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第九节 电解质紊乱
一、病 例 分 析
(一)病史
患儿,女,5 个月。 因“腹泻1 周,精神萎靡2 天”入院。 1 周前出现腹泻,每日大便10 余次,水样便,量多,无黏液血丝,伴口渴喜饮,小便量减少,有呕吐数次,为胃内容物,无发热,无咳嗽,无惊厥,在当地医院就诊,拟“腹泻病”,予“双歧杆菌、蒙脱石粉、补液”等治疗,腹泻未缓解。 2 天前出现精神萎靡,反应低下,来我院就诊,收住抢救室,查电解质异常,诊断为“腹泻病,电解质紊乱:低钾、低钠血症”。 既往体健,否认类似病史。
(二)体格检查
T 37.9℃,P 169 次/分,R 37 次/分,BP 96/59mmHg,体重5.2kg,神志清楚,反应欠佳,刺激下有哭闹,全身皮肤干燥,前囟凹陷,唇干燥,心肺(-)腹软,肝肋下2cm,质软边锐,脾肋下未及,肠鸣音活跃。 神经系统(-)。 四肢肌张力偏低。
(三)辅助检查
1.血常规+C 反应蛋白
C 反应蛋白5.00mg/L,白细胞6.7×10 9/L,血红蛋白116g/L,血小板455×10 9/L,中性粒细胞比率0.416,淋巴细胞比率0.43。
2.血电解质
钙2.60mmol/L,磷1.61mmol/L,镁0.95mmol/L,钾2.30mmol/L,钠119mmol/L,氯60mmol/L。
3.大便常规
正常。
(四)临床诊断思维
根据患儿5 月,以腹泻伴呕吐、精神萎靡起病,查体反应欠佳,皮肤干燥,全身皮肤干燥,前囟凹陷,唇干燥,四肢肌张力偏低,结合辅助检查血电解质提示血钾、血钠明显下降,故诊断腹泻病伴Ⅰ度脱水,电解质紊乱:低钠血症、低钾血症。 低钠、低钾原因考虑与消化道丢失过多有关。
(五)治疗
予静脉补液,3%氯化钠针快速补钠,静脉及口服补钾治疗。 布拉酵母菌调节肠道菌群,蒙脱石粉、磷酸铝凝胶保护黏膜等治疗。 1 周后患儿治愈出院。
二、电解质紊乱的诊断和治疗概况
(一)低钾血症诊断与治疗
1.诊断
(1)患儿有引起低钾的原因:
①钾的摄入量不足。 ②由消化道丢失过多。 ③肾排出过多:如酸中毒;肾上腺皮质激素分泌过多,原发性肾失钾性疾病如肾小管性酸中毒等也可引起低钾。 ④钾在体内分布异常:如家族性周期性瘫痪。 ⑤各种原因的碱中毒。
(2)临床表现:
①神经肌肉:神经肌肉兴奋性降低,表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变,如肌肉软弱无力,重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张;膝反射、腹壁反射减弱或消失。 ②心血管:出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低,甚至发生心力衰竭。 ③肾损害:肾浓缩功能下降,出现多尿,重者有碱中毒症状;长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化,在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。 另外,慢性低钾可使生长激素分泌减少。
(3)辅助检查:
①血清钾浓度低于3.5mmol/L。 ②心电图表现为T 波低宽,出现U 波、QT 间期延长,T波倒置以及ST 段下降等。
2.治疗
①积极治疗原发病。 ②补钾:一般每天可给钾3mmol/kg,严重低钾者可给4~6mmol/kg。 补钾常以静脉输入,但口服缓慢补钾更安全。 肾功能障碍无尿时影响钾的排出,此时应见尿才能补钾。 在补钾时应多次监测血清钾水平,有条件者给予心电监护。 一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg,浓度小于40mmol/L(0.3%)。
(二)高钾血症诊断与治疗
1.诊断
(1)患儿有引起高钾的原因:
①肾衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少;②休克、重度溶血及严重挤压伤等使钾分布异常;③由于输入含钾溶液速度过快或浓度过高等。
(2)临床表现:
①神经、肌肉症状:精神萎靡、嗜睡、手足感觉异常、腱反射减弱或消失,严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留,甚至呼吸麻痹。 ②心电图异常与心律失常:高钾血症时心率减慢而不规则,可出现室性期前收缩和心室颤动,甚至心搏停止。
(3)辅助检查:
①血清钾浓度≥5.5mmol/L。 ②心电图可出现高耸的T 波、P 波消失或QRS 波群增宽、心室颤动等。
2.治疗
①停用所有的含钾补液及口服补钾。 ②快速静脉应用5%碳酸氢钠3 ~5ml/kg,或葡萄糖加胰岛素(0.5 ~1g 葡萄糖/kg,每3 ~4g 葡萄糖加1 单位胰岛素),促进钾进入细胞内,使血清钾降低。③β 2 肾上腺素受体激动剂,如沙丁胺醇5g/kg,经15 分钟静脉应用或以2.5 ~5mg 雾化吸入。 ④10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg 在数分钟内缓慢静脉应用,但同时必须监测心电图。 ⑤离子交换树脂(如聚磺苯乙烯)、血液或腹膜透析,或连续血液净化等。 当血钾>6 ~6.5mmol/L 时,必须监测心电图以评估心律失常情况。
(三)低钠血症的诊断与治疗
1.诊断
(1)患儿有引起低钠的原因:
①低血容量性低钠,体内总钠量和细胞外液量均减少,但失钠多于失水。 ②正常容量性低钠,胞外液容量正常或轻微增加。 ③高容量性低钠:总钠量和水均增多,排水能力减弱,水潴留多于钠潴留。
(2)临床表现:
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠水平和血钠下降速率。 血钠在125mmol/L以上时,较少引起症状。 血钠<120mmol/L 时则可出现抽搐、昏迷和颅内压升高症状,严重者可出现脑疝。除脑细胞水肿和颅内高压表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征。
(3)辅助检查:
血钠<130mmol/L,三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低。
2.治疗
(1)积极治疗原发病,去除病因。
(2)血钠120 ~130mmol/L 之间应缓慢纠正低钠,在24 ~48 个小时内将血钠提高到接近正常范围。
(3)血钠<120mmol/L,按3%氯化钠12ml/kg 提高血钠10mmol/L,4 小时内补完。
(4)当血钠达到125mmol/L 后,下一步根据细胞外液容量分类,采取相应措施:①低血容量性低钠血症,有脱水表现,可按低渗性脱水治疗,先等张扩充血容量,然后补1/2 张液,一般不再给高张,12 个小时内输液体总量75%,24 小时内输完;②正常容量性低钠血症,一般只需限水,严重抗利尿激素异常分泌综合征可应用呋塞米;③高血容量性低钠血症,限制水、钠摄入。
(四)高钠血症的诊断与治疗
1.诊断
(1)患儿有引起高钠的原因:
①水摄入不足。 ②水丢失过多:肾外丢失,水分从皮肤、呼吸道、胃肠道丢失。 经肾丢失,主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。 ③水转入细胞内:可见于剧烈运动、抽搐等造成细胞内小分子增多,促使水进入细胞内。 ④钠输入过多。 ⑤肾排钠减少:见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹腔积液等肾前性少尿;急、慢性肾衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、CPR 等补碱过多;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用排钾保钠类药物等。 ⑥特发性高钠血症:确切病因不明,少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
(2)临床表现:
取决于血钠浓度升高的速度和程度,急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。 早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;晚期则出现脑细胞失水的临床表现,如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷;体征有肌张力增高和反射亢进等,严重者甚至死亡。
(3)辅助检查:
血钠>150mmol/L,多伴有高氯血症,两者上升的程度一般一致。 血浆晶体渗透压常升高。 血液量正常或升高,红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容基本正常或轻度下降。
2.治疗
①积极治疗原发病。 ②低张液丢失型,如有严重脱水,并有休克应首先用生理盐水或血浆10 ~20ml/kg 补充血容量,组织灌注充足后应用1/2~1/3 张含钠液,有尿后改用1/4 张继续补充。 ③单纯失水型,用1/4 张或等渗葡萄糖静脉输入,需水量(L)= 0.6×体重(kg)×[(患儿血钠值/140)-1]。 ④盐中毒型:除去过多血钠,暂禁盐,给予利尿剂。 ⑤严重高钠血症(血钠>200mmol/L)需进行腹膜透析。 ⑥高钠血症患者血钠下降速度不得超过1mmol/(L·h)或10~15mmol/(L·d)。 一般降至正常不少于48 个小时。 急性高钠血症患儿可以迅速纠正血钠浓度,但补液过快可引起肺水肿和高血容量。
三、思 考 题
(一)低钾血症的临床表现正确的是哪项 ?
A. 神经肌肉兴奋性降低 B. 腱反射亢进
C. 低钾低氯性碱中毒,尿液呈碱性 D. 心电图T 波高尖
(二)2 岁患儿,既往体健,因“支气管肺炎”住院治疗3 天,体温降至正常,精神情况好转,但进食少,尿量一般,某日突发惊厥,表现为全身性发作,首先需要考虑的是哪项 ?
A. 低钠血症 B. 低钙血症
C. 中毒性脑病 D. 癫痫发作
(三)营养不良患儿腹泻,不易出现下列哪项表现 ?
A. 低钙血症 B. 低钾血症
C. 高渗性脱水 D. 低血容量性休克
(四)血清钾的正常范围,高钾血症的血钾数值分别是以下哪项 ?
A. 3.5~5.5mmol/L,≥5.0mmol/L B. 3.0~5.0mmol/L,≥5.0mmol/L
C. 3.0~5.5mmol/L,≥5.5mmol/L D. 3.5~5.0mmol/L,≥5.5mmol/L
四、答 案
(一)A
(二)A
(三)C
(四)D
参考文献
1.王卫平.儿科学.第8 版.北京:人民卫生出版社,2013.
2.江载芳,申昆玲,沈颖.诸福棠实用儿科学.第8 版.北京:人民卫生出版社,2015,398-405.
3.Adelman RD,Solhaug MJ.Pathophysiology of body fluids and fluid therapy.in:Behrman R E,Kliegman R M,Vaughan VCⅢ,eds.Nelson Textbook of Pediatrics.16th ed.Philadelphia:WB Saunders,2000.
(林苗苗 何时军)