凡在体内含量小于体重0.01%的矿物质称为微量元素（microelements）或痕量元素（trace elements）。1990年，FAO/IAEA/WHO 3个国际组织专家委员会重新界定必需微量元素的定义，并按其生物学的作用将之分为3类：①人体必需微量元素有8种，包括铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴；②人体可能必需微量元素有5种，包括锰、硅、镍、硼、钒；③具有潜在毒性，但在低剂量时，可能是人体生理功能所必需的元素，包括氟、铅、镉、汞、砷、铝、锂、锡，共8种。

人体必需微量元素在体内的数量尽管极少，但有十分重要的生理功能，如是金属酶类、维生素、激素和功能物质的组分，参与体内代谢的调节、物质运输、遗传信息的携带等多种生物学作用。

铁（iron，Fe）是人体含量最多的必需微量元素。铁缺乏及缺铁性贫血对人类，特别是婴幼儿健康造成危害，因而铁营养受到广泛的重视。

铁吸收的主要部位在十二指肠和空肠。铁吸收受膳食铁含量和化学结构、膳食中各种有机和无机化合物的量和比例、膳食铁的生物利用率、机体铁储备的量以及红细胞生成率、个体年龄、健康状况、机体铁的营养状况的影响。体内铁储备充足时吸收率低，体内铁缺乏或需要量增高时吸收率增高。这种现象在非血红素铁的吸收中表现得更为显著。例如，儿童铁吸收率高于成人，纯母乳喂养的婴儿铁吸收率可达50%，成年男性平均吸收膳食铁的6%，育龄妇女吸收约13%。女性吸收率较高是由于月经丢失、妊娠和哺乳的额外需要使体内储存铁较低。

食物中的铁可分为血红素铁和非血红素铁两类，它们分别以不同的机制被吸收。血红素铁主要存在于动物性食物，是与血红蛋白及肌红蛋白的原卟啉结合的铁。此种类型的铁不受植酸、磷酸等的影响而以原卟啉铁的形式直接被肠黏膜上皮细胞吸收，然后在黏膜细胞内分离出铁，并和脱铁运铁蛋白结合。其吸收率为20%～30%，较非血红素铁高，吸收过程不受其他膳食因素的干扰。而非血红素铁来自植物性食物，受膳食因素的影响最为显著。

非血红素铁主要以Fe（OH） ₃络合物的形式存在于粮谷类、豆类、水果、蔬菜等植物性食物中，占膳食铁总量的绝大部分，但其吸收率较低且易受膳食因素影响，一般只有1%～5%被吸收，如大米为1%，面粉为5%，莴苣为4%。这种铁需要在胃酸作用下还原成亚铁离子（Fe ²⁺），形成相对低分子质量的铁螯合物，才能在十二指肠被吸收。胃酸缺乏会降低膳食中三价铁的溶解度和低分子质量螯合物的形成，从而影响铁的吸收。

①食物中的植酸盐、草酸盐可与铁形成不溶性盐，影响铁的吸收；②食物中膳食纤维与铁、钙等阳离子结合，减少其吸收；③茶叶、咖啡中的多酚类、鞣酸等物质可干扰铁的吸收；④蛋类中存在一种卵黄高磷蛋白会影响铁的吸收，其铁的吸收率仅为3%。

①维生素C不仅有助于将三价铁还原为二价铁，而且能与铁螯合形成可溶性小分子络合物，有利于铁的吸收；②某些氨基酸，如半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸及葡萄糖、果糖、枸橼酸、琥珀酸等能与铁螯合成小分子可溶性单体，有利于铁的吸收；③鱼、肉类中的某些成分可促进非血红素铁的吸收。由于目前对这些成分的结构与作用机制还不十分清楚，暂称其为 “肉类因子”。牛奶和蛋类食品中不存在 “肉类因子”。

如维生素A、维生素B ₂不足影响铁的吸收和释放；镉可抑制肠道对铁的吸收；铅中毒时可抑制机体内肠道对铁的吸收及利用。铁缺乏时，个体对铁的吸收效率增加，同时也会增加对铅的吸收，故铁缺乏的幼儿铅中毒的发生率比铁营养正常儿童高。同时，铁的缺乏也会导致体内铜、锌吸收减少。

血红蛋白分解的铁和吸收的铁依靠血浆中的运铁蛋白转运到各组织中。运铁蛋白是一种在肝脏生成的β ₁球蛋白，在血流中起运载铁的作用，每个运铁蛋白分子有2个结合三价铁的部位，在未和铁结合时，为脱铁运铁蛋白。脱铁运铁蛋白在小肠腔或破坏红细胞处接受铁，成为饱和运铁蛋白，运铁蛋白有2个结合铁的部位，每个部位能结合1个三价铁原子。人体正常血浆中的运铁蛋白的平均含量为215～350mg/100ml。对血浆中运铁蛋白的情况，通常以总铁结合力来表示，其量为300～450μg/100ml。每天70%～90%的铁运至骨髓，并在骨髓中将铁转移至发育中的红细胞，供合成血红蛋白之用。其余的铁除小部分供肌红蛋白和细胞内含铁酶合成所需外，其余运至肝、脾等器官的网状内皮细胞和肝实质细胞进行交换和储存。运铁蛋白饱和度反映铁的营养状况，饱和度低提示铁缺乏。

一般成年男性体内的含铁量为50mg/kg bw，女性约为35mg/kg bw。体内铁的70%为功能性铁，30%为储存铁。85%的功能性铁存在于血红蛋白，5%存在于肌红蛋白，其余10%则存在于血红素酶类（细胞色素氧化酶、过氧化物酶和其他色素酶）。储存铁主要以铁蛋白（ferritin）和含铁血黄素（hemosiderin）的形式存在于肝、脾和骨髓中，用于补充功能铁的损失。

体内最重要的储存铁是铁蛋白和含铁血黄素，主要存在于肝、脾和骨髓。在骨髓和脾，铁主要储存于单核细胞-巨噬细胞。正常情况下，储存铁的量变动不大，与血液循环铁的交换量也不多，当机体铁摄入下降或需要增加时，储存铁被动员以合成血红蛋白，储存铁减少。若长期处于铁的负平衡状态时，在组织发生缺铁前，储存的铁就已耗竭。在铁正平衡时，即使膳食铁吸收率较低，储存铁也会逐渐增加。储存铁缺乏本身对机体并无有害影响，只是在生长激增、妊娠或失血等情况下需要额外的铁，由于机体缺乏储备，无力供给，就会导致缺铁性贫血。储存铁病理性增加可导致血色素沉着症等，造成组织损伤。

体内铁的循环利用原因在于红细胞的破坏和生成。红细胞约含有身体总铁量的2/3，正常红细胞的寿命为120天，但红细胞破坏所释放的铁大部分被重新利用合成血红蛋白。成人每天铁的排出量约为1mg，主要通过胆汁、脱落的胃肠黏膜细胞、尿液、汗液和皮肤脱落的细胞排出。

机体中的铁大多存在于红细胞中。铁在骨髓造血组织中与卟啉结合形成高铁血红素，再与珠蛋白合成血红蛋白。缺铁可影响血红蛋白及脱氧核糖核酸的合成及造血维生素的代谢，进而引发机体产生贫血以及身高、体重的增长。

铁作为合成血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素的重要组分参与体内氧的运送和组织呼吸过程。①血红蛋白由1个球蛋白和4个铁卟啉组成，可与氧发生可逆性的结合，使血红蛋白具有携氧功能，参与机体内氧的交换及组织呼吸；②肌红蛋白是由1个血红素和1个球蛋白组成，主要在肌肉组织中起转运和储存氧的作用，肌肉收缩时释放氧以满足能量代谢需要；③细胞色素是一系列含血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传递作用参与体内呼吸和能量代谢过程。细胞色素P450主要位于肝细胞和肠黏膜细胞的微粒体上，通过氧化降解作用使各种内源性化合物、外源性化学物质或毒素分解。过氧化氢酶和过氧化物酶都是含血红素的酶，均可以过氧化氢为底物，将其转化为水和氧，从而减少脂质过氧化损伤。

含铁酶类，如含非血红素铁的酶（NADH脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的铁-硫复合物）也参与能量代谢。铁可激活琥珀脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等酶的活性，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。铁是体内参与氧化还原反应的一些酶和电子传递体的重要成分，如过氧化氢酶和细胞色素等都含有铁。铁参与维持正常的免疫功能。研究发现，缺铁可引起机体感染性增加，白细胞的杀菌能力降低，淋巴细胞功能受损。有研究显示，在催化β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，脂类在血液中转运以及药物在肝脏解毒等方面，均需铁的参与。此外，研究发现铁与抗脂质过氧化有关，随着铁缺乏程度增高，脂质过氧化损伤加重，铁缺乏可使具有抗脂质过氧化作用的卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性下降。

铁缺乏是全球范围内最常见的营养缺乏病，主要影响婴儿、幼儿和育龄妇女。在发展中国家，估计30%～40%的婴幼儿和育龄妇女存在铁缺乏。铁的生理功能主要是合成血红蛋白，因此缺铁时易引起缺铁性贫血；缺铁还会影响色素酶的合成，如催化色氨酸代谢产生5-OH色胺的单胺氧化酶缺乏，影响婴幼儿和儿童的学习行为。临床观察发现，铁缺乏儿童对外界反应差、易怒、不安、注意力不集中、学习能力差。缺铁还影响免疫细胞功能，如T淋巴细胞数量减少、免疫反应缺陷、淋巴细胞转化不良、中性粒细胞功能异常，杀菌能力减弱等。

足月新生儿体内总铁量为250～300mg（75mg/kg bw），由于出生后新生儿的氧环境较之宫内发育时有所改善，因而血红蛋白浓度下降，红细胞分解的铁转为储存铁，以满足4～6个月婴儿的需要。由于母乳中铁含量不高，其储存铁可能在出生后4～6月龄耗竭，继后出现贫血。因此，4～6月龄后的母乳喂养儿所添加的第一个辅食应该是铁强化食物。早产儿和低出生体重儿出生时体内铁储存较少，出生后生长发育速度比足月儿快，储存铁常在2～3月龄时被耗尽，早产儿和低出生体重儿需要比足月儿更多的铁。6～24月龄婴幼儿生长发育速度仍较快，铁需要量大，受膳食铁供给的限制，也较易出现铁缺乏，是缺铁性贫血的高危人群。此外，6～24月龄婴幼儿可因为对牛奶蛋白质过敏，肠道隐性出血而出现铁缺乏。2岁以后生长发育速度减慢，身体铁储备开始积累，缺铁的危险性降低，但可因为钩虫感染等致肠道失血和铁丢失而发生铁缺乏。

青春期前儿童生长发育速度相对较慢。在发达国家，膳食中铁多为血红素铁且含量丰富，则儿童铁缺乏的危险性较低。在发展中国家或贫困地区，膳食中铁多来源于植物食物，生物利用率低，或因钩虫等感染使肠道隐性失血，导致学龄儿童缺铁性贫血患病率较高。

青春期少女因生长发育迅速与月经失血机体的铁需要量增加，成为铁缺乏的高危人群，据估计每日月经失血损失铁平均为0.5～0.56mg，加上基本损失0.8mg，每日损失铁1.36mg。生育期妇女因妊娠、分娩和哺乳，对铁的需要量额外增加，若不能及时增加铁的供给，也容易出现缺铁性贫血。孕期需要铁的总量大约为1g，以满足母体血容量扩充、胎儿生长发育和胎盘的正常增长。这个量已超过大部分妇女体内原有铁的储备（约0.3g），孕末期铁需要量增加80%以上。哺乳期泌乳损失的铁约为0.3mg/d，加上正常丢失0.8mg/d，每日铁损失为1.1mg。当恢复月经周期后需要量则应增至约1.68mg/d。

长期超量摄入铁或多次反复治疗性输血，累计输血量达到150ml/kg或以上时，可能出现含铁血黄素沉积症和血色病。前者仅表现为含铁血黄素增加，沉着于网状内皮细胞，不伴组织损害。后者表现为肝硬化、糖尿、皮肤高度色素沉着、以房性心律不齐为前导的心力衰竭等病症。

是反映体内铁储存的特异性指标，极低的血清铁蛋白提示铁储备不足。一般判定储存铁不足的标准是儿童血清铁蛋白低于12μg/L，成人血清铁蛋白低于15μg/L。血清铁蛋白大于300μg/L提示体内铁负荷过度。

是血红蛋白合成的前体物质，当铁不足或铅干扰血红蛋白生成时，因不能与铁结合，会导致红细胞游离原卟啉浓度升高。铁缺乏时，红细胞游离原卟啉变化早于血红蛋白的降低，因此，红细胞游离原卟啉也用于儿童、成人铁缺乏的筛查。

反映铁向组织转运的情况，等于血清铁与运铁蛋白的比值，也可测定总铁结合力。运铁蛋白饱和度<16%，通常为铁缺乏。女性运铁蛋白饱和度> 50%，男性>60%，也是筛查遗传性血色素沉积症的很好指征。

是反映铁缺乏的有用指标。当供应血红蛋白合成的铁不足时，红细胞前体细胞表面的运铁蛋白受体数量增加。因此，血清运铁蛋白受体升高是组织中铁缺乏的很好证据。铁过量时，运铁蛋白受体浓度并不降低，因此它不能用于筛查或诊断铁过量或遗传性血色素沉积症。

为反映贫血常用指标，一般低于110g/L即诊断为贫血，但要注意与其他原因导致的贫血相区别。由于Hb是缺铁的晚期指标，Hb在正常范围内也不能排除缺铁的可能性。

红细胞指数可很好地用于区别缺铁性贫血和轻微地中海贫血，平均血细胞比容是使用最普遍的红细胞指数，其降低提示铁缺乏。

铁缺乏（iron deficiency，ID）的早期表现包括头发枯黄、倦怠乏力、不爱活动或易烦躁、注意力不集中、对周围不感兴趣、记忆调节过程障碍、学习能力降低等。缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）患儿常见的临床表现是黏膜苍白，以眼睑、唇、口腔黏膜、甲床最明显。

铁缺乏从轻到重可分为3个阶段：第一阶段为铁储备减少期，表现为血清铁蛋白含量降低。此阶段尚不造成功能性损害，但长期处于边缘性铁缺乏的易感性增加。由于铁储备低，铁吸收代偿性增加，有助于防止发展为更严重的铁缺乏。第二阶段为红细胞生成缺铁期（iron deficiency erythropoiesis，IDE），此阶段尚无明显贫血，但生化改变明显，如运铁蛋白饱和度下降或红细胞游离原卟啉、血清运铁蛋白受体增加。第三阶段是明显的缺铁性贫血期（IDA），表现为血红蛋白水平和血细胞比容下降。

中国营养学会推荐的膳食铁参考摄入量见表2-2-1。

母乳中铁含量不高，0～6月龄婴儿所需铁依赖胎儿期铁储备，7月龄后迅速增加的铁需要依赖铁强化辅食和含铁丰富的动物性食物作为辅食补充。动物内脏（特别是肝脏）、血液、鱼、肉类都是富含血红素铁的食品，铁强化奶或米粉是较大婴儿铁的主要膳食来源。深绿叶蔬菜所含铁虽不是血红素铁，但摄入量多，所以仍是中国人膳食铁的重要来源（表2-2-2）。

碘（iodine，I）是人体必需的微量元素之一。甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，以调节机体的新陈代谢。碘缺乏引起甲状腺素合成减少以及甲状腺功能减退，并因此影响母体和胎儿的新陈代谢，尤其是蛋白质合成。碘缺乏病是目前世界上流行最为广泛的一种地方病，特别是在远离海岸的内陆地区。在生命早期，碘缺乏所致的生长发育障碍是不可治愈的，但能通过简单的补碘有效地预防，这就是我国推广碘强化食盐的原因。

人体碘的80%～90%来自食物，10%～20%来自饮水，不足5%来自空气。消化道、皮肤、呼吸道及黏膜均可吸收碘，其中消化道是碘吸收的主要场所。进入消化道的碘在2～3小时内几乎完全被吸收。食物中的碘以无机碘和有机碘两种形式存在。无机形式的碘化物在胃及小肠上段几乎完全被迅速吸收；有机碘在胃肠道被消化、脱碘后，以无机碘的形式被吸收；与氨基酸结合的碘可直接被吸收。极少量的小分子有机碘可以被直接吸收入血，但绝大多数在肝脏脱碘。同脂肪酸结合的有机碘可不经肝脏，由乳糜管吸收进入体液，而后进入脂肪组织。胃肠道内的钙、氟、镁阻碍碘的吸收，在碘缺乏时尤其显著。人体蛋白质不足，会妨碍胃肠内碘的吸收。

进入血液中的碘分布于各组织中，如甲状腺、肾脏、唾液腺、乳腺、卵巢等，但只有甲状腺组织能利用碘，用以合成甲状腺素。健康成人体内含碘20～50mg，其中70%～80%存在于甲状腺内。甲状腺具有很强浓集碘的能力，在促甲状腺素（thyrotropic stimulating hormone，TSH）的刺激下，碘离子由甲状腺细胞基底膜上的钠碘转运体（sodium iodide symporter，NIS）逆浓度梯度转运，从血液进入甲状腺细胞内，甲状腺细胞顶端膜的甲状腺过氧化物酶（thyroperoxidase，TPO）和过氧化氢将碘离子氧化，并使之与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT），2分子的DIT偶联生成四碘甲状腺原氨酸（tetraiodothyronine，T ₄，甲状腺素），一分子MIT与一分子DIT偶联生成三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T ₃）。T ₃、T ₄以甲状腺球蛋白的形式储存于甲状腺滤泡腔胶质中，甲状腺球蛋白通过胞饮作用进入甲状腺细胞内，被内涵体和溶酶体的蛋白酶分解后，T ₃、T ₄释放入血。碘化酪氨酸残基上的碘经脱碘酶作用后与酪氨酸残基脱离，释放后可被甲状腺再利用。

在碘摄入稳定和充足的条件下，人体排出的碘几乎等于摄入的碘。肾脏是碘排出的主要途径。尿碘来自血碘，占总排出量的80%以上，其中80%～90%是无机碘。粪中的碘主要是未被吸收的有机碘，占总排出量的10%左右。其余的碘通过汗液、呼吸和毛发等排出。肺及皮肤排出的碘很少。哺乳期的女性每日因哺乳丢失30μg碘，随着孩子的成长，泌乳量增加，通过乳汁丢失的碘量也相应增加，这很可能是哺乳期女性易发生甲状腺肿的一个原因。

碘的主要生理功能通过甲状腺素实现，迄今为止，尚未发现碘在其他方面的独立作用。甲状腺素的主要活性形式为T ₄和T ₃，在促进生长和调节新陈代谢方面有重要作用。其生理功能包括：

（1）促进生物氧化并协调氧化磷酸化过程，调节能量的转换：甲状腺激素在糖、脂肪及蛋白质生物氧化和磷酸化彻底释放能量的过程中起着重要作用。碘缺乏致甲状腺素合成不足时，可出现一系列因生物氧化减退、氧化磷酸化解偶联以及ATP供应不足而引起的症状，如基础代谢降低，体温降低，肌肉无力等。

（2）调节蛋白质合成和分解：甲状腺素调节蛋白质合成和分解的作用对机体的生长发育有重要生理意义。甲状腺素对蛋白质代谢的调节可因蛋白质的摄入量不同而不同。当膳食中摄入的蛋白质不足时，甲状腺素促进蛋白质合成；而由膳食摄入蛋白质充足时，则甲状腺素促进蛋白质分解。

（3）促进糖和脂肪代谢：在糖和脂肪代谢中，甲状腺素除能促进三羧酸循环中的生物氧化过程外，还能促进糖的吸收，加速肝糖原分解，促进周围组织对糖的利用；通过肾上腺素促进脂肪的分解和氧化、调节血清中的胆固醇和磷脂的浓度。

（4）促进大脑发育：脑及神经系统发育依赖甲状腺素的存在，特别是胚胎至出生后2岁脑发育的关键期，期间神经元的增殖、分化、迁移和髓鞘化，特别是树突、树突棘、突触及神经联系的建立都必须有甲状腺素的参与。

（5）调节组织中的水盐的代谢：甲状腺素有促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出的作用，缺乏时引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量黏蛋白的组织液，从而使皮肤发生一种称为黏液性水肿的特有症状。

（6）促进维生素的吸收和利用：①促进烟酸的吸收和利用；②促进胡萝卜素转为维生素A的过程；③促进维生素B ₂合成核黄素腺嘌呤二核苷酸（flavine-adenine dinucleotide，FAD）。因此，甲状腺素对维生素代谢有促进作用。但在甲状腺素过多时，因其能引起代谢亢进而可使维生素A、B ₁、B ₂、B ₁₂和C的需要量增加。

孕妇、乳母、儿童和青少年因生长发育对碘需要增加，成为碘缺乏的高危人群。孕妇严重缺碘会影响胎儿脑及组织的发育，导致畸胎和流产，甚至出生智力和体格双重障碍的克汀病患儿；婴幼儿期碘缺乏亦可导致生长发育迟缓，严重者身体矮小、智力低下，称为呆小症；成人碘缺乏时，甲状腺细胞数目代偿性增多、体积增大，以从血液中吸收较多的碘，至甲状腺肿大。青春发育期因对碘需要的增多，摄入不足时易发生甲状腺肿。人群中碘缺乏可引起甲状腺肿的流行，且碘水平越低甲状腺肿患病率越高。在我国因推广碘强化食盐，碘缺乏病显著降低，但对孕妇、乳母及儿童青少年等碘缺乏高危人群的碘营养问题不可忽视。此外，长期摄入含抗甲状腺素因子的食物，如十字花科植物中的萝卜、甘蓝、花菜中含有β-硫代葡萄糖苷等，可干扰甲状腺对碘的吸收和利用，也是引起碘缺乏的原因之一。

长期高碘摄入可导致高碘性甲状腺肿。我国曾有部分地区的居民因饮用深井高碘水或常吃碘含量高的食物造成甲状腺肿，部分地区患病率高达20%～40%。

肾脏是碘的主要排出器官，尿碘是评价碘摄入量的良好指标，摄入碘越多，尿碘越高。儿童尿碘<100μg/L，孕妇、乳母尿碘<150μg/L，提示碘营养不良。

测定尿碘最好采集24小时尿样本，其次为空腹晨尿，常以尿碘与肌酐比值表示。有人认为，孕妇尿碘值作为缺碘性疾病（iodine deficiency disorder，IDD）监测指标可直接反映新生儿的碘营养水平。血清垂体-甲状腺轴激素水平，T ₃及T ₄或游离四碘甲状腺原氨酸（free tetraiodothyronine，FT ₄）下降，TSH升高提示碘缺乏，TSH可作为筛查和评价婴幼儿碘营养状况的敏感指标。新生儿TSH升高显示甲状腺激素的分泌不足，TSH被WHO、联合国儿童基金会（United Nations International Children's Emergency Fund，UNICEF）、国际控制碘缺乏病委员会（International Council for Control of Iodine Deficinecy Disorders，ICCIDD）联合推荐用于新生儿IDD流行病学调查及监测防治效果的重要指标之一。

甲状腺体积的大小与碘摄入量之间呈负相关。触诊时甲状腺的任何一叶大于受检者拇指末节（即重量远远超过35g，体积大于正常的4～5倍），即可称为甲状腺肿大（简称甲肿）。B超扫描法能客观、精确地评价甲状腺大小，是目前推荐优先使用的方法。人群甲状腺肿大率>5%，提示该人群碘营养不良。

中国营养学会推荐的膳食碘参考摄入量见表2-2-3。

富含碘的食物主要是海产品，其中海带、紫菜含量较为丰富，其他，如海鱼、海虾、蛤干、蚶干、干贝、海参、海蜇等也含有少量碘。植物性食物及饮用水中碘含量多受地理环境的影响，在远离海岸的内陆地区，一般都很低，摄入碘强化食盐可以有效改善内陆居民的碘缺乏。

人体内锌（zinc，Zn）含量为2～3g，广泛分布于全身组织。锌多以辅酶的形式参与体内代谢活动，对生长发育、智力发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均具有重要的作用。

锌在小肠的各部位都能吸收，大部分在空肠和十二指肠吸收，平均吸收率为20%～30%。锌的吸收包括载体介导（carrier-mediated component）和非介导的扩散（non-mediated diffusion component）两种途径，大部分锌通过载体介导途径被吸收。这两种方式都受肠腔锌浓度的影响。食物中的锌经消化酶消化后释放，与外源性或内源性配体（如氨基酸）或其他有机酸结合成复合物被吸收。氨基酸中的组氨酸和半胱氨酸是较好的配体，锌-组氨酸复合体较硫酸锌的吸收率高30%～40%。植物性食物中的植酸、鞣酸、纤维素和半纤维素均妨碍锌的吸收，铁和铜在肠腔中与锌竞争肠黏膜上的结合部位，从而竞争性抑制锌的吸收。蛋白质在肠内消化后产生的氨基酸有利于锌的吸收，动物性食物中锌的生物利用率较高。机体对锌的吸收与机体锌的营养状况有关，体内缺锌时锌的吸收率增加，体内锌浓度高时可诱导肝脏金属硫蛋白合成增加，并与之结合存积于肠黏膜细胞内，当锌水平下降时，再释放至肠腔，以此调节锌的平衡。肠腔内的前列腺素E ₂（prostaglandin E ₂，PGE ₂）增加细胞对锌的摄取，而前列腺素F ₂（prostaglandin F ₂，PGF ₂）则有抑制作用。

从肠道吸收的锌进入门静脉血流后，被快速转运至肝脏，然后分布到其他组织。血浆中的锌除与白蛋白及α-巨球蛋白结合外，有一小部分与氨基酸及其他配价基结合，随血液进入门静脉循环，分布于各器官和组织。锌与白蛋白形成的复合物很容易被组织吸收。肝对锌的主动吸收受内源性白细胞调节剂的影响，也受促肾上腺皮质激素和甲状旁腺激素的影响。

锌分布于人体所有的组织、器官、体液及分泌系统中。体内总锌的95%存在于细胞内，其中60%～80%存在于胞质中。组织中前列腺含锌量最高，其次是肝、骨骼和肌肉。骨骼中的锌受甲状旁腺和维生素D的调节，并可在外源性锌不足时成为儿童身体及其他组织生长所需要的锌的来源。体液中精液的锌水平最高，提示锌与男性生殖活动密切相关。

人血中80%～85%的锌分布于红细胞中，3%～5%在白细胞，其余在血浆中。血浆中的锌约70%与白蛋白结合，20%～30%与α巨球蛋白紧密结合，具有一定锌结合能力的其他血浆蛋白包括运铁蛋白、富含组氨酸的糖蛋白、铜蓝蛋白等。

体内的锌经代谢后主要由肠道排出，少部分随尿液排出，汗液和毛发中也有少量排出。

锌广泛存在于各种细胞中，是细胞内最丰富的微量元素。已经发现有200多种酶含锌或与锌有关。

锌是体内200多种含锌酶的组分或激活剂，如碳酸酐酶、胰羧肽酶、DNA聚合酶、醛脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、丙酮酸氧化酶等，在组织呼吸，蛋白质、脂肪、糖和核酸代谢中发挥重要作用。此外，锌的另一个重要作用是细胞内的调节离子，可激活或抑制基因表达。

锌参与核酸和蛋白质的合成，促进细胞分裂、分化和生长。锌缺乏可引起RNA、DNA及蛋白质的合成障碍，使细胞分裂减少，生长停滞。锌参与促黄体激素、促卵泡激素、促性腺激素等有关内分泌激素的代谢，对胎儿生长发育、性器官和性功能发育均具有重要作用。

锌可促进淋巴细胞有丝分裂，增加T细胞的数量和活力。锌通过控制外周血单核细胞合成干扰素-γ、白介素-1和白介素-6、肿瘤坏死因子-α等免疫调节因子的产生和分泌对机体免疫功能起调节作用，增强对疾病的抵抗力。锌缺乏可在多方面损伤免疫系统，如引起胸腺萎缩、胸腺激素减少、T细胞功能受损及细胞介导的免疫功能改变。

锌可与细胞膜上各种基团、受体等作用，限制自由基对膜的损伤，有助于维持膜的完整性和稳定性。

锌与唾液蛋白结合成味觉素，可增进食欲。缺锌可影响味觉和食欲，甚至发生异食癖。

边缘或者轻度锌缺乏因没有临床症状而被忽视。锌缺乏发生的原因，包括膳食摄入量不足、机体吸收利用障碍、腹泻等致排泄增加，或因生长发育、妊娠或哺乳致需要量增加。锌缺乏可影响细胞核酸和蛋白质的合成、味蕾细胞更新、黏膜增生、角化不全、唾液中磷酸酶减少，导致一系列临床表现。生长迟缓和摄食减少是锌缺乏的早期特征，锌缺乏致食欲下降、摄食减少可能是一种保护性机制，因为限制生长可使锌保留在组织发挥更重要的作用以维持继续生存。中度锌缺乏时多表现为味觉异常（异食癖）、精神萎靡、生长迟缓、男性性发育延迟及性腺功能减退、暗适应异常、皮肤改变、伤口愈合延迟等。严重锌缺乏见于肠病性肢端皮炎的患者，临床表现包括生长迟缓、腹泻、脱发、精神萎靡和细胞免疫功能抑制所致反复感染。

孕期缺锌至胎儿宫内发育迟缓、畸形、流产、早产等。母乳中锌水平低可引起婴儿肠病性皮炎。补锌对营养不良儿童的生长和认知功能有改善作用。

盲目过量补锌或食用因镀锌罐头污染的食物和饮料可引起锌过量或中毒。过量的锌可干扰铜、铁和其他微量元素的吸收和利用，还会影响中性粒细胞和巨噬细胞活力，抑制细胞杀伤能力、损害免疫功能。

在流行病学调查和临床诊断中，敏感的、特异的锌营养状况的评价指标目前仍然缺乏。评价人体的锌营养状况可通过组织锌含量和功能指标相结合的方法。

一般情况下，血浆锌浓度维持在12～18μmol/L。血清或血浆锌浓度较为稳定，除非是在膳食锌水平非常低的情况下，否则并不随锌摄入量的变化而变化。24小时锌同位素示踪与机体锌交换实验发现，仅有2%的锌分布在血浆中，其浓度常受到各种因素的影响。临床上常发现，缺锌患者血浆锌并不低，有时血浆锌低者并不缺锌。因此，血清或血浆锌浓度不是评价锌营养状况的可靠指标。

这些指标也曾用于评价锌营养状况，但目前认为都不是理想的指标。有学者曾提出以锌耐量试验作为检查低锌营养状况的指标，其测定方法是口服锌（2～50mg）数小时后血浆锌浓度升高，但并不认为可以此方法作为优先选择的锌营养状况的评价方法。

通过评价酶活性（碱性磷酸酶）、金属硫蛋白（metallothionein，MT）活性，味觉、暗适应能力等的变化。血浆碱性磷酸酶是评价锌营养状况最常用的酶，在监测完全肠外营养者的锌营养状况时，此酶可能有一定价值，但作为膳食锌营养状况的评价就缺乏可靠性。

常有助于了解锌营养状况，在发现摄入量不足时，配合血清或血浆锌浓度进行锌缺乏的筛查。在临床上，发现挑食（蛋白质摄入低）、食欲减退或异食癖的儿童，配合血清或血浆锌浓度检查，也可结合锌补充进行治疗性诊断。

中国营养学会推荐的膳食锌参考摄入量见表2-2-4。

食物中大部分锌与蛋白质和核酸结合，一般处于稳定的络合状态，富含蛋白质的动物性食物和贝类是锌的最好来源。海牡蛎含锌最丰富，每100g中的含锌量超过100mg，畜、禽肉及肝脏、蛋类含锌2～5mg/100g，鱼及一般海产品含锌1.5mg/100g。植物性来源食物的含锌量一般都较低，主要存于谷类、豆类的胚芽中，精加工过程可导致锌丢失，如小麦加工成精面粉大约80%锌被去掉，豆类制成罐头比新鲜大豆锌含量损失60%左右。

硒（selenium，Se）是动物和人体必需微量元素的认识是20世纪后半叶营养学上最重要的发现之一。20世纪60年代起我国克山病防治工作者观察到克山病（一种地方性心肌病）和缺硒的关系，之后对硒的安全量摄入范围做了深入细致的调查研究，提出了人体硒适宜摄入量数据，为国际营养学界广泛采用。

硒主要在小肠吸收，人体对食物中硒的吸收率达50%～100%，硒的吸收与硒的化学结构和溶解度有关。人类极易消化含硒甲硫氨酸的（Semethionine，SeMet）蛋白质并能完整吸收硒甲硫氨酸，硒酸盐、亚硒酸盐也较容易被吸收。

人体硒总量为14～20mg，存在于所有细胞与组织器官中，在肝、肾、胰、心、脾、牙釉质和指甲中浓度较高，肌肉、骨髓和血液中次之，脂肪组织中含量最低。体内大部分硒主要以两种形式存在：一种是来自膳食的SeMet，它在体内不能合成，作为一种非调节性储存形式存在，当膳食中硒供给中断时，硒甲硫氨酸可向机体提供硒；另一种形式是硒蛋白中的硒半胱氨酸（Se cysteine，SeCys），为具有生物活性的化合物。硒半胱氨酸的合成发生在蛋白质合成过程中，从硒化物及硒磷酸盐的形成开始，涉及几种中间产物。

体内的硒经代谢后大部分经尿排出，主要形式为甲基硒醇，生理状态下，尿排除对维持硒稳态发挥重要作用。粪中可排出少量硒，大多为未被吸收的硒。硒摄入量高时可在肝内甲基化生成挥发性二甲基硒化合物由肺部呼出，此时呼吸中能闻到大蒜样气味。此外，少量硒也可从汗液、毛发排出。

硒是人体内谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase，GSH-Px）的重要组成成分，谷胱甘肽过氧化物酶是体内重要的抗氧化酶，可清除体内脂质过氧化物，阻断活性氧和自由基对机体的损伤，有保护细胞膜免受氧化损伤，维持细胞正常功能的作用。硒的抗氧化作用可与维生素E相互协同。

硒几乎存在于所有的免疫细胞中，可通过GSH-Px和硫氧蛋白还原酶调节免疫细胞的杀伤功能和保护作用，下调炎性细胞因子和黏附分子表达，使淋巴细胞、NK细胞的活性增强，从而提高免疫功能。低硒水平的人补充硒可明显提高机体的免疫功能。

机体缺硒可引起以心肌损害为特征的克山病，硒缺乏还可引起脂质过氧化反应增强，导致心肌纤维坏死、心肌小动脉和毛细血管损伤。

硒是机体生长与繁殖所必需的营养素，缺硒可致生长迟缓及神经性视觉损害。

硒能与体内的铅、镉、汞等重金属结合成金属-硒-蛋白质复合物而起到解毒作用，并可促进这些有毒的重金属排出体外。

可通过测定体内硒含量（血、发、尿等）或含硒酶的活性，来进行人体硒营养状况的评价。

通过测定全血、血浆、红细胞、尿液、头发、指（趾）甲中的硒含量来评价机体的硒营养状况。一般认为，红细胞硒反映的是远期膳食硒摄入情况，因人红细胞寿命为120天；血浆（血清）硒反映的是近期膳食硒摄入情况。据报道，正常人血清硒浓度为0.55～1.61μmol/L，我国低硒地区受试者的血浆硒浓度仅为0.14～0.20μmol/L（11～16μg/L）。发硒和指（趾）甲硒与血硒有很好的相关性，采集样品也方便，能反映较远期硒状态。

GSH-Px是含硒酶，代表了硒在体内的活性形式，受硒营养状况的高度调节，对评价机体的硒营养状况及需要量有重要作用。通常红细胞中的GSH-Px活性占全血GSH-Px活性的90%以上。与血硒相似，红细胞、血浆GSH-Px活性分别代表远期、近期的硒营养状况。现有的数据表明，随着硒含量增加，GSH-Px活性也随之增高，但当血硒达到1.27μmol/L（0.1mg/L）时，GSH-Px活性达饱和而不再随之升高，提示GSH-Px活性仅适用于低于正常硒水平人群硒营养状况评价。目前还没有适用于高硒营养状态的灵敏评价指标，头发脱落和指甲变形常被用来作为硒中毒的临床指征。

中国营养学会推荐的膳食硒参考摄入量见表2-2-5。

肝、肾、肉类和海产品都是硒的良好食物来源，水果和蔬菜含硒量一般小于0.1μg/g。植物性食物的硒含量受当地水土中硒含量的影响，高硒与低硒地区所产粮食的硒含量可相差1万倍，我国富硒地区的玉米、大米和大豆的含硒量分别为8.1μg/g、4.0μg/g和11.9μg/g，而克山病高发地区玉米、大米和大豆的含硒量分别为0.005μg/g、0.007μg/g和0.010μg/g。

铜（copper，Cu）是人体必需的微量元素，广泛分布于各组织中，大部分以有机复合物（如金属蛋白）的形式存在，并多以酶的形式发挥功能作用。

主要在十二指肠吸收，可溶性铜的吸收率为40%～60%。铜的吸收过程包括两步：首先是越过黏膜细胞的刷状缘，通过非介导的扩散进入黏膜细胞，然后是由内基侧膜转运体将铜泵入血液和细胞间液。铜的吸收受机体对铜需要的调节，以及膳食中铜水平的影响。膳食中铜含量增加，吸收率下降，但总的吸收量仍有所增加。在每天摄入铜少于1mg时其吸收率为50%以上；当每天摄入量增加到5mg时，吸收率则下降为20%以下，每天摄入铜为2mg时吸收率约为35%。膳食纤维影响机体对铜的吸收。铜被吸收后主要结合到白蛋白，少部分成为转铜蛋白及低分子配合体的成分。氨基酸能促进铜的吸收，吸收的铜的大部分通过门静脉被肝吸收，少部分被肾摄取。肝是维持血浆铜浓度的关键器官。

铜经胃肠道吸收后，可能保留原来形式，也可能与其他配体，如L-氨基酸、多肽、蛋白质、脂肪酸、胺等进行交换形成其他络合物进入循环，人血清中铜含量约为100μg/100ml。90%～95%的铜与血浆铜蓝蛋白结合，5%～10%与血浆白蛋白或L-氨基酸结合。正常人血清铜浓度稳定，不受年龄、性别的影响。大部分铜被肝脏摄取，并迅速掺入到铜蓝蛋白，之后从肝释放入血，并递送给表面有铜蓝蛋白受体的细胞，用以合成细胞色素氧化酶、过氧化物歧化酶、酪氨酸酶等含铜金属酶。多数组织细胞都能以铜硫蛋白络合物的形式将过多的铜储存起来。铜的主要储存部位在肝脏。若铜摄入增加，则结合到金属硫蛋白的铜也增加。血浆铜蓝蛋白的一部分铜回到肝脏，与铜蓝蛋白的碎片一起被转运至胆汁。谷胱甘肽虽不是铜蓝蛋白酶，但可以起到加速转运过量的铜进入胆汁的作用。肝脏在铜的代谢和内环境稳定中起着核心的作用。

人体内的铜总量为50～120mg，其中50%～70%存在于肌肉和骨骼中，20%在肝脏，5%～20%在血液中。各组织中的铜浓度以肝、肾、心、头发和脑中最高，脾、肺、肌肉和骨骼次之，垂体、甲状腺和胸腺最低。胎儿和婴儿铜水平与成人相差较大。出生后头2个月婴儿的铜水平是以后的6～10倍，这种铜的储存可能为度过婴儿期所必需，因为母乳中含铜量较少。

铜在体内构成多种含铜金属酶发挥生理功能。

铜参与铁的代谢和红细胞生成。亚铁氧化酶Ⅰ（铜蓝蛋白）和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁离子，使亚铁氧化成高铁，并对生成运铁蛋白起主要作用，还可将铁从小肠腔和储存点运送到红细胞生成点，促使血红素与珠蛋白分子化合，促进血红蛋白的生成。铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。

铜主要通过赖氨酰氧化酶，促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，这是形成结缔组织所必需的。因此，铜在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起重要作用。

含铜的细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成；多巴胺β羟化酶催化多巴胺转化成神经递质去甲肾上腺素，酪氨酸酶则与儿茶酚胺的生物合成有关。铜缺乏可导致脑萎缩、灰质和白质变性，神经元减少，精神发育迟滞、运动障碍等。

酪氨酸氧化酶（含铜酶）催化酪氨酸转变为多巴（即3，4二羟苯丙氨酸），进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。赖氨酰氧化酶（含铜酶）促进骨骼、血管和皮肤胶原和弹性蛋白的交联，维护皮肤的健康。

超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）是具有抗氧化作用的含铜酶，在心、肝、脑、骨髓组织及细胞中含有的铜蛋白和铜蓝蛋白也具有抗氧化活性。此外，铜的营养状况对胆固醇代谢、葡萄糖代谢、心脏功能、免疫功能、激素分泌等也有影响。

人体铜缺乏最早报于1964年，蛋白质和能量营养不良的婴儿恢复期时发现铜缺乏，显示铜缺乏常与其他营养素缺乏同时存在。铜缺乏常见于下列人群：由于胎儿期铜的储存来自妊娠的晚期，早产儿铜储备不足，容易发生铜缺乏；人乳中铜的含量低，母乳喂养婴儿铜的营养状况可能处于边缘性缺乏状态；长期使用肠外营养的病人，营养处方中未注意铜的补充可导致铜缺乏；蛋白质和能量营养不良儿童和消化道功能障碍者可能发生铜缺乏。

由于铜参与造血过程，铜缺乏时红细胞生长受的障碍，会导致缺铜性贫血，临床上多数为低色素小细胞性，亦可为正常细胞或大细胞性。婴幼儿铜缺乏时，X线片可见下长骨端变化、骨膜增厚等，严重时发生自发性骨折。此外，铜缺乏可能伴有厌食、腹泻、肝脾大、生长发育停滞、浅表静脉扩张、肌张力减退、精神萎靡等表现。

血清铜和血浆铜蓝蛋白是反映铜严重缺乏的指标，但对边缘性铜缺乏不灵敏。

正常人血清铜的范围为10.0～24.6μmol/L（64～156μg/dl），女性比男性约高10%，女性妊娠期血清铜可高出1倍。

一般认为，血浆铜蓝蛋白是最可靠的指标，正常范围为180～400mg/L。

中国营养学会推荐的膳食铜参考摄入量见表2-2-6。

铜广泛存在于各种食物中，牡蛎、贝类食物及坚果类是铜的良好食物来源，其次是动物肝脏、肾脏、谷类胚芽、豆类等。奶类和蔬菜铜含量最低。植物食物中铜含量与其生长土壤铜含量及加工方法有关。成人摄入一般膳食，每天可获得约2mg铜，基本上能满足人体需要。

牛乳含铜量很低（0.015～0.18mg/L），人初乳含铜量高于牛乳，但随着哺乳期延长含量逐渐降低。据报道，初乳的铜含量为0.62～0.89mg/L，成熟乳平均为0.38mg/L。6月龄内婴儿母乳摄入量以750m l/d计，铜的AI为0.3mg/d。因此，以牛乳进行人工喂养的婴儿应当注意适量补充铜。

成人体内钼（molybdenum，Mo）的总量约为9mg，分布于各组织中，肝脏和肾脏中含量最高。钼是体内3种含钼金属酶——黄嘌呤氧化酶、亚硫酸氧化酶和醛氧化酶的组分，其与蝶呤构成一个小的、非蛋白性辅基，存在于酶的活性部位。部分钼在体内以钼酸根的形式存在，血液和尿液中的钼主要形式是钼酸根。

钼作为黄嘌呤氧化酶、亚硫酸氧化酶和醛氧化酶的辅基在体内发挥其生理作用。钼酶能催化一些底物的羟化反应。例如，黄嘌呤氧化酶能催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，然后转化为尿酸；亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化；醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。

在体外试验中，钼酸盐可以保护肾上腺皮质激素受体，使之保留活性。

在实验性钼缺乏的研究中发现，山羊和小型猪钼缺乏时表现为进食减少、生长缓慢，孕畜和所产幼仔的死亡率增高以及肝中铜水平升高。正在孵化的小鸡缺钼表现为胚胎晚期死亡率高和畸形，包括下喙畸形、无眼、骨及羽毛发育不良。

缺钼可以使上述2种酶的活性下降。据报道，青少年缺钼导致生长发育不良、神经异常、智力发育迟缓、影响骨骼生长、增加龋齿的发病率，而且会引起克山病、肾结石、大骨节病等。在一些低钼地区食管癌发病率高，机体内外环境中钼水平与食管癌死亡率呈负相关。人体缺钼时，不能将亚硝酸还原为氨，使亚硝酸在体内富集，从而导致癌症的发生。

人和动物机体对钼均有较强的内稳定机制，经口摄入钼化物不易引起中毒。反刍动物对饲料中钼含量高的反应比非反刍动物敏感。实验性钼中毒的表现有生长抑制、心脏肥大、贫血以及因成骨不全导致的骨关节畸形。据报道，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10～15mg，当地的痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂工人可因吸入含钼粉尘而摄入过多的钼，据调查他们的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性以及血和尿中尿酸的水平显著高于一般人群。

2013年中国营养学会制订的钼的膳食参考摄入量见表2-2-7。

钼广泛分布于各种食物中，动物肝、肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类也是钼的良好来源。

铬（chromium，Cr）是一种过渡元素，能以不同价态存在，其中以0、+2、+3、+6价最为常见。在生物体中，Cr ³⁺是最稳定的形式。从1959年报告了微量的铬对维持大鼠正常糖耐量是必要的因素之后，人们才认识到铬的生物学重要性，进而被确定为必需微量元素。

小肠对三价铬的吸收率较低，成人对铬的平均吸收率为0.5%～2%。机体铬营养状况和膳食中的铬含量均影响铬的吸收，机体铬耗竭或膳食铬摄入量较低时铬吸收率较高。膳食成分也影响铬吸收，膳食中的氨基酸、维生素C能促进铬转运和吸收，膳食锌抑制铬的吸收，缺锌时铬的吸收率较高。草酸盐、植酸盐可减少铬的吸收利用。

白蛋白或脱铁运铁蛋白对铬的正常转运是必需的，铬可减少脱铁运铁蛋白对铁的结合和转运，铁也可减少铝或铬与脱铁运铁蛋白的结合。高糖膳食者尿中铬的排出增加。

铬广泛存在于人体各组织中，主要以三价铬的形式存在，但含量甚微。成人体内含铬总量约为6mg。除了肺以外，各组织中铬含量随年龄的增长铬含量逐渐降低。新生儿含铬量高于儿童，3岁前儿童高于成人，3岁后儿童逐渐降至成人水平，成人随年龄增长，体内铬含量逐渐降低，老年人常有缺铬的现象。正常人血清铬平均为0.01～0.03μg/L。铬储存于肝、肾、睾丸、骨骼和脾中，但铬在体内的含量较低。

GTF是由三价铬、烟酸、谷氨酸、甘氨酸和含硫氨基酸组成的活性化合物，它能增强胰岛素的生物学作用，可通过活化葡萄糖磷酸变位酶而加快体内葡萄糖的利用，并能促使葡萄糖转化为脂肪。一些临床研究表明，补充铬或GTF能改善非胰岛素依赖型糖尿病患者的葡萄糖耐量，降低血糖，增强周围组织对胰岛素的敏感性。

铬能抑制胆固醇的生物合成，降低血清总胆固醇和甘油三酯含量以及升高高密度脂蛋白胆固醇含量。喂以缺铬饲料的大鼠血清胆固醇较高，补充铬的动物血清胆固醇降低，主动脉斑块减少。老年人缺铬时易患糖尿病和动脉粥样硬化。

铬在核蛋白中含量较高。研究发现，它能促进RNA的合成。铬还影响氨基酸在体内的转运。铬摄入不足时，实验动物可出现生长迟缓。

处于应激状态的动物补充铬可显著减少机体皮质醇的产生和增加机体免疫球蛋白的量。有试验在饲料中加入0.4～2.0mg的铬可使热应激仔鸡获得良好的体液和细胞免疫功能。在不同类型应激过程中，如激烈锻炼、身体受伤、感染及高温或寒冷时，葡萄糖代谢发生很大改变，因而铬的代谢也改变，主要表现有尿铬排出的增加。

因为膳食因素造成机体铬摄入不足，进而引起铬缺乏症未见报道。仅见3名长期接受全胃肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）治疗而未补充铬的病人出现铬缺乏的症状，如体重下降、外周神经炎、血葡萄糖清除率和呼吸商降低。通过TNP注射液给予25μg/d铬后2周，葡萄糖清除率恢复正常，呼吸商提高。

铬的毒性与其存在的价态有极大的关系。金属铬不引起中毒；二价铬和三价铬化合物可引起毒作用的资料尚不明确，六价铬的毒性比三价铬高约100倍，但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激。六价铬吸入可引起人的支气管瘤和肺癌，在试验动物引起腺瘤、肉瘤和皮肤癌。

目前为止，尚无评价铬营养状况的理想指标。由于体内铬含量很低，受现有仪器的检测限制，难以检测出血清或血浆铬浓度，且血清或血浆铬浓度并不能代表体内铬池中的铬浓度，故不是铬的实际营养状况的良好指标。目前尚未发现依赖于铬的特异性酶。

中国营养学会推荐的膳食铬参考摄入量见表2-2-8。

肉、禽、鱼，特别是奶制品的铬含量都偏低，水果、蔬菜和粮谷类制品中的铬含量差别较大，某些食物如黑胡椒、可可粉、深色巧克力等含有较多的铬，但因平时食用量较少而意义不大。谷物、食糖精加工过程导致铬的损失，全粒的谷物比精加工的谷物可提供更多的铬。有研究显示，啤酒酵母和畜肝中的铬以GTF等活性形式存在，能比其他食物中的铬更多地被人体吸收和利用。此外，食品加工也会影响铬的含量，如粮食和食糖经精制后，其中铬的含量大大降低。