可侵犯多个器官和组织，产生坏死灶，引起组织强烈炎症反应。当宿主产生抵抗力，虫体繁殖受抑制，形成不活动的组织包囊，成为慢性感染，一旦宿主免疫力降低，即可从包囊内逸出，致复发。弓形虫亦可作为抗原，引起过敏反应。

了解孕母感染史、阳性体征及实验室结果，以明确孕母有无感染存在。或母亲有自然流产、死胎、死产等不良孕产史。

先天性弓形虫病临床表现为全身性症状和系统性症状，急性型和慢性型表现。怀孕3个月内感染症状较重，常引起流产、早产或死胎。妊娠中期和晚期感染，新生儿可为隐性感染，亦可在出生时或生后数周出现先天感染的症状。

主要表现为感染中毒症状和神经系统及眼等多器官病变。急性型常有发热、呕吐、斑丘疹或出血性皮疹（如紫癜）、贫血、黄疸、肝脾大、肺炎等。中枢神经系统感染受损最多见，表现为脑膜脑炎。其他有心肌炎、淋巴结肿大、水肿、肾炎等。出生缺陷常为宫内早期感染的结果，常见的有小眼球、小头畸形、无脑畸形及其他头面部、肢体、消化器官等发育畸形。

多见于慢性型。

脑膜脑炎可于出生时即出现症状，此多为重型。表现为前囟突起、呕吐、抽搐、昏迷、角弓反张，严重者可死亡。脑脊液常有异常，外观黄色，细胞数增加，淋巴细胞增多为主，蛋白质增高或正常。脑脊液循环受阻时出现阻塞型脑积水。脑皮质钙化较多见，脑性瘫痪、多发性神经炎、下丘脑综合征亦可见。神经精神发育障碍在存活婴儿中占90%。

较多见，感染越早损害越重。常见小眼球、无眼球畸形。脉络膜视网膜炎是眼部损害最普遍的病变，葡萄膜炎、视神经萎缩、玻璃体浑浊等病变对视力损害明显。

先天性弓形虫病约半数出现黄疸和肝脾大，病程长短不一，黄疸轻重不等，类似于病毒性肝炎或慢性肝炎表现。

可有肺炎、心肌炎、肾炎、肾病综合征等。

（1）血液、体液等涂片染色查见弓形虫滋养体。

（2）动物接种或组织细胞培养获阳性。

（3）在血清或体液中检出弓形虫循环抗原，常用双抗体ELISA法、生物素亲和素ELISA法、葡萄球菌A蛋白斑点结合法等。

（4）在血清或体液中，或在畸形围产儿标本中检出特异性弓形虫IgM抗体。

（5）应用弓形虫特异性DNA探针技术及聚合酶链反应技术可检出弓形虫DNA。

具有上述常规实验室检查中的任何一项，伴或不伴孕母感染史与临床症状，可诊断为先天性弓形虫病。

加强护理，急性期对症治疗。

磺胺嘧啶和乙胺嘧啶合用，是治疗本病最常用的方法，可抑制弓形虫滋养体的繁殖，用于急性期治疗。磺胺嘧啶100mg/（kg·d），分4次口服，疗程4～6周。乙胺嘧啶1mg/（kg·d），每12小时1次，2～4天后减半，疗程4～6周。用3～4疗程，每疗程间隔1个月。因使用乙胺嘧啶可引起叶酸缺乏，故应同时补充叶酸，5mg/次，每天3次。有报道应用阿奇霉素治疗先天性弓形虫病，但尚无统一的剂量和疗程。

应用于脉络膜视网膜炎及脑脊液蛋白明显升高者（≥1g/ dl），以减轻炎症反应，需同时应用抗弓形虫药物。

先天性弓形虫病预后不良，病死率3%～12%，严重者新生儿期可死亡。存活者多有严重神经系统后遗症，如智力障碍、惊厥、严重视力缺陷、脑性瘫痪、脑积水及精神发育障碍等。