IGRAs和TST都是用来检测潜伏结核感染（LTBI）的试验。然而，IGRAs和TST都难以区别活动性结核病和LTBI，且预测LTBI个体发展为活动性结核病的能力有限。因此有不少研究者开始致力于寻找鉴别LTBI与活动性结核病的生物标志物，如细胞因子，尤其在结核病高流行地区。

Hur等 ^［23］对无症状的结核密切接触者（结核病患者的配偶）进行2年的跟踪调查，其全血细胞标本稀释后培养6天，再用早期分泌靶抗原6（early secreted antigen target 6，ESAT-6）或结核分枝杆菌纯化蛋白衍生物（M.tb-derived purified protein derivative，PPD）刺激，采用ELISA方法检测培养物上清中的IFN-γ、IL-10、IL-13、IL-17、TNF-α和干扰素诱导蛋白（CXCL10）的含量，并同时检测15个涂阳肺结核患者的这些细胞因子。ESAT-6刺激后IFN-γ阳性配偶和结核病患者全血稀释培养物上清中IL-17、CXCL10和TNF-α含量都很高。ESAT-6刺激后IFN-γ阳性配偶产生的IL-10和IL-17含量高于结核病患者的IL-10和IL-17含量。但是结核病患者的IFN-γ/IL-10和IFN-γ/IL-17比率显著高于IFN-γ阳性配偶（针对PPD产生）的IFN-γ/IL-10和IFN-γ/IL-17，TST结果和细胞因子反应结果不相关。CXCL10和TNF-α有助于IFN-γ释放试验诊断结核感染，但IL-10和IL-17有可能区别出潜伏感染者和活动性结核。另有体外试验证明，IL-1RA 在潜伏感染者表达量低于活动性结核病患者，有可能区别活动性结核和潜伏感染人群；而IL-2在结核病患者中的表达量低于LTBI和对照者，也有鉴别LTBI和活动性结核的潜力；被TNF-α和 IL-1刺激后由抗原呈递细胞分泌而来的单核细胞化学引诱物蛋白-1（MCP-1）不在LTBI者中表达，但可在TB患者体内表达，如果再联合IGRAs试验也有鉴别诊断的潜力；IP-10受CD4细胞数的影响小于IFN-γ，且发现IP-10诊断TB感染的敏感性高于干扰素定量试验（QFT）；IP-10、IL-2、MCP-1、IL-1RA可监测TB的特异性感染，并且表达量高于IFN-γ，该特点有利于检测免疫反应低下人群，如HIV感染者和儿童等，以及简化检测方法和提高诊断结果的准确性 ^［24］。

结核分枝杆菌特异性CD4和CD8 T细胞亚群在感染的反应阶段其表型和功能的改变可用来区分活动性结核病和潜伏结核感染。Pollock等 ^［25］前瞻性对伴有或不伴有HIV感染的活动性结核病和潜伏结核感染中结核分枝杆菌特异性细胞免疫进行比较，采用多色流式细胞仪测量CD4和CD8 T细胞亚群的表型和IFN-γ、IL-2、TNF-α的分泌。结果发现，活动性结核病患者CD4和CD8细胞分泌IFN-γ、TNF-α以及IFN-γ/TNF-α的水平高于潜伏结核感染。作者认为，T细胞表型及其细胞因子的检测是确定活动性结核病的重要生物标志物。Yamashita等 ^［26］使用一种多色流式细胞术来检测使用PPD和结核分枝杆菌特异性抗原（ESAT-6/CFP-10）刺激后CD4 ⁺T细胞的细胞因子反应（IFN-γ/IL-2/TNF-α）。结果显示，结核病病例和对照组未观察到IFN-γ反应的显著性差异。在结核病恢复期IL-2反应显著增加，在治疗和恢复期结核分枝杆菌特异性多功能CD4 T细胞显著增加，在治疗和恢复阶段对甲基化肝素结合血凝素（HBHA）和分枝杆菌DNA结合蛋白1（MDP-1）刺激所产生的IL-17水平显著增加。Marín等 ^［27］研究发现，活动性结核病患者IFN-γ产生的细胞数较LTBI更高，而IL-17产生的细胞数两组没有差异。

国内王心静等 ^［28］研究活动性肺结核和细菌性肺炎及原发性支气管肺癌患者的外周血单个核细胞（PBMCs）经结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激后的多因子表达特点及诊断意义。发现PBMCs经结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激后，培养液上清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IP-10和MIG水平显著升高，初治活动性肺结核患者与其他肺病对照组差别显著，IFN-γ诊断特异性为94.3%，联合IP-10诊断提高敏感性至92.1%。作者认为，结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激外周血单个核细胞产生的MIG、IP-10和IFN-γ能够良好的鉴别初治活动性肺结核及常见的细菌性肺炎和原发性支气管肺癌，可能成为新的诊断指标。

以上研究表明，在LTBI和活动性结核病患者细胞因子的表达存在差异，这种差异可能作为两者之间鉴别的重要标志，但其确切价值尚有待进一步研究。