第三节 痰浊
近年来痰浊在心脏疾病发生发展中的重要性逐渐被认识，众多学者从病因、病机、临床及实验研究等多方面研究痰浊与心脏疾病的关系。
痰浊是人体脏腑气血失和，津液运化失常的病理产物，同时亦是一种危害甚广的致病因素。痰浊的概念较为广泛，既是致病因素，又是病理产物。痰有广义和狭义之分：广义之痰，是由于津液和水谷精微停聚于机体任何部位而成，无形可见且变幻多端。狭义之痰，是指唾出体外，有形有物，可见之痰，皆具有随气运行而流动不居的特性。当津液代谢失常，水湿津液凝聚而变稠浊黏厚则形成痰浊，如王纶在《明医杂著》中指出：“惟夫气血浊逆，则津液不清，熏蒸成聚而变为痰焉。”痰浊的特点：其性属阴，易遏伤阳气，其性黏滞，易阻碍气机；其性流动，变化无端；痰多夹瘀，易生百病。如《杂病源流犀烛》云：“然则痰饮积于心包，其自病心”“故其为害，上至巅顶，下至涌泉，随气升降，周身内外皆到，五脏六腑俱有”；林佩琴《类证治裁》曰：“在肺为咳……在心则悸……变化多端”。亦如古人所言“痰生百病形各色”“痰注全身”“怪病多痰”，提示痰浊致病的广泛性和多态性。《素问·至真要大论》：“民病积饮，心痛。”《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》：“夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛，所以然者，责其极虚也。今阳虚知在上焦，所以胸痹心痛者，以其阴弦故也”，提示痰浊痹阻胸阳致胸痹心痛的病机特点。
冠心病发生的主要病理机制是动脉粥样硬化斑块的形成，而脂质代谢紊乱和血液流变学异常促进动脉粥样硬化斑块的形成，并对其发展有重要作用，痰浊作为一种致病因素，也具有类似的作用，从而引发冠心病。近年来对心血管疾病中痰瘀证的研究发现，痰瘀证常表现为脂质代谢紊乱、血液流变学异常、糖代谢异常等，并可做为临床判断痰证的指标[1]，其中血液流变学异常在心血管疾病发生及发展过程中起关键作用，而脂质代谢紊乱、糖代谢异常往往是心血管疾病的促进因素和危险因子。痰浊可致血液黏稠性增高，血液流动性降低，聚集性增高，最终导致血管内皮细胞损伤，形成粥样硬化脂质条纹，进而发展为纤维斑块。纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成，冠状动脉血管弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐狭窄甚至完全闭塞，以致组织灌注不足，心肌细胞缺血缺氧而发生冠心病[2]。
《内经》认为痰浊产生于太阴之胜复，其致病可影响脾的正常生理功能，也可及肾，即：“湿气变物，水饮内蓄。”《素问·至真要大论》云：“岁土太过，雨湿流行，肾水受邪，甚则饮发，中满食减。”由此可见《内经》时期已经明确认识到痰浊的产生，责之于脾肾，以脾为主。隋代巢元方在《诸病源候论》中对痰浊的产生及其对脾之功能的影响做了形象的阐述：“痰饮者，由气脉闭塞，津液不通，水饮气停在胸府，结而成痰。”宋代陈言认为，痰浊来源有三：内为津液代谢紊乱，脏腑功能失调；外则六淫侵冒，余为饮食不节或偏嗜，以及劳逸失当，即著名的三因致病学说：“人之有痰饮病者，由荣卫不清，气血败浊凝结而成也。内则七情泊乱，脏气不行，郁而生涎，涎结为饮，为内所因；外有六淫侵冒，玄府不通，当汗不泄，蓄而为饮，为外所因；或饮食过伤，嗜饮无度，叫呼疲极，运动失宜，津液不行，聚为痰饮，属不内外因。”明清时期，痰浊的理论得到了进一步的完善和发展，形成了各具特色的观点，认为痰浊是人体正常津液转化而来，津液运行正常，则滋润濡养脏腑组织，津液运行失常，则化为痰饮水湿，如《景岳全书·论证》：“痰即人之津液，无非水谷之所化，此痰亦既化之物，而非不化之属也。但化得其正，则形体强，营卫充，而痰涎本皆血气；若化失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎。”另有认为气滞成痰，即：“痰乃津血所生成，随气升降，气血调和则流行不聚，内外感伤则壅逆为患。”对于痰饮成因，王纶《明医杂著》补充说：“有因脾气不足者，有因脾气郁滞者，有因肺脾之气亏损者，有因肾阴虚不能摄水者泛而似痰者，有因脾气虚不能摄涎上溢而似痰者，有因热而生痰者，亦有因痰而生热者，有因风寒暑湿而得者，有因惊而得者，有因气而得者，有因酒而得者，有因食积而得者，有脾虚不能运化而生者，有胸中痰郁而似鬼附者，各审其原而治之。”
痰湿体质是由于津液运化失司，痰湿凝聚，以黏滞重浊为主要特征的体质状态。《石室秘录》曰：“肥人多痰，乃气虚也。虚则气不能运行，故痰生之”，说明肥胖是痰湿体质的基本特征。痰湿体质的产生分先天遗传及后天形成。痰湿可自先天禀赋而来，如素体脾经血少，胃火太甚，易熬煎津液为痰；肾虚水沸为痰；脾胃虚寒，气不能运，积成冷痰；肺气虚寒，津液不布，郁而成痰；饮食起居失常，尤其高能量饮食、低运动水平为后天痰湿体质形成的主要原因。另外，疾病日久，或滥用某些特殊药物，亦可影响痰湿体质形成。
《素问·经脉别论》有：“食气入胃，浊气归心，淫精于脉”，提示饮食习惯也是产生痰浊的重要原因。《儒门事亲》曰：“夫膏粱之人酒食所伤，胸闷痞膈，酢心”，认识到高脂饮食和饮酒是胸痹之诱因。《素问·平人气象论》曰：“胃之大络，名曰虚里，贯膈络肺，出于左乳下，其动应衣，脉宗气也”，《诸病源候论·解散病诸候》曰：“服散而饮过度，将适失宜，衣厚食温，则饮结成痰癖”“将适失宜，饮食乖度，膈内生热痰”；《诸病源候论·小儿痰候》中：“小儿饮乳，因冷热不调，停积胸隔之间，结聚成痰”，说明饮食不当，过食膏粱肥甘厚味，损伤脾胃的运化功能，导致痰浊内生，发为胸痹的原因之一。
《诸病源候论》云：“气脉闭塞，津液不通，水饮气停在胸府，结而成痰。”气的运行正常与否，与肝之疏泄功能密切相关，血脉为心所主，津液的运行与脾之运化、肺之通调、肾之开合及三焦决渎功能均密切相关。临床上七情五志变化过于急骤、剧烈、持久，扰乱脏腑气机的正常运转，使津液停滞生成痰浊。如七情汩乱，脏气不行，郁而生涎，涎结为痰；郁怒伤肝，木邪贼土，脾气受伤，运化不及，易生痰浊。七情中对痰浊产生影响较大的主要是郁怒和惊恐，气痰、惊痰的概念就针对此二者而言。
《诸病源候论·面体病诸候》曰：“风邪客于皮肤，痰饮渍于腑脏”，因气候湿冷或冒雨涉水，坐卧湿地，寒湿之邪侵袭肌表，困遏卫阳，致使肺不能宣布水津，脾无以运化水湿，水津停滞，积而成饮，结而为痰。《诸病源候论·痰饮诸病》云：“痰水积聚在胸府，遇冷热之气相搏，结实不消”“痰水在于胸膈之上，又犯大寒，使阳气不行，令痰水结聚不散，而阴气上逆，上与风痰相结”，均为外邪干犯而生痰，进而发展为胸痹。
劳倦纵欲太过，或久病体虚，伤及脾肾，水液失于输化，亦可停而成痰浊。《医宗必读》云：“脾土虚湿，清者难升，浊者难降，留中滞膈，郁而成痰。”脾主运化，升清，水谷精微赖之以运化转输，若脾胃虚弱，健运失司，水精无以运化转输，清气不升，浊气不降，遂凝聚而成痰；肾主水液，津液得肾阳之气化蒸腾，方能清升浊降，若肾阳亏虚，不能温煦脾阳，脾运不健，聚湿生痰，或肾之真阴不足，精亏液少，虚热内生，灼津炼液，亦可成痰。所以《景岳全书》曰：“故痰之化无不在脾，而痰之本无不在肾。”《诸病源候论》提出的“脾胃虚弱，痰浊内生”成为后世“脾为生痰之源”的主要理论依据。
痰之性质重浊黏腻，随气而至，无处不到。痰浊一旦形成，既可上犯于胸，致胸阳痹阻，又可壅滞脉道，使气血不能畅行，致心脉瘀阻，而成胸痹心痛。在中医学的理论中，痰浊是胸痹的重要病因，因胸阳不振，阴寒痰浊留踞胸中，或心气不足，鼓动乏力，使气血痹阻，心失所养而致胸痹。痰浊的形成病机不外虚实两端：实则由于气脉闭塞，津液不通，水饮之气停留在胸腑，结而成痰；虚则由于脾胃虚弱，或过饮水浆，或饮食失节，致使不能克消水浆而成痰浊。
《诸病源候论·妇人杂病候》：“胸膈饮渍于五脏……亦令目眩头痛也”；《诸病源候论·小儿杂病诸候》：“脏内客热，与胸膈痰饮相搏；熏渍于肝，肝热气冲发于目，故令目赤痛也。”尤怡《金匮要略心典》：“胸痛，心阳……阳痹之处，必有痰浊阻其间。”痰浊易于蒙蔽神明，痰迷心窍，或痰火扰心、心神被蒙，致胸闷心悸；心阳痹阻，不仅血脉瘀滞，且痰浊不得宣散，致痰浊痹阻心脉，发为胸痹。
《诸病源候论·小儿杂病诸候》：“风邪外客于皮肤，内而痰饮渍于腑脏，血气不和，则阴阳交争，故寒热往来”，《诸病源候论·痰饮病诸候》：“阴阳痞隔，上焦生热，热气与痰水相搏，聚而不散。”在外感和内伤疾病中，火热之邪为患最常见，火盛则煎熬津液，水火搏结，炼津成痰，如常言火盛生痰，湿热酿痰之类皆是。这一机理与心的关系极为密切，因心为火脏，火热之气通于心也。痰火扰心，温热酿痰，蒙蔽心包的机理皆出于此。另有方贤《奇效良方》曰：“气塞不通，血壅不流，凝血蕴里，津液凝涩，渗着不去而成痰。”痰浊内生，气血瘀阻，痹阻于心脉，而致胸痹。
严用和《济生方》曰：“人之气贵乎顺，顺则津液流通，绝无痰饮之患，调摄失宜，气道闭塞，水饮停于胸隔，结而为痰，其为病也，症状非一……为心嘈怔忡……”，提出痰浊之患由于气机不顺、气道闭塞。《诸病源候论·气病诸候》：“胸膈痰满，气机壅滞，喘息不调”，《诸病源候论·妇人杂病候》：“胸膈痰结，与气相搏，逆上咽喉之间，结聚状如炙肉之脔也”，赵佶《圣济总录·痰饮门》：“若三焦气塞，脉道壅滞，则水饮停聚不能宣通，聚而成痰饮。”气的推动和升降出入运动，是津液在体内正常输布、排泄、代谢的动力，正所谓“气顺则一身之津液皆顺”；反之气的运化推动无力，则会影响人体水液代谢，日久变生痰浊。正如朱佐《类编朱氏集验方》所云：“气滞则痰滞，气行则痰行”，气机不利，致痰瘀交阻，心脉闭阻不通，发为胸痹。
《灵枢·百病始生》云：“凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去而成积”，《医学正传》曰：“津液稠黏，为痰为饮，积久渗入脉中，血为之浊”，说明痰可生瘀，瘀可生痰，痰瘀相因。秦景明《症因脉治》云：“胸痹之因……痰凝血滞”，龚信《古今医鉴》曰：“心痹痛者，亦有顽痰死血”，曹仁伯《继志堂医案》提出：“胸痛彻背，是名胸痹……此痛不唯痰浊，且有瘀血交阻膈间”，唐容川《血证论》指出：“血瘀既久，亦能化为痰水”，“瘀血流注，亦发肿胀者，乃血变成水之证”，明确提出痰瘀互结致胸痹心痛。瘀血内阻，久必生痰，痰瘀参杂，互为因果，不能截然分开。朱丹溪在《丹溪心法》中提出“痰挟瘀血，遂成窠囊”，并倡导痰瘀同治。
冠心病主要由冠状动脉粥样硬化所致，而脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化的主要致病因素，脂质代谢紊乱是冠心病痰浊证的生化基础，可视为血中之痰浊的微观显现。大多数研究表明痰浊的形成与脂质代谢紊乱关系尤为密切[3-5]。冠心病痰浊证患者处于明显脂质代谢紊乱状态，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高，高密度脂蛋白胆固醇水平降低[6-8]。屠浩明[9]发现，低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B水平分别按阴虚、阳虚、气滞、血瘀、痰浊阻遏排列依次增高。
痰浊证患者血液处于“浓、黏、凝、聚”的高凝高黏状态。从血液流变性角度可认为，血浆成分的异常以及由此导致的血浆流动性降低、凝集性增高的状态是冠心病痰浊证的物质基础。有实验研究发现全血黏度、血球压积、红细胞聚集、血小板聚集方面主要是血瘀和痰浊型明显增高。另有学者研究发现痰浊证患者较非痰浊证患者全血比黏度、血浆比黏度增高，血沉加快，红细胞电泳时间延长，红细胞比容升高[10]，还原黏度、红细胞刚性指数在痰浊证组均最低[11]。
冠心病患者常伴有胰岛素抵抗（IR）及代偿性高胰岛素血症，这在冠心病的发生发展中起重要作用。毛威[12]等对50例冠心病不同中医证型患者检测其空腹血糖、胰岛素水平和胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果显示：痰浊壅塞和心血瘀阻两型的ISI较健康组和气阴两虚型降低，IAA阳性率增高，而胰岛素浓度仅在心血瘀阻型增高。即冠心病的不同中医证型中，胰岛素抵抗主要存在于心血瘀阻型患者，而痰浊壅塞型胰岛素抵抗除与高体重指数相关外，还与IAA相关。史卫国等[13]研究冠心病患者使用葛根素治疗后，血浆胰岛素、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、纤溶酶原抑制物明显下降，胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇、静脉闭塞试验前及静脉闭塞试验时溶酶原激活物明显增高。
研究显示[14]，不稳定型心绞痛中，痰阻心脉证、心血瘀阻证冠状动脉病变支数较其他证型为多，痰浊、血瘀是导致冠心病不稳定型心绞痛病人冠状动脉狭窄的病理基础。李佃贵等[15]发现冠脉多支病变以痰浊证、阴虚证为主，冠脉病变较重者以痰浊、寒凝为主。张敏州等[16]对375例胸痹患者作冠脉造影术，冠脉狭窄组的痰浊证和血瘀证均高于冠脉正常组，三支病变组的痰浊证和血瘀证的比例均显著高于无病变组，双支病变的痰浊证比例显著高于无病变组，痰浊证和血瘀证是胸痹心痛的高危证型。有学者[17，18]探讨冠心病介入治疗术后再狭窄的证候特点，通过比较显示再狭窄组痰浊证显著高于无再狭窄组（P＜0.05），发现痰浊与冠脉介入后再狭窄存在相关性，指出痰浊是冠状动脉介入治疗后再狭窄的重要病机之一。
林金忠等[19]对96例冠心病实证患者的心脏结构及功能变化进行研究，发现心血瘀阻证、痰浊壅塞证、阴寒凝滞证的心搏出量（SV）、左室射血分数（LVEF）、射血前期时间（PEP）均明显延长，PEP/LVEF明显增大，其中心血瘀阻证SV明显低于痰浊壅阻证和阴寒凝滞证。张太阳[20]采用国产血液循环动力学脉图检测仪检测38例痰浊证冠心病患者血液动力学指标，结果显示：痰浊证组有10项指标：左室功率（LVW）、动脉平均压力（MAP）、大动脉模量、心搏血量（WV）、心率（HR）、心输出量（CO）、心肌负变力系数（MnC）、动脉脉动流输运常数（PTC）、系统输运常数（STC）均高于非痰浊组和正常对照组；另有3项指标：有效循环血量（ECV）、心肌缺血阈值（Mi T）、心肌变力系数（MiC）低于非痰浊组。痰浊证组经中药温胆汤加减治疗后其中8项指标（LVW、MAP、喷血阻抗、大动脉模量、心搏血量、HR、CO、PTC）有显著提高。但左室机械效率（LME）、ECV、MiC、MnC、STC治疗前后对比无显著差异。从血液动力学指标检测结果发现，痰浊证病人心肌收缩力、左室功率、外周阻力增大，心搏血量增加以及血流速度加快等交感神经功能明显亢进，提示痰浊证冠心病患者具有“交感神经功能亢进”为主的特征。
李小兵等[21]将192例心血管病患者分为痰湿证组88例，非痰湿证组104例，并以65例健康人为对照，观察了细胞免疫功能的变化。结果显示：痰湿证组CD3、CD4、CD4/CD8比值均低于非痰湿证组和对照组（P＜0.05或P＜0.01），而CD8则高于非痰湿证组及对照组（P＜0.05～0.01），提示心血管病痰湿证患者细胞免疫功能低下，免疫调节存在某种程度的异常。
纤溶系统的异常和血液黏滞度的增加也是造成冠状动脉粥样硬化的一个重要原因。吕中[22]等发现外周血单核细胞促凝活性增高和组织型纤溶酶原激活物降低的程度对区别血瘀证和非血瘀证有重要意义，血瘀证患者处于明显的血栓前状态，但张继东等[23]发现，纤溶活性改变并非单纯存在于血瘀证冠心病患者，痰阻心脉型冠心病患者同样存在纤溶系统活性异常。孔丽君等[24]研究血浆同型半胱氨酸（Hcy）与冠心病及其中医证型关系，结果显示冠心病患者血浆Hcy水平高于对照组，痰瘀互阻型血浆Hcy水平高于对照组，亦高于气滞血瘀型及心虚血瘀型，认为高Hcy水平与冠心病痰浊相关，Hcy升高可作为冠心病痰瘀的客观化检测指标依据。因此，痰浊与纤溶系统异常及血浆同型半胱氨酸升高密切相关。
自由基是机体生化反应中产生的性质活泼、具有极强氧化能力的原子或原子团，是机体正常代谢的中间产物。但自由基过多或清除自由基的防御体系发生障碍，即会引起过氧化反应而对机体产生损害。近年研究发现，脂质过氧化物（LPO）活性和含量的升高是引起心肌缺血再灌注损伤的主要危险因素，而这皆与超氧化物歧化酶（SOD）活性下降，不能及时消除氧自由基有关。有研究报道[25、26]，冠心病痰浊证患者清除自由基的能力低下，血液清除氧自由基的关键酶含量异常，痰浊证型患者LPO、丙二醛（MDA）水平均显著升高，SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的变化水平均显著降低，可见痰浊证与自由基损伤反应相关。
汉代张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》对胸痹的概念、病因病机、证候与治疗等进行了较全面地论述，其开篇第一条即云：“师曰：夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛。所以然者，责其极虚也。今阳虚知在上焦，所以胸痹心痛者，以其阴弦故也。”张仲景对胸痹心痛病机进行了高度地概括总结，着重指出“阳微”是胸中阳气不振，上焦阳虚，“阴弦”是阴寒太盛，浊阴内结，瘀血停着之证。由于上焦阳虚，水气、痰浊、瘀血等阴寒之邪乘虚僭居胸阳之位，心胸阳气痞塞，脉络痹阻，遂成胸痹心痛之病。阳微正虚是发病的根本，阴邪干犯是发病的重要条件，阳微与阴弦是胸痹心病病机不可或缺的两个方面，仅有胸阳之虚，而无阴浊之盛，或仅有阴邪痰浊之盛，而无胸阳之虚，都不会发生胸痹心痛。《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》第三条：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，瓜蒌薤白白酒汤主之。”此乃阴乘阳位，与“阳微阴弦”意义相同，由此而产生的“胸背痛，短气”为胸痹之辨证关键，痰饮上乘，肺失肃降，故见喘息咳唾；气机不通，心脉为阴邪痹阻，而见心痛；寸脉沉而迟，关上小紧数，是胸阳不振，痰聚之象。张仲景设瓜蒌薤白白酒汤，以瓜蒌开胸中痰结。薤白辛温通阳，豁痰下气，白酒以助药势。文中第四条：“胸痹，不得卧，心痛彻背者，瓜蒌薤白半夏汤主之”，成为胸阳不振，痰浊痹阻之胸痹证治经典。张仲景治疗胸痹着重于化痰开结，创制瓜蒌薤白白酒汤、瓜蒌薤白半夏汤等近十首经典方剂，为临床从痰浊论治胸痹奠定了基础，被后世广为流传，沿用至今。
邓铁涛教授提出“冠心三论”，即“正虚为本，邪实为标”“五脏相通，心脾相关”及“痰瘀相关，以痰为主”，并认为一般学者治疗冠心病多重视瘀血，而对痰浊这一病理因素关注不足。邓铁涛根据临床实践，最早提出了“痰瘀相关”的理论，认为痰为先导，由痰致瘀。痰指痰浊，是人体津液不归正化的病理产物；瘀指瘀血，是人体血运不畅或离经之血着而不去的病理产物。痰和瘀是两种不同的物质和致病因素，二者虽然不同，但流异而源同，都是人体津血运化失常的病理产物。冠心病患者之痰浊往往出现较早，其后影响及血，方成痰瘀互结之局，从二者的因果关系来看，常常痰浊在前，为因；而瘀血在后，为果，即痰是瘀的初级阶段，瘀是痰的进一步发展。痰多能瘀脉，聚瘀可凝痰，临证用药，化瘀固然需要，但更重要的是治病求本，防微杜渐，治瘀血形成之因，应祛痰化浊。邓铁涛认为饮食失调导致脾胃损伤，是胸痹发生的关键因素，这一点在当今社会尤为突出。脾主运化，脾胃损伤则运化迟滞，内蕴生湿，湿浊弥漫，上蒙胸阳致胸阳不展，胸闷、气短乃作，湿浊凝聚为痰，痰浊上犯，阻滞胸阳，闭涩心脉则胸痹心痛乃生。邓铁涛认为广东人体质较之北方人不同，岭南土卑地薄，气候潮湿，从病机分析就是脾气虚—生痰—成瘀的过程，以脾气虚为本，痰瘀为标，冠心病以气虚痰浊型多见，瘀血仅不同程度存在，治疗时若过用活血化瘀药，脾胃更伤，痰更不易化。主张以健脾化痰为主，佐用活血化瘀药，则可避免此弊；邓铁涛强调治疗冠心病的核心药物以益气健脾，化痰祛瘀为主，重在益气化痰，以温胆汤加减为主。
刘德桓认为心病的病因以痰浊为主，病机则多为痰闭心窍。《医宗必读》曰：“舍空则郁而停痰，惟乘心位。”刘德桓认为，时人过食肥甘厚腻，易生痰浊，痰浊内盛，易致肺脾肾三焦功能失调；痰浊阻于心窍清旷之区，则闭阻心之阳气，心脉不畅，发为胸痹心痛。刘德桓分析：现代人们生活水平不断提高，饮食结构失衡，高蛋白、高脂肪、高糖饮食摄入过多，纤维素及矿物质摄入减少，运动量及运动强度减少，导致体内脂肪代谢紊乱、脂质异常，损伤血管内皮细胞，内膜增厚硬化；血液黏稠，冠脉管径变窄，甚至堵塞，诱发诸多疾病，尤其与心血管疾病关系最为密切。刘德桓主张治疗用瓜蒌薤白白酒汤类以宽胸理气，化痰宣痹，透窍可加用石菖蒲、郁金、桔梗、蝉蜕等；剔络可加用水蛭、地龙、僵蚕、土鳖虫等；消导可加用莱菔子、生山楂、鸡内金、神曲等；分利可加用车前子、石苇、泽兰、白花蛇舌草、草决明、桃仁、白菊、当归等。刘德桓强调：“但见苔腻一证便可，其余不必悉具”，对顽痰内结难祛者，提出了顽痰五步序贯法：第一步：黄腻热化时加用连翘、蒲公英、桑皮；第二步：白腻寒化时加用厚朴、木香、姜半夏或换用竹茹、天竺黄、竹沥（三竹换用）；第三步：加用茵陈、泽泻以利湿祛痰；第四步：加用海藻、昆布以散结祛痰；第五步：加用生牡蛎、生龙骨、海蛤壳以软坚祛痰。
[1]丁丽，周佃渠．心血管疾病中医痰证的现代研究进展[J]．中国民康医学，2010，22（10）：1317-1318.
[2]龚一萍，王幸儿．高脂血症与心脉相关性探讨[J]．北京中医药大学学报，2002，25（1）：62-63.
[3]韩学杰，沈绍功．中医治疗冠心病心绞痛研究进展[J]．中国中医基础医学杂志，2003，9（2）：78-80.
[4]陈冰，宋剑南，牛晓红，等．健脾祛痰化瘀方对氧化型低密度脂蛋白诱导血管细胞信号分子钙离子和蛋白激酶C表达的影响[J]．中国动脉硬化杂志，2004，12（2）：143-146.
[5]陈杲，宋剑南，史国峰，等．沥水调脂胶囊在体外对弱氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖的影响[J]．中国中医基础医学杂志，2003，9（4）：52-55.
[6]孙红艳，安冬青．冠心病秽浊痰阻证与血脂的相关性研究[J]．时珍国医国药，2010，21（10）：2604-2605.
[7]谢海波，陈新宇，石刚，等．冠心病心绞痛中医证型与C-反应蛋白、血脂的相关性研究[J]．湖南中医学院学报，2005，25（4）：32-34.
[8]任毅，周袁申，张敏州，等．胸痹心痛患者中医证型与血脂水平、炎症因子的关系探讨[J]．时珍国医国药，2012，23（4）：977-979.
[9]屠浩明．高脂血症血脂水平与中医辨证分型的相关性研究[J]．安徽中医临床杂志，2003，15（6）：470-471.
[10]张太阳．益气祛痰法治疗痰浊型冠心病的临床研究[J]．现代诊断与治疗，2001，12（2）：68-70.
[11]朱学云，庄德成，卞善述，等．高脂血症中医辨证分型与血液流变学指标的相关性研究[J]．湖南中医药导报，2001，7（7）：355-357.
[12]毛威，叶武，刘强，等．冠心病中医辨证分型与胰岛素抵抗关系的初步研究[J]．中国中西医结合杂志，2001，21（9）：657-659.
[13]史卫国，渠莉，王津文，等．葛根素干预冠心病患者胰岛素抵抗的研究[J]．中国中西医结合杂志，2002，22（1）：21-23.
[14]林钦，陈立新，房玉涛，等．胸痹和不稳定型心绞痛中医证型与冠状动脉造影的相关性研究[J]．中西医结合心脑血管病杂志，2008，6（8）：893-895.
[15]李佃贵，李俊峡，李振彬，等．冠心病患者冠脉病变程度与中医证型的关系[J]．中国中医药信息杂志，2001，8（12）：57-58.
[16]张敏州，丁邦晗，张维东，等．375例胸痹心痛患者冠状动脉造影结果与中医证型的对比研究[J]．中国中西医结合杂志，2004，11（2）：115-117.
[17]丁邦晗，陈方，张敏州，等．冠心病介入治疗后冠状动脉再狭窄的中医证候特点——附33例病例资料分析[J]．中国中西医结合急救杂志，2004，11（2）：110-111.
[18]王大英，金惠根．痰浊为冠状动脉介入治疗后再狭窄的重要病机之一[J]．中国中西医结合杂志，2005，25（8）：750-753.
[19]林金忠，苗丽娜，赵钟文，等．冠心病中辨证属实证者左心室结构和功能变化研究[J]．实用中医药杂志，2001，17（12）：3-5.
[20]张太阳．益气祛痰法治疗痰浊型冠心病的临床研究[J]．现代诊断与治，2001，12（2）：68-70.
[21]李小兵，林昌松．心脑血管病痰证患者T淋巴细胞亚群变化的初步观察[J]．湖北中医杂志，2000，22（1）：13-14.
[22]吕中，施赛珠，祝光礼．冠心病患者单核细胞凝血/纤溶活性改变与中医证型关系[J]．中国中医基础医学杂志，2001，7（3）：59-61.
[23]张继东，乔云，武传龙，等．冠心病患者胰岛素抵抗与中医辨证分型及纤溶系统活性的相关性研究[J]．中国中西医结合杂志，2004，24（5）：408-410.
[24]孔丽君．冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与辨证分型相关性研究[J]．实用中西医结合临床，2004，4（1）：7-8.
[25]黄召谊，董慧，吴汉卿，等．冠心病血瘀证与痰浊证辨证客观化的研究[J]．中国中医急症，2010，19（11）：1873-1875.
[26]韩学杰，沈绍功．探讨血管内皮损伤致冠心病心绞痛的发生机理[J]．中国中医基础医学杂志，2001，7（4）：23-25.