在人体所需要的5大类营养素中，除蛋白质、脂肪和碳水化合物外，还有矿物质（mineral elements）和维生素（vitamins）两类，因需要量相对小，其在膳食中所占比重也小，被称为微量营养素（micronutrients）。

人体组织中含有多种元素，种类和含量与其生存的地理环境表层元素的组成及膳食摄入量有关。在地球表层发现的92种天然元素中，已从人体组织中检测到81种，但迄今为止，确定为构成人体组织结构、参与机体代谢和维持生理功能所必需的元素为26～28种，这些元素中除了碳、氢、氧和氮组成碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素等有机化合物外，其余的元素均称为矿物质（mineral）。按其在体内的含量多少，分为常量元素（macroelements）和微量元素（traceelements）两类。常量元素指在体内的含量大于体重的0.01%矿物质，如钙、磷、钠、钾、氯、镁和硫等元素，人体对其需要量每日达到数百甚至数千毫克；微量元素指在体内的含量小于体重的0.01%矿物质，如铁、铜、锌、硒、铬、碘、钼和钴等，人体对其需要量很少，常以毫克甚至微克计。

维生素是一类微量的低分子有机化合物，种类很多，化学结构各不相同，人体对维生素的需要量也很小，营养学上根据其是否溶于水，将其分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。脂溶性维生素包括维生素A、D、E和K；水溶性维生素包含B族维生素（维生素B ₁、B ₂、PP、B ₆、B ₁₂以及叶酸、泛酸、生物素等）和维生素C。

钙、磷、钠、钾、氯、镁和硫等常量元素在体内有重要的生理功能：①构成机体组织的重要组分，如骨骼、牙齿中的钙、磷、镁，蛋白质中的硫、磷等；②细胞内外液的成分，如钾、钠、氯与蛋白质一起，维持细胞内外液适宜渗透压和水环境，以进行新陈代谢；③维持体内酸碱平衡，如钾、钠、氯离子和蛋白质的缓冲作用；④参与构成功能性物质，如血红蛋白中的铁、甲状腺素中的碘，超氧化物歧化酶中的锌，谷胱甘肽过氧化物酶中的硒等；⑤维持神经和肌肉的正常兴奋性及细胞膜的通透性。

钙（calcium）是自然界中分布最广泛的元素之一，约占地壳重量的3%。钙也是人体内含量最多的矿物质，正常成人体内钙含量为25～30mol（1000～1200g），占体重的1.5%～2%。

钙主要在小肠吸收，吸收率一般介于20%～60%，吸收方式有主动吸收和被动吸收两种。①主动吸收主要在十二指肠和空肠的上部完成。当钙摄入水平较低，肠腔内钙浓度低于肠黏膜细胞外组织液浓度时，肠道钙由钙结合蛋白跨膜逆浓度梯度转运。钙主动吸收需要耗能，并依赖1，25-（OH） ₂ D ₃和肠道维生素D受体的作用，具有饱和性，受钙摄入量和身体的需求调节。②被动吸收主要在小肠下段和回肠部完成。当钙摄入量较高时，肠腔内钙浓度高于肠黏膜细胞外组织液浓度，则大部分钙沿浓度梯度由高向低被动扩散方式被吸收。小肠下段和回肠黏膜的渗透性决定了被动吸收率。被动吸收主要取决于钙的浓度梯度，具有不饱和性，也不受维生素D和生理需要量的调节。但肠腔中钙的状态（可溶或不溶）对其吸收有至关重要的影响。

主要包括机体方面的因素和膳食方面的因素。

包括生理需要量和机体维生素D、钙和磷的营养状况、胃酸分泌、胃肠黏膜接触面积和体力活动等。生理需要量主要受骨骼生长速度和妊娠及哺乳期钙的额外支出的影响。在生命周期里，骨骼生长越快，钙吸收率也越高。婴儿期钙的吸收率约60%，儿童期略低于婴儿期，约40%，成年期则降低至20%～40%，老年人则会进一步降低。孕中晚期钙吸收率可增高30%～50%，泌乳期虽然对钙需要量增加，但吸收率并未相应增加。女性停经后，雌激素的急剧降低也引起钙吸收率下降。机体维生素D缺乏会降低1，25-（OH） ₂ D ₃的水平，降低主动吸收率。血磷升高反馈抑制1，25-（OH） ₂ D ₃的生成而降低钙吸收率。胃酸缺乏可降低不溶性钙盐的溶解度而减少吸收。此外，体力活动可提高吸收率并促进钙的储存。

①钙摄入量是膳食中影响钙吸收率和吸收量的最重要的因素。钙吸收率与单次钙摄入量的对数呈负相关。当日均钙摄入总量降低或单次钙摄入量降低时，主动吸收被激活，从而增高钙吸收率。当钙摄入量增加时，虽然钙吸收率降低，但钙吸收的总量是增加的。②等量的钙以少量多次的方式摄入则可增加钙吸收率和吸收总量。③膳食中乳糖、寡糖、适量的蛋白质和一些氨基酸可与钙结合成可溶性络合物而有利于钙的吸收。④低磷膳食可降低血液磷的水平，刺激维生素D活化，促进钙吸收。⑤膳食中的草酸、植酸可与钙形成不溶性草酸钙和植酸钙而降低钙吸收。⑥膳食纤维中的糖醛酸残基、饱和脂肪酸可与钙结合形成不溶性复合物，从而降低钙的吸收。

人体中约99.3%的钙储存于骨骼和牙齿，不到1%的钙存在于软组织（7g，0.6%），血浆（0.35g，0.03%）和细胞外液（0.7g，0.06%）。钙在骨骼中通常以羟磷灰石 [Ca ₁₀（PO ₄） ₆（OH） ₂]结晶的形式存在，少量钙是无定形的磷酸钙。骨骼中钙占骨矿物质总重的40%，其中约0.4%为可交换钙。在软组织和体液中的钙以游离和结合形式存在，为混溶钙池（miscible calcium pool）。血钙较稳定，几乎全部存在于血清中。血液中，46%的钙与蛋白质结合，47.5%为游离钙，6.5%与有机酸或无机酸结合成复合钙。人体骨骼处于不断的更新中，因此，钙在血液和骨骼之间处于不断交换状态。成人在钙平衡时，每天从骨质吸收和储存入骨骼的钙约为400mg。

机体在生长发育过程中体内的钙不断蓄积增加，妊娠初期胚胎中没有钙沉积，以后随着胚胎的发育，胎儿体内的钙含量迅速增加，足月新生儿体钙含量为25～30g，约占体重的1%，成年时体钙的含量可达到1000～1200g或更多。成年后骨的形成与重吸收仍继续进行，所以骨不仅作为全身的支架，对机体起着支撑、运动和保护内部器官的作用，而且亦是体内多种无机盐，尤其是钙的巨大贮存库。

血浆中的钙有3种不同的存在形式：①离子钙：约半数以游离的离子形式存在并发挥作用。②蛋白结合钙：约占血浆钙总量的46%，其中80%与白蛋白结合，20%与球蛋白结合。蛋白钙无生物活性，对机体的重要性在于当血浆钙离子浓度降低时，与血浆蛋白结合的钙可以迅速从其结合部位解离，从而具有在第一线阻止血液中钙离子浓度降低的作用。③络合钙：系与有机酸或无机酸结合的钙，约占血浆总钙量的6%，主要是与磷酸、柠檬酸及其他阴离子形成复合物。络合钙与钙离子同属于可超滤钙，可以扩散的方式透过细胞膜。

正常情况下，血液和细胞外液中的钙浓度变动范围很窄，血浆钙浓度一般维持在2.2～2.5mmol/L，在血浆蛋白浓度正常的情况下，血浆钙低于2.2mmol/L时，就会发生低钙血症，超过2.5mmol/L时，就会有高钙血症的表现。儿童血清钙浓度一般处于正常值的上限。

人体不同细胞中钙含量差别很大，在红细胞中钙浓度仅0.02mmol/L，而肌细胞和血小板内钙的总量可高达5mmol/L或10mmol/L。细胞内钙99.9%以上以钙的结合形式存在，主要存在于内质网和线粒体等细胞器内，大多数细胞中游离的Ca ²⁺的浓度为0.1～0.2mol/L，约比细胞外钙浓度少1000倍，当受到化学、电或物理刺激时，与细胞表面受体相互作用，细胞外钙流入细胞内，细胞内质网或肌浆网内储存的钙释放使细胞内钙升高。细胞钙的这种升高通常活化一种或多种激酶，通过磷酸化一种或多种蛋白，激活某一特定的细胞反应。因此，钙作为第二信使引发广泛的生理反应，包括肌肉收缩、神经递质释放、视觉、糖原代谢、细胞分化、增殖和运动等。

人体摄入的钙主要通过肠道和泌尿系统排泄，少量经汗液排泄。如果成人每天摄入800mg钙，200～300mg钙经肠道吸收进入血液，100～200mg经尿液排出，吸收的钙经粪便再排出100～150mg，另有50～60mg的钙由汗液、头发和指甲排出。女性在哺乳期，由乳汁排出钙150～230mg。

排出的钙包括两部分。一部分为膳食中未吸收的钙。该部分的钙量主要与钙摄入的总量与方式和影响钙吸收的因素有关。另一部分为已吸收进入血液循环的钙经消化液或脱落细胞被排入消化道，部分随食物钙一起重吸收进入血液循环，未吸收的部分则随粪便排出体外，这部分钙称为内源性粪钙（endogenous fecal calcium，EFC）。内源性粪钙的日均排出量为100～150mg，排出量与血钙浓度有关。消化液中钙的重吸收与膳食钙受相同因素的影响。

是已吸收的钙排出的主要途径。每日经肾小球滤过钙的总量可达10g。接近99%的钙在肾小管重吸收。正常人每日平均尿钙排出量100～200mg。①尿钙排出受年龄、生理状态和膳食因素的影响。婴儿尿钙较低，随年龄增长，尿钙增高。女性怀孕期因钙吸收率增加导致尿钙排泄增加，而哺乳期尿钙排泄出现保护性降低。女性停经后的雌激素水平降低也引起尿钙的排出增加。②尿钙排出受膳食因素影响，如蛋白质、钠和其他碱性阳离子（如钾、镁和磷等）均可影响尿钙的排出。钠与钙均在肾小管内重吸收，二者产生竞争性抑制。总体上膳食钙增加，尿钙排出增加，但尿钙排出量与吸收的钙量呈平行关系。蛋白质代谢产生的酸根离子降低血液pH值，增加骨钙的溶出，使血钙增高导致尿钙的排出增加，而碱性阳离子（钾、镁）的作用与其正好相反。

主要受出汗量和血钙浓度的影响，成人每日通过皮肤排出的钙50～60mg。

正常情况下，机体具有精细的内稳态调控机制，包括甲状旁腺激素（parathormone，PTH）、降钙素（calcitonin，CT）及1，25-（OH） ₂-D ₃共同调节，使血液中的钙浓度维持相对恒定。当血液中钙浓度降低时，可通过PTH-维生素D调节促进小肠对钙的吸收、肾小管对钙的重吸收和骨的吸收作用，而使血钙水平恢复正常。当血钙水平升高时，CT可拮抗PTH对骨骼的溶解作用，抑制破骨细胞的生成，促进成骨细胞的增加，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解，促进骨盐沉积并降低血钙水平，以维持钙的内环境稳定。此外，胰岛素、生长激素、甲状腺素、雄激素、雌激素、肾上腺皮质固醇和无机磷也参与钙代谢的调节。有研究发现，妊娠期雌激素水平的增高可促进钙在肠道的吸收，特别是在低钙摄入时。

人体骨骼和牙齿中无机物的主要成分是钙的磷酸盐，多以羟磷灰石 [Ca ₁₀（PO ₄） ₆（OH） ₂]或磷酸钙 [Ca ₃（PO ₄） ₂]的形式存在。体内骨骼的钙与混溶钙池保持着动态平衡，骨骼中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞中，由此使骨骼不断更新。幼儿的骨骼每1～2年更新一次，以后更新速度随年龄的增长而减慢，成人10～12年更新一次，40～50岁后骨吸收大于骨生成，骨组织中的钙量逐渐减少，约每年下降0.7%。妇女停经后因雌激素水平下降，骨组织中钙量明显降低，易引起更年期骨质疏松症。

Ca ²⁺对维持胞膜的完整性，发挥细胞膜正常的生理功能有重要作用。神经递质的释放、神经冲动的传导、心脏的搏动、肌肉的收缩等都需要钙的参与。钙离子可与细胞膜的蛋白和各种阴离子基团结合，导致膜结构的构象发生变化，控制膜对Na ⁺、K ⁺、Ca ²⁺等离子的通透性，调节细胞受体结合及细胞内信号的开关，参与神经递质释放。当Ca ²⁺从其结合部位脱离时，膜的结构和功能也发生变化。肌肉收缩是一个由Ca ²⁺触发的脱抑制过程，当血浆钙离子浓度下降时可引起手足抽搐和惊厥，而血浆钙离子浓度过高则可引起心脏和呼吸的衰竭。

钙离子对许多细胞代谢的酶具有重要的调节作用，如激活腺苷三磷酸酶（ATP酶）、脂肪酶、淀粉酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸果糖激酶等，参与细胞的氧化磷酸化反应，促进细胞代谢及大分子化合物的合成与转化，如腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶、酪氨酸羟化酶、色氨酸羟化酶等酶的活性也都受Ca ²⁺的调节。

Ca ²⁺是血液凝固所必需的凝血因子，可催化凝血酶原转变为凝血酶，将血纤维蛋白原转变为不溶性的血纤维蛋白的网状物而发挥止血功能。

正常生理状态下，机体不会出现体液和细胞内液钙的缺乏或过量。病理状态下可出现血钙过低，并导致神经的过度兴奋，引起腓肠肌痉挛和其他部位肌肉痉挛等。

生长期儿童需要较多的钙，长期缺钙则导致骨骼钙化不良，生长迟缓，新骨结构异常，严重者出现骨骼变形和佝偻病。成人钙缺乏可导致骨质疏松。其表现为骨骼中骨质的基本单位减少，骨皮质变薄，骨小梁变细和减少，从而引起骨骼的承重能力降低，在正常的外力作用下即可发生骨折。由于人体各部位骨骼的骨质分布不均衡，前臂骨、椎骨（尤其是腰椎）、股骨颈和股骨粗隆是骨质较薄弱的部位，容易发生骨质疏松性骨折。骨质疏松受遗传及多种环境因素，如身体活动、膳食、吸烟甚至精神心理因素的影响，钙只是引起骨质疏松的重要因素之一。

钙摄入过量的主要不良后果包括高血钙症、高尿钙症、血管及软组织钙化、肾结石、奶碱综合征、干扰铁、锌等金属离子的吸收和引起便秘等。

当血清钙水平达到或超过110mg/L时称为高血钙症。高血钙症可以由摄入过量的钙和（或）维生素D引起，但更多的是因甲状旁腺功能亢进所致。当血钙水平超过120mg/L时，肾脏的重吸收能力达到极限，导致高尿钙的出现。高尿钙症是指每天尿钙排出量女性超过250mg，男性超过275mg。高血钙症，加之导致的高尿钙，可能引起肾功能不全、血管及软组织钙化和肾结石。

是高血钙症和伴或不伴有代谢性碱中毒和肾功能不全的综合征，最早发现于给予大剂量碳酸氢钠、磷酸钙和奶治疗消化性溃疡之后所出现的副作用。大量钙摄入导致高血钙，进而引起呕吐和尿钠排出增多，后者引起血容量的降低并进一步恶化高血钙，增加远端肾小管对碱的重吸收，从而增加血碱浓度。

长期血钙和血磷增高或软组织异常等原因可导致钙在软组织沉着。一些代谢异常，如甲状旁腺功能亢进、结缔组织病等容易引起软组织钙化。高血钙时，肾脏功能异常更容易引起肾脏组织钙化或肾结石。肾结石与各种原因导致高尿钙有关，大约80%的肾结石中含有钙。高血钙是肾结石的一个重要危险因素，但高尿钙在正常血钙时亦可发生。研究表明，钙或维生素D摄入量增多与肾结石发生风险增加有直接关系。

有关钙和镁、铁、锌的吸收存在竞争性抑制，即过高的钙可能会降低其他元素的生物利用率的问题，目前相关证据不足。亦有报道显示，总钙摄入量即使达到1500mg/d时，对铁和锌的吸收与利用也无明显影响。

骨骼是人体巨大的钙储存库，并且内分泌系统对钙具有适应性调节，因此血清钙浓度的变化很小。尿钙易受近期膳食钙等因素的影响，个体内变异大。因此，血清钙和尿钙均不适合用于评价钙的营养状况。由于钙在骨骼中沉积和溶出与骨形成和吸收的速率相平行，可间接反映钙在骨骼中的平衡情况，如反映骨形成的骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素等，反映骨吸收的尿脱氧吡啶（deoxypyridinoline，DPD）、Ⅰ型胶原交联 N-端肽（N-telopeptide of typeⅠcollagen，NTX）等，但这些指标只能反映骨代谢中短期的情况，应用率不高。因此，迄今尚没有特异性强、灵敏度高、便于实际应用的钙营养评价方法和指标。以下列出传统上应用过的指标：

1.膳食钙摄入量 通过膳食钙摄入量间接评价钙的营养状况，包括24小时膳食回顾法（连续3天）、食物频率法和膳食记录法等。由于奶和奶制品中含钙量较为丰富，了解这类食物的摄入情况可作为间接评价膳食钙摄入量的一个指标。

2.骨矿物质的测量 目前多采用双能X线骨密度仪（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）来测量。测量指标包括骨密度（bone mineral density，BMD）和骨矿物质含量（bonemineral content，BMC）。BMC为特定部位骨骼所含矿物质的总量。BMD为单位面积的BMC。BMD在成人更好地反映骨钙营养状态，而BMC则更能反映生长期儿童青少年钙的利用情况。成人股骨颈BMD降低一个标准差（standard deviation，SD），髋骨骨折风险增加约2.5倍。世界卫生组织定义，当BMD低于当地同性别人群峰值的2.5SD（即T值<-2.5）时，为骨质疏松。未达到骨峰值的生长期人群，不宜采用T值来评价，可用Z评分来评价其骨质的健康状态。骨健康受遗传和环境等众多因素的影响，充裕的膳食钙只是维持骨健康的重要因素之一。

3.生化指标 目前临床上使用的血清和尿中钙含量及相关联的指标，基本上只能用于钙缺乏的筛查而不能用于诊断。

（1）血清：①血清总钙浓度正常值为2.25～2.75mmol/L，低于下限为不足，不灵敏；②血清离子钙浓度正常值为1.10～1.37mmol/L，低于下限为不足；③血清 [Ca]×[P]< 30为不足，不特异；④血清碱性磷酸酶，儿童正常值为5～15菩氏单位，超过为不足，不特异。

（2）24小时尿羟脯氨酸/肌酐比值（hydroxyproline/creatinine，HYP/Cr）：羟脯氨酸是骨胶原合成和分解代谢的中间产物，部分随尿排出。HYP/Cr提示骨钙释放增加，可作为评价钙营养状况的指标之一。

中国营养学会推荐的膳食钙参考摄入量见表2-1-1。

纯母乳喂养的婴儿，其母乳钙完全能满足婴儿的需要。7～24月龄婴幼儿所需钙，可由母乳或配方奶以及食物提供。食物中钙的最好来源是奶和奶制品，不但含量丰富，而且吸收率高。豆类和绿色蔬菜也是钙的较好来源；少数食物，如虾皮、海带、发菜、芝麻酱等含钙量特别高（表2-1-2）。

磷（phosphorus）是人体重要的元素，成人体内磷含量600～700g，约占体重的1%。磷是细胞膜和核酸的组成成分，也是骨骼构成的必需物质。在骨的形成和血钙水平调控方面，磷与钙都有非常密切的联系。由于磷广泛存在于动、植物性食物中，一般食物中蛋白质摄入能满足机体需要时就能提供足够的磷，在合理的膳食中，磷含量往往超过人体的需要，不易引起缺乏。正常人血清中无机磷总量为0.87～1.45mmol/L，儿童为1.45～2.89mmol/L。

从膳食摄入的磷70%在小肠吸收，吸收方式包括顺浓度梯度的被动扩散和逆浓度梯度的主动转运。膳食磷主要通过被动扩散被小肠吸收，不需要消耗能量；少数通过主动转运，需要载体蛋白参与并消耗能量。

磷吸收效率很高，正常膳食中磷的吸收率为60%～70%，牛奶喂养的婴儿对磷的吸收率为65%～75%，母乳喂养者大于85%，低磷膳食者其吸收率可达90%。只有当磷摄入量较低或机体需要量大幅度增加时，肠道才会通过主动转运增加磷吸收。维生素D可促进磷的吸收，合理的钙磷比例有利于磷的吸收。钙、镁、铁、铝等金属离子及植酸可与磷酸形成难溶性盐类而影响磷的吸收。甲状旁腺素（PTH）对磷的调节主要是抑制肾近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄，从而降低血磷水平。1，25-（OH） ₂-D ₃可促进小肠对磷的重吸收，其机制可能与改变小肠黏膜的组成，增强膜通透性有关。活性维生素D可促进肾近曲小管细胞对磷的重吸收，使血磷升高。降钙素（CT）与PTH的作用相拮抗，CT在一般浓度时，可降低肠磷吸收，增加尿磷排出而降低血磷。食物中的磷大部分是磷酸酯化合物，必须分解为游离的磷，然后以无机磷酸盐的形式被吸收。正常细胞外液的磷浓度随年龄增长而减少。

人体内的磷有85%～90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中，14%与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物结合，分布于软组织中，1%分布于细胞外液、细胞内结构和细胞膜。细胞膜和软组织中的磷大部分以有机磷酯形式存在，如磷酸肌醇、腺苷一磷酸（adenosinemonophosphate，AMP）和腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP），少部分为磷蛋白和磷脂等形式，而骨骼中的磷主要为无机磷酸盐。从婴儿到成人，体内总磷含量从0.5%增加到0.65%～1.1%。人体血液中含有两类磷酸盐，有机形式占70%，无机形式占30%。血液中的磷脂，特别是脂蛋白中的磷脂成分构成有机磷的绝大部分。无机磷以3价、2价、1价3种不同形式存在，主要形式是 。细胞外液中磷的百分比很小，但是这个磷池有重要的作用。膳食磷最初以磷酸盐离子形式进入，无机磷经尿排出，骨骼再吸收的磷也进入此池。

磷在体内分布广泛，并对所有的细胞过程至关重要，其生理功能包括：

1.构成骨骼和牙齿 骨的主要成分羟磷灰石 [Ca ₁₀（PO ₄） ₆（OH） ₂]或磷酸钙[Ca ₃（PO ₄） ₂]中，钙∶磷的比例约为2∶1。

2.参与能量代谢 体内所有能量产生和储存的过程均必须有适量的磷酸盐离子参与。例如，碳水化合物的分解产物葡萄糖以磷酰化化合物的形式被小肠黏膜吸收；葡萄糖-6-磷酸酯和丙糖磷酸酯是葡萄糖能量代谢的重要中间产物；磷酸化合物（如ATP等）是代谢过程中能量储存、转移、释放的重要形式。

3.构成细胞的成分 磷酸基团是核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）和脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）的组成成分。磷脂是所有生物膜的构成成分，并赋予膜的特殊功能；血小板膜上的磷脂可黏附凝血因子，促进凝血过程；磷脂参与脂蛋白组成，参与体内脂肪的运输；质膜内的多磷酸肌醇磷脂及其分解产物三磷酸肌醇是钙激活受体信号系统的组成部分，在信号传导过程中起着非常广泛的作用。

4.参与细胞内第二信使的构成 如cAMP、cGMP和三磷酸肌醇（inositol triphosphate，IP3）等。

5.酶的重要组分 磷酸基团是组成体内许多辅酶或辅基的成分，如硫胺素焦磷酸、磷酸吡多醛、辅酶Ⅰ（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）和辅酶Ⅱ（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADP）等。

6.调节细胞因子活性 磷参与细胞的磷酸化和去磷酸化过程，发挥信号转导作用，具有激活蛋白激酶、调控细胞膜离子通道、活化核内转录因子、调节基因表达等作用。

7.参与酸碱平衡的调节 组成体内磷酸盐缓冲体系，磷酸盐可与氢离子结合为磷酸氢二钠和磷酸二氢钠，并从尿中排出，从而调节体液的酸碱平衡。

血清无机磷水平受膳食磷摄入量直接影响，是评价磷营养状况的合理指标。血清磷水平随年龄而变化，儿童约为成人的2倍。正常成人血清中无机磷总量为0.87～1.45mmol/L，儿童为1.45～2.78mmol/L。如果血清无机磷浓度在该年龄正常值下限以上，可认为磷营养状况良好。当不同状态下发生磷由细胞外向细胞内储存重新分配时，可造成低磷酸盐血症，如重体力活动时。

中国营养学会推荐膳食磷的参考摄入量见表2-1-3。

由于所有动植物组织中均含有磷，膳食中能量与蛋白质供给充足时不会发生磷缺乏。瘦肉、蛋、鱼、坚果、海带、紫菜、油料种子、豆类等均是磷的良好食物来源，谷类食物中的磷主要以植酸形式存在，在肠道易与钙结合成不溶性植酸盐而不被吸收。

钾（potassium）是人体细胞内的主要阳离子，占人体无机盐的5%，主要存在于细胞内。钾在能量代谢、细胞膜转运及细胞跨膜电位等方面具有重要的作用。

经口摄取的钾90%经胃肠道吸收供机体利用，其余10%随粪便排出，主要吸收部位在空肠和回肠。肾脏是钾的最主要排泄器官。正常情况下，摄入的钾几乎全部由肾脏排出，任何原因引起的肾功能降低都可能造成钾的过量潴留和血钾浓度过高。通常情况下，肾脏适应摄入过量钾需要数天到3周的时间；当肾脏功能不良时，肾脏不能做出适当的反应，胃肠道可以通过减少钾的吸收、增加钾的排泄（排泄增至每日摄入量的30%～40%）而减少肾脏的负荷。

正常情况下，进入机体的钾大部分很快进入细胞内，细胞内的钾浓度维持在140～150mmol/L。体内仅有2%的钾在细胞外，钾在血液循环中的浓度很低且相当稳定（为3.5～5.0mmol/L），因此只能粗略估计体内钾含量。

钾在体内的分布与器官的大小或细胞的数量有关。70%的钾分布在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑脊髓和肝、心、肾中，骨骼中钾较少。细胞内钾浓度约为150mmol/L，除离子态外，一部分与蛋白质结合，一部分与糖、磷酸盐结合。细胞外钾主要以离子态存在。

钾的营养状况不仅取决于钾的摄入和排出量，也取决于它的分布。钾的分布有赖于细胞膜的能量消耗过程，钠流出细胞同时伴有钾的进入，尽管肾脏能适应低钾或高钾摄入，但肾脏对钾的最低排泄率为5mmol/d，加上肾外的必要损失，钾的摄入量不应低于10～20mmol/d。

钾与细胞新陈代谢密切相关。糖原和蛋白质的合成、能量的释放和ATP的生成等都需要钾在其中起催化作用。线粒体的氧化磷酸化作用及有些酶活动也需要钾的参与才能正常进行。

由于钾是细胞内的主要阳离子，其浓度可达150mmol/L，是细胞内液渗透压的基础。钾离子又能通过细胞膜与细胞外H ⁺、Na ⁺交换，调节酸碱平衡。

细胞内外钾浓度的比例是形成跨膜静息电位的重要决定因素。静息电位主要是细胞内钾顺其浓度梯度扩散到细胞外产生的。肌内的静息电位为-90mV左右。当静息电位向膜内负值减少的方向变化时，称为去极化。细胞先发生去极化，然后又向原初极化状态恢复，则称作复极化。膜去极化时在轴突发生动作电位，静息电位是产生动作电位的基础，而神经与肌肉功能活动必须有动作电位发生。钾对维持膜的极化起重要作用，细胞内、外钾浓度的改变可影响细胞的去极化和复极化，从而影响细胞的兴奋性，这在神经肌肉和心脏传导系统尤其明显。钾除影响心肌细胞的兴奋性外，对传导性、自律性及收缩性也有影响。因此，循环血液中钾缺乏或过量都能导致心脏、肌肉和神经功能的异常。严重低血钾时，可能发生弛缓性麻痹；高钾血症时，则降低膜电位的幅度，初期使细胞兴奋，重度时静息电位低于阈电位，因而不能再产生兴奋，出现肌肉麻痹，若累及心肌、呼吸肌则可能导致心脏骤停及呼吸麻痹，也可能影响心脏传导纤维而致心律失常。高血钾和低血钾都可致死。

钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液钠与氢离子可进入细胞内，致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒；反之，细胞外钾离子内移，氢离子外移，可致细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。钾作为主要的碱离子存在于组织及血细胞中，对酸碱平衡的调节起着重要的作用。

钾对水和体液平衡起调节作用。当体内需要保钠、保水时，肾远曲小管就排出K ⁺换回Na ⁺。钾与钠相对抗，适当的钠与钾的比例可对抗高钠摄入的不良作用。高钠摄入常引起血压升高，相反，摄入更多的钾可能会通过影响钠的平衡而减少血压升高，对血压产生有利影响。钾的这种有利作用可能是通过影响钠的平衡来实现的。钾除了有促进尿钠排泄的作用外，还可增加尿中血管舒缓素，刺激血管平滑肌细胞和肾上腺能神经末梢的Na ⁺-K ⁺-ATP酶活性，这些均有助于降低血压。钾还有促进胰岛素释放的作用。

体内钾总量减少称之为钾缺乏。血清钾低于3.5mmol/L时为低钾血症。由于血液水含量和钾在细胞内外分布的变动，总体钾和血钾的变化有时并不一致。在某些情况下，高血钾可见于总体钾缺乏；低血钾则可存在于总体钾水平正常时。但除少数情况外，低血钾病人大多有总体钾丧失。

轻度或急性中度钾缺乏无明显症状。体钾缺乏达10%以上时症状明显，失钾速率越快，症状越明显。钾缺乏可导致神经肌肉应激性降低，主要表现肌无力及瘫痪、心律失常、横纹肌裂解及肾功能障碍等。肌肉无力多从下肢开始，表现为站立不稳、无力或登楼困难，随着钾缺乏的加重，可影响到躯干、上肢肌力，甚至影响呼吸肌，导致呼吸困难、缺氧、窒息。肌无力同时伴有肢体麻木、肌肉压痛，胃肠肌肉也可受到影响，表现为厌食、恶心、呕吐、腹膨胀，严重者可发展为肠麻痹和肠梗阻，胃酸分泌减少。心律失常包括房性或室性期前收缩（早搏），窦性心动过缓，阵发性、心房性、交界性心动过速，房室传导阻滞，严重时有室性心动过速、心室扑动或颤动。横纹肌裂解症常见于严重缺钾。出现横纹肌裂解时，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾衰竭。长期缺钾，可出现肾功能障碍，表现为多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿量多而比重低。因失钾，可发生低钾、低氯性碱中毒。因肾小管上皮细胞内缺钾，钠离子吸收时与氢交换相对增多，致反常性酸性尿。

摄入不足或损失过多。正常进食者不易发生摄入不足，但因疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉营养少钾或无钾时，易发生摄入不足。损失过多原因较多，主要包括：①经消化系统损失，如频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；②经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾疾病，可使钾从尿中大量丢失；③经汗丢失，常见于高温作业或重体力劳动，大量出汗而使钾大量丢失等。儿童中最常见的是摄入不足或因呕吐、胃肠引流、腹泻等造成的经消化道丢失增加。

从食物中摄取的钾量极难引起中毒。摄入过量的钾可较多地贮存于细胞内，除留下机体需要的少量的钾，肾脏可将大部分的钾排出体外。人体还存在避免体内钾摄入过多的保护性机制，如保护性呕吐，以阻止其迅速吸收。进入机体的钾，必须通过肠道很缓慢的吸收，这是钾难以引起中毒的另一个原因。

钾过多的原因包括肾衰竭、酸中毒、创伤、缺氧、机体过度分解状态；或不适当补钾，如静脉内输入高浓度钾盐；当细胞外液容积减少或血液浓缩，如失水、失血，尤其是休克时，血钾浓度会增高；其他如抗癌药、血管紧张肽Ⅰ转变酶抑制剂等药物的应用均可能会引起高钾血症。

血钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症，其毒性反应主要表现在神经肌肉和心血管系统。初期表现为极度疲乏，全身软弱无力，躯干和四肢感觉异常，面色苍白，肢体湿冷，肌肉酸痛，嗜睡，神志模糊，肌张力减低，甚至肌腱反射消失；进而发生弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹，严重高血钾会出现心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停而突然死亡。早期可见血压偏高，晚期则出现血压下降。

治疗上应迅速采取降低血浆钾浓度的紧急措施，以防心脏损害，可采用钠盐以纠正酸中毒，稀释细胞外液，使钾移到细胞内以降低血浆钾浓度，也可采用葡萄糖和胰岛素，使钾用于糖原合成，而由细胞外移入细胞内，或使用钙剂以拮抗钾的作用。其他疗法还有应用离子交换树脂、人工肾、腹膜透析和结肠透析等。在以上急救的同时，应重视去除导致高钾的原因，如停用含钾食物和药物，严禁摄入钾盐，加强钠钾ATP酶的功能。

血清钾尽管不能准确反映体钾的水平，但目前仍是了解体钾贮备重要指标。正常血清钾浓度为3.5～5.3mmol/L；<3.5mmol/L，表明钾缺乏，>5.5mmol/L，可出现高钾血症；升高至7.0～8.0mmol/L时，可出现明显钾中毒症状，可见心肌内传导抑制，心电图明显改变。血清钾浓度往往不能反映组织中钾的储备状况。钾的营养状况不仅取决于钾的摄入量和排出量，也取决于它的分布，钠流出细胞的同时伴随钾的流入，这一过程需要消耗能量。

中国营养学会推荐膳食钾的参考摄入量见表2-1-4。

大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类中含钾100～200mg，豆类中含钾600～800mg，蔬菜和水果中含钾200～500mg，肉类中含钾150～300mg，鱼类中含钾200～300mg。每100g食物含钾量高于800mg以上的常见食物有黄豆、蚕豆、赤小豆、豌豆、冬菇、竹笋、紫菜等。

钠（natrium，Na）是人体必需的宏量元素之一，是机体中除钾以外的另一个重要电解质。从细胞分裂开始，钠就参与细胞的生理过程。钠是食盐的成分，氯化钠是人体最基本的电解质。

钠的吸收主要在小肠，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的被动过程，而在回肠主要是通过主动吸收。消化道中的钠包括经口摄入的钠和消化道分泌液中的钠，几乎全部被吸收，故粪便中含钠量很少。肠道内渗透压由肠液中可溶性粒子的浓度，包括电解质、尿素、糖类等组成。钠离子浓度对肠道渗透压产生至关重要的影响。当摄入的钠过多时，肠道渗透压增加，导致渗透性腹泻和脱水。母乳的肠道渗透压为270～300mOsm（毫渗量），适合婴儿肠道。

正常情况下，钠经肾脏、皮肤和粪便排出。

一般情况下，每日摄入的钠只有一小部分是身体所需的，当钠的摄入量超过一定水平时，过量的钠可通过肾脏经尿液排出，当钠的摄入量急速降低到相当低的水平时，尿钠的排出量也急剧下降。健康的肾脏除了能排泄过量的钠，在必要的情况下，还可以通过牺牲氢和钾来保留钠。

肾溶质负荷（renal solute load，RSL）由不被利用的食物氮产生的尿素和尿酸及Na、K、Cl等电解质代谢产物构成。如1g蛋白质产生4mOsm，1mEq Na/K/Cl产生1mOsm，为排泄这些物质，需要一定数量的水。当肾溶质负荷增加或形成尿液的水分减少时，肾必须增大尿里的溶质浓度（摩尔渗透压浓度），但肾脏的这种调节能力在0～2岁婴幼儿（因肾脏尚未发育成熟）极为有限，如正常成人肾脏最多能把尿液浓度浓缩至1400mOsm/L，新生儿最高只能浓缩到700mOsm/L，当摄入的钠过多需从肾脏排出时，就会加重肾的溶质负荷，且需要排出更多的水，导致水的负平衡，或对肾脏造成损害。人乳肾溶质负荷为80mOsm，适合婴儿。

主要通过出汗，少部分通过皮肤脱落细胞排出。汗液中平均含钠盐（NaCl）2.5g/L左右，最大汗液浓度可达3.7g/L，在没有高强度体力活动和热应激的情况下，仅有很少部分的钠经皮肤丢失，但过量出汗可导致大量钠的丢失。

粪便中钠的丢失量很少，即使是钠的摄入量很高时也如此，但严重腹泻可导致钠的大量丢失。肠道渗透压是肠液中可溶性粒子的浓度，包括电解质、尿素、糖类等。其中钠离子浓度对肠道渗透压的影响最大。当摄入的钠过多时，除增加肾溶质负荷外，还会增加肠道渗透压，导致渗透性腹泻和脱水。

正常成人体内钠的总量平均为60mmol/kg bw，其中50%在细胞外液，40%在骨骼中，10%在细胞内。体内的钠分为可交换和不可交换两部分。可交换钠包括全部的细胞外钠、细胞内钠和仅半数的骨骼钠，占总体钠的70%左右。不可交换钠在骨骼中，占骨骼中钠的一半多，吸附于致密长骨深层的羟磷灰石晶体表面。骨和软骨所含的可交换钠约占总体钠的10%，与血浆中的钠进行着弥散平衡。血浆钠为137～145mmol/L，约占总体钠的11%。细胞间液和淋巴液钠浓度约为140mmol/L，占总体钠的29%。

钠是细胞外液最主要的阳离子，占阳离子含量的90%左右。作为细胞外液最重要的电解质，钠与相对应的阴离子一起所产生的渗透压在细胞外液中也占总渗透压的90%左右。钠在很大程度上决定细胞外液的容量和分布。同样，细胞内钾也构成类似渗透压，使水保留在细胞内。如果细胞内钠增加，则水进入细胞内，使细胞肿胀，从而导致组织水肿。正常人体细胞外钠与细胞内钾之间维持适当的平衡，这是维持细胞内外水平衡的根本条件。

许多研究均提示，钠盐的摄入与高血压呈正相关关系，高血压病人严格限制食盐摄入量可降低血压。钠与高血压的关系存在盐敏感和盐抵抗之别。盐抵抗的个体摄入大量的钠而不会发生血压显著升高，这是因为他们能充分排出过量的钠；盐敏感的个体则不能很快地排出过量的钠，钠潴留导致水潴留或钠本身渗透进入血管平滑肌，引起血管收缩和血压升高。

人体各组织细胞需要适宜的氢离子浓度才能维持各种酶的正常活动。在人体缓冲系统中，主要的缓冲碱碳酸氢盐受钠离子总量增减的影响，故Na ⁺对维持体液酸碱平衡亦有重要作用。钠在肾小管重吸收时与H ⁺交换，清除体内的酸性代谢产物，有助于保持体液的酸碱平衡。

体液中各种离子必须保持一定的浓度和适当的比例，这是神经肌肉应激性得以维持正常的必要保证。钠离子的正常浓度是维持各种离子浓度和比例的根本前提。

钠钾离子的主动运转由Na ⁺-K ⁺-ATP酶驱动，使钠离子从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠与ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足对其作用均有影响，此外，葡萄糖的吸收、营养物质通过肠壁细胞的跨膜转运，也都需要钠的参与。

一般饮食中钠充足，不至于引起钠缺乏。正常情况下，血浆钠轻度降低并伴有渗透压下降，即可抑制抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌，使钠的重吸收增加，排出减少，尿液稀释，直至血浆钠水平恢复正常。钠缺乏常引起低钠血症（血浆钠水平<135mmol/L），但血浆钠也可正常或过高，因为细胞外液钠浓度不仅与实际钠丢失有关，而且也与同时丢失的水及由于容量降低补充液体的种类有关。

钠缺乏的原因包括：①胃肠道消化液丢失，如腹泻、呕吐、造瘘、引流等；②经皮肤丢失，如大量出汗、大面积烧伤等；③体液积聚在间隔内，如小肠梗阻、腹膜炎等；④肾性失钠，如慢性肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全、ADH分泌异常综合征等；⑤放腹水、胸腔积液。

钠缺乏早期的体液变化主要是细胞外液减少，对细胞内液影响甚少。由于血浆胶体渗透压比细胞间液高，失钠后静脉水静压减低，一部分细胞间液进入血液偱环，故细胞间液的减少比血容量更为明显。随后，机体为了保持细胞外液容量而保留较多的水，这时可见钠浓度下降，水进入细胞内，致细胞体积胀大。血浆容量下降如果未得到补偿，则可见血压下降、偱环血量不足，机体为保证脑部等生命重要器官的血流供应，内脏血管发生反射性收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，体内氮质潴留而出现氮质血症。肾小球滤过率降低的另一后果是进入肾小管的钠离子减少，钠几乎全部被重吸收，尿中氯化物减少，尿比重降低。

钠的缺乏在早期症状不明显，常见倦怠、淡漠、无神、起立时昏倒。失钠达0.5～0.75g/kg bw时，可出现恶心、呕吐、血压下降、肌肉痉挛，此时尿中无氯化物检出。当失钠达0.75～1.25g/kg bw时，可出现恶心、呕吐、视物模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失，甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭，严重时可发生休克及急性肾衰竭而死亡。

正常人摄入过多的钠并不在体内蓄积，多余的钠可通过肾脏排出体外。但某些疾病可引起体内钠过多。当血浆钠浓度超过150mmol/L时称为高钠血症。心源性水肿、肝硬化腹水期、肾病综合征、肾上腺皮质功能亢进、某些脑部病变（如蛛网膜下腔出血）、脑肿瘤等可导致高钠血症。临床表现除原有症状外，以水肿为主，还可见体重增加、血容量增大、血压偏高、脉搏加快等。

一般人每日摄入5～10g食盐，若意外摄入35～40g食盐可引起急性中毒，出现水肿。意外盐中毒发生高钠血症的病死率为43%。

饮食中钠摄入量与钠/钾比是影响人群血压水平及高血压病发生率的重要因素。一般以尿钠/钾比来反映饮食中钠、钾摄入量，尿钠及钠/钾比与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在某些高血压家族人群中，表现为 “盐敏感”特征，控制食盐摄入量可使血压显著下降。

钠的营养状况，可通过膳食调查方法和尿钠、血清钠的测定予以评定。

不同食物中钠含量差别较大。动物性食物中钠含量高于植物性食物，但相对于食物烹调加工过程中添加的食盐或其他调味品，食物本身的含钠量较少。可通过饮食习惯和食品加工方式等了解钠的摄入水平。

钠在摄入量适当时，体钠维持在基础水平，从尿中排出的量很接近摄入量。在正常状况时，摄入的钠90%以上从尿中排出。据此，可以通过测定尿钠含量来评价钠营养状况。

儿童、成人的血清钠水平正常值均在136～146mmol/L。

中国营养学会推荐膳食钠的参考摄入量见表2-1-5。

食物中钠的来源可分为两大类，即天然存在于食物中的钠和在加工、制作食物过程中加入的食盐、味精、酱油等调味品。其中，来自烹调用食盐占膳食钠的绝大部分。对0～2岁的婴幼儿，受到肠道渗透压、肾脏溶质负荷的限制，不宜食用盐及含盐调味品，但发生呕吐、腹泻等导致钠异常丢失的状况时要注意补充钠和水。

镁（magnesium）是多种细胞基本生化反应中必需的元素。作为细胞内必需的阳离子，镁广泛存在于所有组织中，是体内许多酶的激活因子，参与重要的代谢反应。机体镁缺乏可导致严重的生化改变和症状。

镁在空肠、回肠和结肠都能被吸收。肠道对镁吸收存在饱和性。在一定范围内肠道对镁的吸收随着肠道内镁含量的增加而增加，但超过一定范围，镁的吸收率并不随之增加。健康个体膳食镁的吸收率为20%～70%，镁盐在肠道的吸收率取决于其溶解性。柠檬酸镁在肠液中溶解性高，易吸收；而氧化镁在肠道中的溶解性差，不易吸收。大量氧化镁可导致渗透性腹泻，当出现不明原因的腹泻时，应检测粪便中镁的含量。控制肠道镁吸收的机制尚不清楚。一些研究显示，PTH水平升高可促进镁的吸收，但具体机制不详。膳食中钙、磷酸盐增加可能抑制镁的吸收。

镁的排泄主要通过肾脏。由于近70%的血清镁是可超滤的，并且健康的肾脏可重吸收约95%经肾小球滤过的镁，肾脏在保持体内镁稳定中起关健作用。肾功能正常且镁的补充量不超过肾的最大滤过和排泄能力时，尿镁排泄增加而血清镁浓度不会有明显改变，当镁的摄入严重受限时，镁经肾脏排出的量在几天内显著减少。

镁是体内数量位居第二的阳离子，为834～1200mmol（20～28g），其中60%～65%分布于骨骼，27%分布在肌肉，另有6%～7%分布在其他细胞内，只有1%在细胞外液中。骨骼中约有1/3的镁分布在骨表面，被认为是可交换的，有可能在需要时用来维持血液和软组织中镁的水平。肌肉、肝脏、心脏和其他软组织中的镁浓度大致相同，即7～10mmol（14～20mEq）/kg bw。红细胞含镁量为1.7～2.7mmol/L，随着红细胞的衰老其镁含量逐渐下降。血清镁平均浓度为0.7～0.9mmol/L（1.7～2.2mg/dl），其中55%为离子形式，15%与柠檬酸根、磷酸根等阴离子结合，30%与蛋白质结合。细胞内镁的总含量与细胞的代谢活性呈正相关，绝大部分细胞内的镁以与有机化合物，尤其是与ATP结合的形式存在，细胞内游离镁只占细胞总镁含量的1%～5%，并可能是细胞代谢的一个重要调节因子。

镁参与体内300多个代谢反应，在能量储存、转运和利用、信号转导途径以及离子转运中发挥重要作用。

体内许多必需的酶反应，特别是那些转移磷酸基的酶（磷酸激酶）反应，都需要镁离子参加。例如，由葡萄糖转变为丙酮酸的整个糖酵解过程涉及的酶共有15种，其中有7种酶需要镁离子的参与，这些酶包括己糖激酶、磷酸葡萄糖转位酶、磷酸果糖激酶、3-磷酸甘油酸激酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、二磷酸果糖酶。此外，镁还参与琥珀酰辅酶A转变为琥珀酸的酶促反应过程。蛋白质合成代谢中所需的能量 ATP和鸟苷三磷酸（guanosine triphosphate，GTP）都以Mg ²⁺-ATP或Mg ²⁺-GTP的形式存在，同时在蛋白质合成过程中核糖体的聚集及核糖体、信使RNA（messenger RNA，mRNA）和转运RNA（transfer RNA，tRNA）间的相互作用及功能调节也是依赖镁离子的。

体内的镁一半以上沉积于骨中，在骨骼中的含量仅次于钙和磷，是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨的形成和骨再生，维持骨骼的强度和密度具有重要的作用。镁缺乏使骨内镁含量降低，骨生长缓慢，骨密度降低，骨强度和骨应力均受影响。

镁、钙、钾离子协同维持神经肌肉的兴奋性的正常。血清Mg ²⁺或Ca ²⁺过低，可使神经肌肉兴奋性异常增高；反之则有镇静作用。

人类镁缺乏常见于有某些易感因素和疾病状况时，如有炎症性肠道疾病、胃肠道感染、炎性腹泻等影响镁的吸收，或因肾功能不全、内分泌疾病等使镁丢失过多等。镁缺乏会导致低镁血症，表现为神经肌肉、胃肠道功能异常和性格改变，包括Trousseau征和Chvostek征阳性、肌肉自发性收缩、震颤、肌肉痉挛、厌食、恶心呕吐等。伴有或不伴有昏迷的惊厥在急性缺镁的婴儿中比在成人中更为常见。

血清镁有3种存在形式：Mg ²⁺约占血清总镁量的55%；与重碳酸、磷酸、柠檬酸等形成的镁盐约占15%；蛋白结合镁约占30%。

正常范围为0.7～0.9mmol/L（17～22mg/L），低于0.7mmol/L提示镁缺乏。镁主要分布在细胞内，而血清镁测量的是细胞外液中的镁，可能并不反映体内真实的镁含量。

游离的镁离子具有生理活性，是最重要的细胞外组分。采用离子特异性电极测定血浆或血清中的Mg ²⁺可能是评价镁营养状况的更好指标。目前没有建立正常值。

红细胞、淋巴细胞和骨骼肌细胞内镁水平比血清镁浓度更能准确反映机体的镁营养状况。红细胞中的Mg ²⁺约为血清总镁的3倍，可作为细胞内镁的指标进行测定，正常情况下红细胞镁为209±9.8μmol/L。

也是反映镁营养状况的一个指标，可采用半定量尿负荷试验评价镁的营养状况，正常值为3.0～5.0mmol/L。

中国营养学会推荐膳食镁的参考摄入量见表2-1-6。

镁含量高的食物包括全谷类（如小米、荞麦、燕麦、大麦、小麦等）、豆类、菌菇类及绿叶蔬菜等，坚果也含有丰富的镁。肉类、水果和乳制品中镁含量居中，精加工的食品中镁含量较少。

有研究发现，高磷膳食可降低肠道钙的吸收率，减少尿钙排泄，但机体仍能维持一定量的钙储备，提示磷摄入对钙代谢有所影响，但对总钙平衡无影响。故现在不过分强调钙与磷的比值问题。但高磷摄入可能增加与年龄相关的骨丢失，故仍需注意膳食磷不宜过高。

钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有较大的影响。

镁缺乏会引起低血钙和低血钾，补镁后，钙、钾水平亦恢复正常，反映镁对钙和钾代谢的影响。动物实验观察到，高钙摄入可引起相对镁缺乏，但人体观察试验未见类似结果。但仍需注意高钙膳食对一些特殊人群，如肾功能受损者、糖尿病患者、镁耗竭者镁营养状况的不良影响。

三者同为体液中的主要电解质，分别存在于细胞内液和外液，相互保持平衡以维持正常的细胞渗透压。钾可促进尿钠排泄，故高钾、低钠膳食可有利于降低钠对高血压的危险性。

动物试验表明，膳食铁摄入量低时，高钙膳食会危及机体铁的营养状况。但多数成人试验则未见钙补充剂对铁营养状况有明显影响。对于铁需要量明显增加的特殊人群，须注意高钙可能引起的不利影响。一些代谢研究发现，高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有不利影响，提示高钙膳食可降低锌的生物利用率。