第十四节　药物性肺炎

病例1　病史：

男，51 岁。 确诊经典型霍奇金淋巴瘤，化疗22 个月。 发现肺部病灶逐渐增多2 个月，多种抗生素治疗无效。

影像表现：

图1-14-1A～E：双肺散在分布斑片状磨玻璃影和不规则线状影，内见细网格影和牵拉性支气管扩张，肺结构变形扭曲。 图1-14-1F（HE 染色）：少量肺组织，灶性间质纤维增生，并挤压肺泡腔；灶性肺泡上皮轻度增生，间质少量炭末沉积。 未见肉芽肿结节或大量吞噬细胞聚集。

病理表现：

（CT 穿刺肺活检）少量肺组织，灶性间质纤维增生，并挤压肺泡腔；灶性肺泡上皮轻度增生，间质少量炭末沉积。 未见肉芽肿结节或大量吞噬细胞聚集。

最后诊断：

影像、病理所见结合临床治疗用药情况诊断药物性肺炎，用甲泼尼龙治疗后病灶基本吸收。

分析与讨论：

药物性肺炎是药物对肺产生的不良反应，表现多种多样，程度轻重不一，急性或慢性起病，可逆或不可逆。 引起肺部损伤的药物种类繁多，如：细胞毒性药物（马利兰、环磷酰胺、博来霉素、丝裂霉素、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、卡莫司汀、环甲亚硝脲等）、抗生素类药物（呋喃妥因、柳氮磺胺嘧啶、多粘菌素、氨基糖甙类等）、心血管药物（血管紧张素转化酶抑制剂、胺碘酮、肾上腺能受体阻断剂等和抗感染药（阿司匹林、金制剂和青霉胺等）。

药物引起肺部损伤的机制为：①氧化剂损伤：如慢性呋喃妥因。 ②细胞毒性药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接损害，如烷化剂等。 ③细胞内磷脂存积，如胺碘酮等。 ④药物性免疫介导损伤：如药源性系统性红斑狼疮。 组织病理学改变为急性期以渗出为主，慢性期表现为炎症细胞浸润和纤维化。

临床表现：急性反应多于用药后几小时或几天内发生，表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难，严重时出现低氧血症，肺内可闻及湿性啰音，可合并胸腔积液，白细胞和嗜酸性粒细胞可升高。 慢性反应多见于用药6 个月至几年内。 起病隐匿，多为干咳、呼吸困难、发热，限制性通气障碍，少见嗜酸性粒细胞增多。

影像表现：

①间质性肺炎：双肺散在或弥漫分布的斑片状磨玻璃影实变影和不规则线状影。 ②弥漫性肺损害：急性起病表现为非心源性肺磨玻璃影或实变影，肺外带病灶明显，非区域性分布或沿支气管血管束分布；均一时相；逐渐出现不同程度的网格影、肺容积缩小、牵拉性支气管扩张，肺结构变形扭曲，最后形成蜂窝肺。 弥漫性肺泡损害的多见于抗肿瘤药，肺间质纤维化的多为细胞毒药物。 ③胸膜病变：常见，胸腔积液多为少量-中等量，大量胸腔积液罕见。

病例1 的诊断难点在于淋巴瘤化疗后粒细胞缺乏患者常常可合多种感染，如病毒、细菌、真菌、结核等。 许多感染性病变也可表现为双肺弥漫性磨玻璃影和实变影。

鉴别诊断：

1.间质性肺炎多为双侧性。 表现为双肺散在或弥漫性斑片状磨玻璃影或浸润影、灶性实变影和不规则线状影。 见图1-14-2A～D。

影像表现：

图1-14-2A～D 间质性肺炎。 图1-14-2A：X 线胸部平片显示双肺纹理增粗、模糊；肺门增大、增浓，结构模糊；双肺内中带见散在小点状、小片状模糊影。 图1-14-2B～D：CT 平扫肺窗见支气管束增粗、边缘模糊，沿支气管束散在点状、小片状密实影，边缘模糊。 见少许肺气肿征。

2.急性呼吸窘迫综合征影像学表现非常类似。主要根据临床资料进行鉴别。 见图1-14-3A～D。

【参考文献】

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[2] Hirsch A，Els NV，Straus DJ，et al.Effect of ABVD chemotherapy with without mantle or mediastunal irradiation on pulmonary function and symptoms in early-stage Hodgkin’s dasease[J].Journal of Clinical Oncology，1996，14（4）：1297-1305.

[3] Ferrozzi F，Schiavi A，Ganzetti A，et al.Pulmonary iatrogenic lesions inchemotherapy：computerized tomography findings[J].RadiolMed，1998，96（1）：62-63.

[4] Ellis SJ，Clevedey JR，Mailer NL.Drug-induced lung disease：high-resolution CT findings[J].AIR，2000，175（4）：1019-1024.

（张金娥　赵振军　罗东兰）