第一章 中枢神经系统
第一节 脑血管疾病
一、脑梗死
（一）缺血性脑梗死
T1WI 、T2WI显示左侧颞叶、岛叶区见较大片状长T1长T2信号，DWI显示左侧颞叶、岛叶区呈现不规则高信号。
【MRI表现】
（1）超急性期：在脑梗死发病3个小时内，常规MRI检查多为阴性，有的出现斑点状的T1WI略低信号、T2WI高信号。由于细胞毒性水肿，MRI弥散加权成像（DWI）呈高信号，MRI灌注成像（PWI）呈低灌注状态。
（2）急性期：脑梗死6小时后，梗死区含水量增加，致T1与T2时间延长，出现T1WI低信号、T2WI高信号。此期细胞毒性水肿发展为血管源性水肿，可导致脑实质肿胀。
（3）亚急性期：常规MRI表现同急性期，表现为T1WI低信号和T2WI高信号。此期DWI梗死区可呈低信号，PWI可呈低灌注。
（4）慢性期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，液体衰减反转恢复脉冲序列（FLAIR）呈低信号，DWI呈低信号。
（5）Gd-DTPA增强扫描，病变区呈明显的脑回状或环形强化。
【影像鉴别】
（1）脑肿瘤：脑肿瘤占位表现较脑梗死更明显，胶质瘤多呈明显不均匀花环状或不规则状强化；转移瘤则多累及灰质、白质交界区，多呈不规则状、环状强化，瘤周水肿及占位效应明显。而脑梗死多成楔形，与脑动脉供血区分布相一致，增强扫描，病变区呈明显的脑回状或环形强化。
（2）脑脱髓鞘疾病：脑脱髓鞘疾病的病灶形态常更不规则，多位于侧脑室周围，呈不规则斑片状强化或者无强化。结合临床病史不难鉴别。
【特别提示】
（1）对于6小时内的早期脑梗死，MRI能显示，而CT显示困难，另外对于幕下的脑梗死MRI显示亦优于CT。
（2）常规MRI对超早期脑梗死尚不能充分评价缺血的范围和严重程度。目前最新发展的MRI技术如弥散加权成像（DWI）和灌注权成像（PWI）对缺血大小范围及时间的判断提供了更加直观的信息。
（3）脑梗死开始时占位效应不明显，4至7天达高峰，以后逐渐消退。直到亚急性期才出现强化，典型者为梗死区脑回状强化。
（二）出血性脑梗死
左侧颞枕区沿脑回分布不规则片状短T1长T2信号影，DWI呈稍高及低混杂信号影。
【MRI表现】
在脑梗死的异常信号基础上，出现出血的异常信号。一般为脑实质内出血，少数在脑实质出血的基础上再发生脑室内出血和蛛网膜下腔出血。
【影像鉴别】
主要与高血压性脑出血鉴别，高血压性脑出血多有长期高血压病史，最好发于基底节区，约半数可破入邻近脑室。出血性脑梗死多在脑梗死基础上，出现出血的异常信号。信号多不均匀，若出血位于脑皮质区域，表现为梗死灶内沿脑回分布的异常出血信号，且出血灶一般不超出梗死灶的边缘。
【特别提示】
（1）占脑梗死的3%～5%，常发生于病后1至数周，一般认为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生碎裂、溶解，使闭塞血管再通，而闭塞远侧血管壁因缺血已发生损坏，当正常压力的血流经过受损血管时，即可引起血管破裂、出血，而形成出血性脑梗死。
（2）神经病理检查发现近15%的脑梗死区内伴有小的出血灶，而多数不为CT所发现。
（三）腔隙性脑梗死
右侧放射冠区小片状长T1长T2信号影，DWI上显示为高信号。
【MRI表现】
（1）常规MRI表现为斑点状或斑片状T1WI低信号、T2WI为高信号，呈圆形、椭圆形或裂隙状，最大径一般不超过1cm。
（2）早期FLAIR成像显示为高信号灶，至慢性期FLAIR可显示为低信号灶，提示坏死腔已经变为一小囊腔。
（3）腔隙性脑梗死DWI在超急性期、急性期与亚急性期均可表现为数毫米至1.5cm大小的高信号灶，随时间推移，DWI将变为阴性或表现为低信号区。
【影像鉴别】
腔隙性脑梗死有时难与软化灶、血管周围间隙及多发性硬化、脑炎等疾病鉴别，需结合临床，必要时行增强扫描即可鉴别。
【特别提示】
（1）本病为脑的穿支动脉闭塞后，引起基底节、丘脑等区域较小的梗死，直径为10～15mm。患者多有高血压、脑动脉硬化、糖尿病等病史，多在50岁以上。病症与发病部位、大小及多少有关，也可无任何症状。
（2）MRI是腔隙性脑梗死首选的检查方法，显示天幕下的病灶明显优于CT。
二、脑出血
左小脑半球超急性期血肿：T1WI等信号和T2WI高信号，周边低信号。
左侧内囊后肢区亚急性晚期血肿：T1WI、T2WI示病灶均呈明显高信号，其周围可见低信号环。
【MRI表现】
脑出血MRI表现较复杂，血肿在不同时期，信号强度不一。
（1）超急性期：此期血肿内红细胞中所含的含氧血红蛋白未被破坏，T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应较轻。
（2）急性期：出血灶中红细胞内含氧血红蛋白因缺氧而变成脱氧血红蛋白，血肿在T1WI上呈等或略低信号，在T2WI上呈低信号。灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。
（3）亚急性期：此期血肿从周边开始，红细胞发生溶解、吸收，脱氧血红蛋白逐渐变为正铁血红蛋白。T1WI、T2WI均为周边环形高信号，病灶中心低信号。随着时间进展，脱氧血红蛋白的演变从病灶周边发展到病灶中心，此时T1WI及T2WI均为高信号。灶周水肿及占位效应逐渐减轻。
（4）慢性期：血肿呈长T1和长T2 信号，此期红细胞内含铁血红素颗粒沉淀，可见血肿周边包绕一圈低信号环。
【影像鉴别】
原发性脑出血需与脑肿瘤卒中相鉴别，后者除血肿外可见肿块，水肿及占位效应持续存在，血肿吸收及信号转变时间相对滞后，增强扫描肿瘤实质可出现强化。
【特别提示】
（1）脑出血按病因分外伤性和非外伤性两类。前者为颅脑外伤引起，后者为高血压、动脉瘤、血管畸形等引起。高血压性脑出血有一定的好发部位及高血压病史。
（2）MRI一般不用于检查超急性和急性期出血，原因为该期患者多不能耐受较长时间的检查，且MRI也较难显示该期病灶。
（3）MRI显示后颅窝，尤其是脑干的血肿较好。
三、脑血管畸形
（一）脑动静脉畸形（AVM）
右侧丘脑、松果体区AVM，MRI示相应片状混杂信号，内可见粗大、迂曲的流空血管影，增强扫描呈明显强化改变。
【MRI表现】
（1）AVM在T1WI 和T2WI上典型表现为具有较大供血动脉、引流静脉的一团紧凑的蜂窝状无或低信号区。
（2）当AVM内有血栓形成时，T1WI 和T2WI上表现为在无或低信号区内夹杂着等或高信号。
（3）AVM破裂出血后形成血肿，病变区内可见到不同时期的出血信号，慢性期血肿周围常有含铁血红素沉着，表现为环状的低信号。
（4）MR血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）可直接显示出AVM的供血动脉、引流静脉、异常的血管团。
（5）AVM周围的脑组织因血供减少常发生梗死、萎缩及胶质增生。
【影像鉴别】
（1）AVM并发出血时需与高血压、海绵状血管瘤、动脉瘤破裂及肿瘤性出血等病变鉴别， MRI示无信号的留空血管可借此鉴别。
（2）AVM伴发梗死为主要表现时，应与脑梗死鉴别，据病灶的形态及结合病史即可作出鉴别。
（3）当AVM伴有显著钙化时，需同少突胶质细胞瘤鉴别，后者多有占位效应，增强扫描多无明显强化而不同于AVM，MRI检查亦无流空现象。
【特别提示】
（1）动静脉畸形多发生于皮质下区，常呈楔形，临床首发症状多为出血和癫痫。MRI对动静脉畸形的诊断非常敏感，能提供部位和局部解剖的详细情况。
（2）AVM在MRI上的特征性表现为团状或蜂窝状血管留空影，MRI在AVM的诊断中有其特有的优势，可显示病灶本身及其周围组织情况，可反映畸形血管内血流情况，区别出血与钙化、水肿。
（二）海绵状血管瘤
左内囊后肢区见海绵状血管瘤：中心短T1长T2信号，周围可见完整的低信号含铁血黄素环；SWI病灶呈低信号改变。
【MRI表现】
（1）在T1WI 和T2WI上病灶信号不均匀，常见散在点状或片状高信号区，周围可见低信号含铁血红素环，病灶周围一般无水肿及占位征象。
（2）病灶内不同时期的出血致病灶中央部分呈高低混杂信号排列如“爆米花”状。
（3）增强扫描后，病灶呈均匀与或不均匀增强。
【影像鉴别】
需与脑膜瘤和伴有出血的肿瘤鉴别，脑膜瘤常有明显占位效应和瘤周水肿。肿瘤出血常有瘤周水肿，占位效应明显，周围常无低信号含铁血红素环，增强扫描后呈不规则团块状或环状强化。
【特别提示】
（1）海绵状血管瘤常合并瘤内出血，约80%发生于幕上，最常见于额颞叶深部和底节区，也可发生于小脑、脑干和脊髓。
（2）伴亚急性或慢性血液渗出为脑内海绵状血管瘤的重要特征。
四、颅内动脉瘤
左大脑中动脉动脉瘤，MRI示左大脑中动脉走形区类圆形混杂信号，内见片状短T1长T2出血信号。
【MRI表现】
（1）无血栓动脉瘤，在T1WI和T2WI上呈圆形、椭圆形或分叶状低信号或无信号灶。边界清楚。
（2）当有血栓形成时，在T1WI及T2WI上呈高、低、等混杂信号。
（3）增强扫描后动脉瘤壁可发生强化，瘤腔内急性血栓可发生明显增强，而陈旧性血栓因发生机化则不产生强化。
（4）MRA对显示动脉瘤的大小、部位和瘤颈等有一定帮助，在MRA上显示为与载瘤动脉相连的囊状物。
【影像鉴别】
囊状动脉瘤位于颅后窝时要与脑膜瘤、听神经瘤鉴别；位于鞍旁时要与垂体瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤等鉴别；位于脑内时要与胶质瘤、转移瘤等鉴别。根据MRI见流空现象及血栓形成征象，结合增强前后影像学表现并结合临床，常能鉴别。
【特别提示】
（1）动脉瘤好发于大动脉或较大的动脉分叉处，以Wills环、颈内动脉分叉、大脑中动脉最为常见。
（2）据动脉瘤的形态分为粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤五种类型。
（3）自发性蛛网膜下腔出血中80%是由动脉瘤破裂引起的。
五、脑小血管病
腔隙性脑梗死、脑白质病变：双侧侧脑室周围、额叶、基底节区见多发小片状等或稍长T1、稍长T2信号，在T2FLAIR序列呈高信号改变。
脑干区多发微出血灶：脑干区可见多发小片状稍长T1、稍长T2信号，在SWI序列可见多发小片状低信号灶。
【MRI表现】
（1）腔隙性脑梗死：腔隙性脑梗死是由脑内小深穿支动脉闭塞所致，而腔隙灶则是腔隙性脑梗死经过较长时间后的转归，即发生软化的旧病灶。腔隙性脑梗死在 T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。对于超早期腔隙性脑梗死则可以结合DWI呈现的高信号进行判断。在疾病的不同时期腔隙性梗死灶的大小是会变化的，其慢性期直径可较急性期缩小50%左右，至后期大部分腔隙灶直径<5mm，这种梗死灶多发生在大脑深部的基底节区以及脑干等部位。
（2）脑白质病变：T1WI上多呈等信号或略低信号，T2WI呈高信号，边界模糊，无明显占位效应，T2FLAIR 上则为高信号，边缘模糊呈月晕状，一般无脑室周围白质明显萎缩，无双侧脑室扩大。主要分布于额叶、颞叶、顶枕叶、基底节区、幕下。
（3）脑微出血：脑微出血主要是指在MR梯度回波成像或磁敏感加权成像（SWI）序列上表现为直径为2～10mm 的小灶样、圆形、卵圆形、性质均一的低信号且周围无水肿的影像学表现。其好发部位依次为皮质及皮质下白质、基底节、丘脑及脑干、小脑，大多数患者可出现脑内的多个部位的病变。
【影像鉴别】
（1）多发硬化：发病以20～40岁女性多见，急性期增强扫描可见病变有强化。
（2）炎性病变：病变范围较广泛，部位不固定，需密切结合临床病史诊断。
（3）肾上腺脑白质营养不良：病变分布以侧脑室后角及三角部为著。
【特别提示】
脑小血管病（CSVD） 主要指脑内小血管病变导致的疾病，累及的血管直径为30～800μm，包括发生于小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉的疾病。CSVD可引起一系列病理学、神经影像学变化及情感行为异常。临床以脑卒中（脑出血、深部小梗死）、情感障碍、认知功能下降等症状为主。影像学主要表现为脑深部腔隙性梗死、脑白质病变及脑内微出血改变。