第五章　原发性高血压

高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压［收缩压和（或）舒张压］增高为主要特征（收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg），可伴有心、脑、肾、眼底和动脉等组织器官的功能性或器质性损害的心血管病综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，可导致脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等，致残、致死率高。

一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上。

又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。占所有高血压患者的5%~10%。

目前认为高血压是多基因遗传所致，大约60%的高血压患者有家族史。

长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。

高血压患病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者患病率高。天津市50岁以上人群高血压患病率超过50%。

膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。

避孕药、激素、消炎止痛药、甘草等均可影响血压。

肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。

高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，常见的是头晕、头痛、颈项发紧、疲劳、心悸等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。继发性高血压的临床表现主要是相关原发病的症状和体征，高血压仅是其症状之一。

正确测量血压。由于血压有波动性，且情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高，因此应至少3次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连续测量3次的平均值计。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况。应常规测量体重指数（BMI）、腰围及臀围，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音，观察有无库欣病面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿。

可帮助判断高血压的病因、靶器官功能状态和合并的其他心脑血管疾病危险因素。常规检查项目有血常规、尿常规（包括蛋白、糖和尿沉渣镜检）、肾功能、血糖、血脂、电解质、超声心动图、心电图、胸部X线、动态血压监测等。可根据需要和条件进一步检查眼底以及颈动脉超声等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高的严重程度，了解血压昼夜节律，监测清晨血压，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，可确诊高血压，诊断应包括高血压的分级和危险分层。目前国内高血压的诊断采用2005年中国高血压治疗指南建议的标准（表4-5-1，表4-5-2）。

如患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级标准为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

初诊高血压应鉴别继发性高血压。常见有肾脏病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、嗜铬细胞瘤等引起的高血压，大多数继发性高血压可通过原发病的治疗或手术得到改善。

病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、痛风性肾病、糖尿病肾病、系统性或结缔组织疾病肾损害等。

肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退，患病率占高血压人群的1%~3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。

是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。目前认为在高血压患者中占比可达5%，在难治性高血压中占比甚至可达20%。

可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。

即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类。

是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。

是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是难治性高血压的重要原因之一。

系少见病。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。

是由于原因不明的以红细胞异常增殖为主的骨髓增殖性疾病。

是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。

如糖皮质激素可治性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征、多发性内分泌肿瘤等。

高血压治疗的主要目标是血压达标，降压治疗的最终目的是最大限度地减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。不同人群的降压目标不同，一般患者的降压目标为140/90mmHg以下，对合并糖尿病或肾病等高危患者，应酌情降至更低。老年患者可以适当放宽降压目标至150/90mmHg。

①减轻并控制体重；②减少钠盐摄入；③补充钙和钾盐；④减少脂肪摄入；⑤增加运动；⑥戒烟、限制饮酒；⑦减轻精神压力，保持心理平衡。

由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药应分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。

对检出的高血压患者，应使用推荐的起始与维持治疗的降压药物，特别是每日给药1次能控制24小时并达标的药物，具体应遵循4项原则，即小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药及个体化。

利尿药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、单片复方制剂均为一线药物，均可作为初始降压选择（表4-5-3）。

临床实际使用时应综合考虑患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应等，扬长避短。

主要是针对原发病的治疗，如嗜铬细胞瘤引起的高血压，肿瘤切除后血压可降至正常；肾血管性高血压可通过介入治疗扩张肾动脉。对原发病不能手术根治或术后血压仍高者，除采用其他针对病因的治疗外，还应选用适当的降压药物进行降压治疗。

是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的临床表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层动脉瘤、子痫等，应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命。患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；并立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。一般情况下，初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2~6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。建议转往上级医院接受治疗和监护。

是指血压显著升高但不伴靶器官损害的临床表现。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。对高血压亚急症患者，可在24~48小时将血压缓慢降至160/100mmHg。没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预后。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制。初始治疗可以在门诊或急诊室，用药后观察5~6小时。2~3天后门诊调整剂量，此后可应用长效制剂控制至最终的靶目标血压。如基层医院没有治疗的经验可以转往上级医院处理。

1.出现高血压急症，需立即转诊上级医院急诊。

2.出现高血压亚急症，如社区医院没有处理能力，可转诊上级医院。

3.高度怀疑继发性高血压，转往上级医院进行筛查确诊。

4.重度高血压或血压波动患者经2次社区门诊调整治疗方案仍控制不理想。

高血压的管理重点在社区。社区医疗单位应该根据当地实际因地制宜地对社区人群进行高血压筛查，对高血压患者进行建档立案、规范随访，指导患者改善生活方式、规范药物治疗。社区医院应发挥主观能动性，创新性工作，如开展互联网管理等。总体管理原则见表4-5-4。

根据危险分层：低危、中危、高危/很高危，将高血压患者分为一级、二级、三级管理。