EECP治疗的执行部件主要包括三副充气囊套，分别包扎于小腿、大腿及臀部。在心电R波的触发下，气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气，挤压人体下半身的动脉系统，在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半身，改善心、脑等重要脏器血流灌注；同时，因静脉系统同步受压，因而右心的静脉回流增加，通过Frank-Starling机制提高心脏的每搏出量和心输出量。在心脏的收缩期，三级气囊则同时排气，使心脏射血的阻力负荷减低 ^［45］。

EECP作用的基本原理与主动脉内球囊反搏（intraaortic balloon pump，IABP）有相似之处，最大区别在于EECP可同时挤压双下肢静脉，使静脉回心血流量增加，提高心输出量，而IABP的作用部位主要在降主动脉。EECP可产生较高的舒张期增压波，其提高动脉舒张期增压波的幅度为26%～157%。EECP对动脉收缩压的影响报道不一，可降低收缩压9～16mmHg（1mmHg=0.133kPa，降幅6.3%～11.0%）。在左心室射血阻力下降的前提下，EECP可使心输出量增加5%～50%（平均25%）。

根据已经发表的随机对照试验和国际EECP患者注册研究（IEPR）结果，结合近年来EECP临床应用研究的国内外文献，其临床疗效可归纳为以下几个方面：①缓解心绞痛和心功能不全症状，改善心功能级别；②定量心肌灌注显像提示缺血灶缩小或消失；③延长心绞痛患者的运动时间及运动诱发心肌缺血发作的时间；④延长心功能不全患者的运动时间；⑤减少或消除抗心绞痛药物的使用；⑥改善生活质量。

基于上述EECP的临床效应，EECP疗法已作为一种重要的辅助治疗手段应用于冠心病心绞痛的治疗。研究证明，75%～80%的顽固性心绞痛患者可通过EECP治疗改善其心绞痛级别，疗效可维持3～5年 ^［14-15］。

EECP治疗除产生前述的即时血液动力学变化之外，还能加快动脉血流速度，提高血管内皮的血流切应力刺激，其长期效果主要通过作用于血管内皮细胞实现，具体表现在 ^［16-28］：①血管张力调节与血管活性物质的释放：包括EECP后冠心病患者循环一氧化氮（NO）水平逐渐升高，内皮素-1（ET-1）水平逐渐降低；②抑制炎性物质的释放：Casey等 ^［21］的研究证实，35h的EECP治疗能使循环内的TNFα和单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）水平分别降低29%和20%，上述改变与患者的临床症状改善相吻合；③抑制动脉内膜增殖与动脉粥样硬化损害，其分子机制与下调丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase， MAPK）家族活性水平的异常增高、抑制NF-κB的过度活化、增强内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/NO途径、下调内皮细胞整合素β1及结缔组织生长因子（CTGF）基因的表达有关；④增加循环内皮祖细胞；⑤改善血流介导的血管舒张功能（FMD）；⑥减轻外周动脉血管的僵硬度，增加血管的顺应性。