患儿，男，5 岁，因“发热、头痛、呕吐2 天”来院急诊。 患儿2 天前出现发热，体温波动于38.5～39℃，最高时为40℃，热高时肢端欠暖和，有头痛，以前额为主，阵发性，有呕吐4 ～5 次，喷射性，为胃内容物，无胆汁及咖啡样物质，无惊厥，无视物模糊。 既往体健，否认有药物和食物过敏史。

T 39.5℃，R 30 次/分，P 123 次/分，神志清楚，精神疲软，咽充血，两肺呼吸音粗，未及啰音，心律齐，腹软，肝脾未及增大，颈抵抗，布鲁津斯基征（-），凯尔尼格征（-），巴宾斯基征（-），肌力、肌张力正常，卡疤（+）。

1.血常规+CRP白细胞4.0×10 ⁹/L，血红蛋白105g/L，血小板274×10 ⁹/L，中性粒细胞计数1.514×10 ⁹/L，中性粒细胞比率0.37，淋巴细胞比率0.63。 CRP 8mg/L。

2.脑脊液 压力180mmH ₂O，白细胞340×10 ⁶/L，淋巴细胞比率0.9，中性粒细胞比率0.1，生化正常。

3.头颅CT 示脑水肿改变；脑电图示轻至中度异常。

患儿5 岁，发热、头痛、呕吐2 天，急性起病，精神疲软，颈抵抗，布鲁津斯基征（-），凯尔尼格征（-），巴宾斯基征（-），肌力、肌张力正常，结合脑电图异常，脑脊液改变，诊断病毒性脑炎。 患儿有呕吐，神疲软，结合头颅CT 脑水肿改变及脑脊液压力升高（180mmH ₂O），急性颅内高压诊断成立。

保持头及上半身抬高15°～30°，甘露醇降颅压，注意水电解质平衡，针对病因给予相应治疗。

颅内压力是指颅腔内各种结构，及脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生压力的总和，一般用腰椎穿刺测得的脑脊液压力评估。 压力受体位影响较大，通常指水平侧卧位身体松弛的状态。 小儿颅内压40 ～100mmH ₂O，与年龄有关，颅内压的正常值（表2-5）。 颅内压监测最常用于外伤性脑损伤，亦可用于颅内感染出现并发症、开颅手术后、瑞氏综合征、不明原因的脑水肿等，溺水、窒息、缺氧性脑病则非颅内压测定的适应证。

导致颅内高压的病因：颅脑损伤、颅内占位性病变、脑血管疾病、颅内炎症、脑缺氧、中毒及代谢失调、假脑瘤综合征、先天性异常。 颅内压监测的指征为：复苏后格拉斯哥昏迷指数（Glasgow coma scale，GCS）<8 分；头颅CT 异常；神经系统症状及体征进一步加剧。

1.脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。

2.颅内血容量增加，各种原因导致的血液中二氧化碳积蓄或碳酸血症，可使脑血管扩张脑血流增加；脑血管调节中枢紊乱，脑血管反应性扩张，使得脑血流增加。

3.脑脊液过多。

4.颅内占位性病变。

脑血管的自动调节功能丧失后，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。

通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。

颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时即为脑疝，是致命性的紧急情况。

除原发病的表现外，颅内压增高的主要表现有头痛、呕吐、视盘水肿，称颅内高压三主征，同时可出现神经损害、惊厥发作及生命体征的变化。

（1）保持头及上半身抬高15°～30°，监护生命体征。

（2）注意液体出入量，基本液量30～60ml/kg，补充额外损失：吐、泻、高热，入量少于出量，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

（3）吸氧、保持呼吸道通畅。

（4）高热处理，控制惊厥，低温疗法。

甘露醇每次0.5～1g/kg，20～30 分钟内静脉注入，每4～6 个小时1 次；重症者剂量为1～2g/kg，每2～4 个小时1 次。 甘油每次0.5～1g/kg，与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳。呋塞米1～2mg/kg，地塞米松开始剂量为0.5～1mg/kg，q4h，共2～3 次，此后迅速减量至0.1～0.5mg/kg，q6～8h，用药3～5 天，以减轻脑水肿。 碳酸酐酶抑制剂20～40mg/（kg·d）减少脑脊液生成。

针对病因进行相应治疗。

胞二磷胆碱每次200mg，每天1 ～2 次；脑蛋白水解物每天5 ～10ml 1 ～2 次；1，6-二磷酸果糖每天 1～2 次。

颅内压增高的患儿，应慎重腰椎穿刺，以防脑疝。 应在给予脱水剂后进行，必要时可先进行头部CT 或MRI 检查。

严重的急性颅内高压，可进行脑室内、蛛网膜下隙、硬膜下或硬膜外等多种形式穿刺减压，必要时置入导管，随时监测和处理。

1.王艺，孙道开.小儿急性颅高压的病因诊断.小儿急救医学，2003，10（1）：3-4.

2.鲍南.儿童脑挫裂伤的诊治.临床小儿外科杂志，2010，9（3）：165-166.