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第八节 冠心病其他临床表现与影像学
一、冠状动脉造影正常的胸痛
冠状动脉造影正常的胸痛可分为心源性和非心源性两大类，其中心源性胸痛可分为冠状动脉相关性心源性胸痛，主要包括冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)和冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease，CMVD)，以及非冠状动脉相关性心源性胸痛，主要包括瓣膜病(如主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂等)、心肌病(如肥厚型心肌病)、心包疾病(如急性心包炎)等；非心源性包括肺相关、肌肉骨骼相关、胃肠道相关及神经病变等相关性疼痛。本节重点阐述冠状动脉相关性心源性胸痛，主要包括CASS和CMVD。
（一）冠状动脉痉挛综合征 【概述】
冠状动脉痉挛(coronary artery spasm，CAS)是一种病理生理状态，是指心外膜冠状动脉紧张度增加，对缩窄刺激的反应增强。因发生痉挛的部位、严重程度，以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。该类疾病患者行常规冠状动脉造影可显示为正常，但给予麦角新碱或乙酰胆碱激发试验时多呈阳性反应：瞬时管腔直径减少>90%，引起心绞痛和缺血性ST段改变。
CASS的病因和发病机制尚未明确。相关危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
目前研究提示，CASS的发生可能与以下机制相关：①血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素／一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增高。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CASS发生。②血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。③自主神经功能障碍，迷走神经和交感神经功能失调。④遗传易感性，东亚CASS发病率远高于欧美，提示可能与遗传相关，已经明确与CASS相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eNOS内含子 4b/a、内皮素-1及酯酶蛋白相关基因等。
目前，对于冠状动脉痉挛，缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。国内报道，在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄<50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
【临床表现】 1.典型变异型心绞痛
其发病基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解，严重者可伴有血压降低。患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸，或T波假性正常化。冠状动脉造影可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。
2.非典型CAS性心绞痛
病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图ST段下移和／或T波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性CAS，少数为局限性痉挛。
3.CAS诱发急性心肌梗死
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致AMI，多数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史。临床表现类似ST段抬高AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。
4.CAS诱发心律失常
严重而持久的CAS可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死；右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑CAS诱发严重心律失常所致。
5.CAS诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性CAS可导致缺血性心肌病，临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或AMI病史，但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状，可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般心力衰竭患者不同的是，钙通道阻滞剂在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。
6.CAS诱发无症状性心肌缺血
CAS所引起的无症状性心肌缺血亦较常见。动态心电图监测可表现为ST段抬高或压低而无明显症状。
【辅助检查】 1.心电图或动态心电图
记录发作时心电图是诊断CASS的重要依据，在不能捕捉到发作心电图时应进行24～48h的动态心电图记录。但即使在急性期记录48h长程心电图，能捕捉到发作的概率仅为20%～30%。CASS发作时的心电图表现为一过性的ST-T改变以及可能伴随的各种心律失常。
2.心电图运动试验
单纯运动诱发的心电图缺血性ST-T改变并不能诊断CASS，必须结合临床情况综合考虑。CASS患者心电图运动试验的显著特点是，清晨易诱发缺血而午后(11时以后)不易诱发。且缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中，这是CASS的特征性表现。
3.激发试验
CASS的激发试验包括非创伤性激发试验和创伤性药物激发试验。非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等，尽管特异性较高，但敏感性太低难以满足诊断要求。创伤性药物激发试验主要是经导管冠状动脉内注射麦角新碱或乙酰胆碱后发生局限性或弥漫性痉挛，使血管狭窄程度达到90%以上，同时出现与平时性质相同或类似的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图的缺血性改变，数分钟后自动或冠状动脉内注射硝酸甘油解除血管痉挛后症状缓解。
4.影像学检查
CASS的影像学检查可为阴性，冠状动脉CT成像和冠状动脉造影检查可显示正常或冠状动脉粥样硬化，可无明显狭窄病变，而有意义狭窄的冠心病患者亦可伴有冠状动脉痉挛发作。近年来国内研究发现，核素灌注心肌显像负荷试验中的反向再分布可能是CASS的显著特征之一。反向再分布是与心肌缺血完全相反的一种影像学表现，患者在静息状态下进行核素灌注心肌显像时存在灌注缺损，但负荷显像时恢复正常，或原有的灌注缺损得到不同程度改善。超声心动图可辅助无创性激发试验中监测室壁运动变化，如显示新出现的室壁运动异常，可判定为阳性。
【治疗及预后】 1.危险因素和诱发因素的控制
包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等。其中吸烟是我国CASS最重要的危险因素，需强化戒烟指导，并防止被动吸烟。
2.药物治疗
钙通道阻滞剂(calcium channel blocker，CCB)是疗效最肯定且应用最广泛的防治CASS的药物。硝酸酯类药物预防CASS复发的疗效不如CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。他汀类药物可以降低CASS的发作频率并改善血管内皮功能。CASS患者均应接受抗血小板治疗以防发生急性冠状动脉事件。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用β受体阻滞剂，以免诱发或加重冠状动脉痉挛。
3.预后
严格戒烟、戒酒基础上坚持长期药物治疗的患者一般预后良好，日本和中国的长期随访显示死亡率均在1%左右，但以急性心肌梗死或以心脏骤停为首次发病形式的CASS患者预后较差，若未能成功进行心肺复苏则归于猝死。
（二）冠状动脉微血管疾病 【概述】
冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease，CMVD)是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和／或功能异常，所致的劳力性心绞痛，或有心肌缺血客观证据的临床综合征。1973年，Kemp HG首次将此病命名为 X综合征，2013年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中，正式将此病命名为微血管功能异常。国内专家组认为，微血管功能异常一词未能涵盖本病的微血管结构异常，建议命名为CMVD。目前尚无大样本人群的CMVD的流行病学资料。以往小样本的临床研究显示，在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD的发生率为45%～60%。
CMVD的病理生理学机制并不是完全清楚。冠状动脉微血管的结构和功能主要包括三个节段：①心外膜下冠状动脉，血管内径0.5～5mm，主要功能是血流传导；②前小动脉，血管内径为 0.1～0.5mm，主要功能是当心外膜冠状动脉灌注压或血流量发生改变时，通过血管舒缩稳定冠状小动脉的压力，其中近端前小动脉对于压力的变化敏感，而远端前小动脉对于流量的变化敏感；③小动脉，血管内径<0.1mm，主要功能是根据心肌代谢的需求调节血管张力和血流量。前小动脉和小动脉构成了冠状动脉微血管。
反映冠状动脉微血管功能的重要指标是冠状动脉血流储备(coronary flow reserve，CFR)。CFR是指冠状动脉接近最大限度扩张时，冠状动脉血流量或心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)与静息状态下相应指标的比值，是测量整个冠状动脉系统储备功能的指标。CFR的大小受到4个因素的影响：静息状态的冠状动脉血流量、单位体积心肌内阻力血管的横截面积(管壁增厚可使CFR降低)、冠状动脉血管外的压力(室壁张力增加可使CFR降低)和冠状动脉灌注压。
冠状动脉微血管的结构异常常见于肥厚型心肌病和高血压病，表现为室壁间小动脉，由于平滑肌细胞肥厚和胶原沉积所致的中膜肥厚，常伴有内膜增厚，从而导致小动脉管腔面积的轻度缩小。
冠状动脉微血管的功能异常见于①内皮细胞依赖性血管舒张异常：常见于糖尿病、肥胖、吸烟以及其他心血管疾病危险因素携带者，主要机制是一氧化氮(NO)的产生和释放异常；②内皮细胞非依赖性血管舒张异常：主要机制是血管活性物质通过刺激血管平滑肌细胞膜受体和细胞内信号通路而产生的血管舒张异常；③微血管缩窄：某些血管活性物质可导致微血管弥漫性缩窄和心肌缺血而对心外膜冠状动脉无影响；④微血管栓塞：冠状动脉微循环的血管内栓塞可由斑块碎片、微栓子或中性粒细胞-血小板聚集物所产生；⑤血管外机制：可见于左心室舒张压明显升高的疾病如左心室肥厚、左心室纤维化等，以及可直接降低冠状动脉舒张压的疾病如主动脉瓣狭窄、冠状动脉重度狭窄、前小动脉缩窄、低血压等。
【诊断技术】 1.评价冠状动脉微血管功能的无创伤性技术 （1）经胸多普勒超声心动图（transthoracic Doppler echocardiography, TTDE）：
利用这一技术可测量心外膜冠状动脉血流速度，后者与CBF呈正相关。在记录到静息状态下前降支舒张期流速后，静脉注射腺苷或双嘧达莫，测量冠状动脉最大充血状态下的前降支舒张期流速，然后可计算得出CFR，即冠状动脉充血状态下舒张期峰值，或平均流速与冠状动脉静息状态下相应测值的比值。TTDE评价冠状动脉微血管功能的优点为无创、省时、可床旁检查、花费较低和可重复测量等。但有其限制性，仅在评价前降支的微血管功能时具有较好的可靠性，并非所有患者都能获得满意的超声窗，超声医生必须具有操作经验。
（2）SPECT：
这一技术利用 201铊或 99m锝标记的示踪剂，记录静息和负荷状态下心肌中的放射活性，进而可发现两种状态下的节段性心肌灌注减低、灌注缺损或灌注再分布征象，在心外膜下冠状动脉无明显狭窄的情况下，有助于诊断CMVD所致的心肌缺血。这一技术的优点是有较高的诊断敏感性和阴性预测价值，其缺点是无法定量测定CFR、空间分辨率低和放射性损伤。
（3）PET：
这一技术采用静脉注射的FDG放射性核素标记的示踪剂，可准确计算出每克心肌每分钟单位体积的血流量。冠状动脉微循环功能异常时，MBF不能随需求而增加，出现供求失衡，从而导致心肌缺血。使用血管扩张剂使冠状动脉充分扩张状态下的MBF与测定静息状态下MBF的比值即为CFR。PET的优点是可测量静息和充血状态下的MBF，能对整个心脏及局部心肌的微血管功能状态进行评价。其限制性是耗时、花费高、技术要求高、不能反复测量、空间分辨率低以及放射性损伤。
（4）心脏磁共振成像（cardiovascular magnetic resonance, CMR）：
这一技术通过心肌与血池信号对比，或者注射顺磁性造影剂引起的信号强度改变，来评价确诊或疑诊冠心病患者的心肌缺血和微血管阻塞状况。在T 1加权像中，正常心肌显示随钆造影剂首过信号强度均匀上升，如存在微循环障碍，缺血部位信号强度上升速度较邻近心肌节段延迟，从而表现为肉眼可见的相对低信号区域，也可以通过绘制感兴趣区域的强度曲线，测量静息及充血状态的MBF。在心肌梗死患者，CMR可以有效鉴别再灌注后冠状动脉微血管阻塞(coronary microvascular obstruction，CMVO)。CMR的优点是空间分辨率较高、无离子辐射危险、无信号衰减、可同时检测心肌功能、组织形态、心肌水肿和心肌灌注，能准确评价心内膜及心外膜下的心肌灌注、冠状动脉阻力及舒张期充盈时间，已逐渐成为无创评价心肌病变的常用技术。这一技术的主要限制性是钆造影剂在肾功能不全患者中引起的不良反应。
2.评价冠状动脉微血管功能的创伤性技术
选择性冠状动脉造影可从心外膜冠状动脉显影速度和心肌显影速度两个方面评价冠状动脉微血管功能。心肌显影速度的评价指标包括TIMI心肌显影分级(TIMI myocardial blush grading，TMBG)、心肌显影密度分级(myocardial blush grade，MBG)、TIMI心肌灌注帧数(TMPFC)三种方法。此外，经导管的冠状动脉内多普勒血流导丝，还可测出冠状动脉微血管阻力(coronary microvascular resistance，CMR)及CFR。
临床研究表明，在上述评价冠状动脉微血管功能的技术中，PET或冠状动脉内多普勒测量的CFR，以及冠状动脉内注射乙酰胆碱的激发试验，可预测CMVD患者的心血管事件，两者结合可全面评价冠状动脉微血管功能，其他技术和指标与CMVD心血管事件的关系尚不明了，有待进一步研究。
【分类和临床表现】
按照CMVD的不同病因，国内专家组将CMVD分为以下3种类型：不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD、合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD，以及其他类型的CMVD。
1.不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD
此类CMVD又称为原发性微血管心绞痛，常伴有动脉粥样硬化的多种危险因素，如糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟、慢性炎症等，这些危险因素可通过内皮细胞依赖性和非依赖性机制导致微血管功能异常，表现为冠状动脉CFR降低和微血管收缩。女性围绝经期雌激素缺乏是女性微血管病变的主要发病机制之一。类似于一般冠心病心绞痛的分类，原发性微血管心绞痛可分为稳定型和不稳定型两个类型。
（1）原发性稳定型微血管心绞痛诊断标准：
①典型劳力型心绞痛症状但硝酸甘油疗效不佳；②静息或负荷状态下心肌缺血的客观证据(ST段压低、心肌灌注缺损或心肌代谢产物增多)，但无节段性室壁运动异常；③无创或创伤性影像技术测量的CFR<2.0；④冠状动脉造影或冠状动脉CT检查无明显心外膜下冠状动脉狭窄(<20%)；⑤排除非心源性胸痛和其他心脏疾病。此5点为诊断原发性稳定型微血管心绞痛的必备条件。如其他条件均具备但影像技术测量的CFR≥2.0，可行冠状动脉内注射乙酰胆碱的激发试验，如心外膜下冠状动脉无痉挛，但出现心绞痛症状和心电图缺血型ST-T改变，可确诊原发性稳定型微血管心绞痛。
（2）原发性不稳定型微血管心绞痛诊断标准：
①患者有典型不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死症状但硝酸甘油疗效不佳；②心电图缺血型ST-T改变并呈动态演变，血清肌钙蛋白水平可有轻度升高；③冠状动脉造影检查无明显心外膜下冠状动脉狭窄；④冠状动脉内注射腺苷或静脉注射双嘧达莫测量CFR<2.0；⑤排除冠状动脉痉挛、一过性血栓形成和急性心肌炎。此5点为诊断原发性不稳定型微血管心绞痛的必备条件。如其他条件均具备但影像技术测量的CFR≥2.0，可行冠状动脉内注射乙酰胆碱的激发试验，如心外膜下冠状动脉无痉挛，但出现心绞痛症状和心电图缺血型ST-T改变，可确诊原发性不稳定型微血管心绞痛。
2.合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD
在阻塞性冠状动脉病变所导致稳定型心绞痛的患者，如心绞痛发作时间较长、发作程度较重、诱发心绞痛的体力活动阈值变异较大，且舌下含服硝酸甘油无效，应考虑到合并CMVD的可能性。在PCI治疗解除心外膜冠状动脉狭窄病变后，如注射腺苷或双嘧达莫后测量的CFR<2.0或冠状动脉内注射乙酰胆碱后心外膜下冠状动脉无痉挛但出现典型心绞痛和心电图缺血型ST-T改变，可诊断合并阻塞性冠状动脉病变的CMVD。在接受直接或择期PCI后的患者，如TIMI血流分级<3级和／或TMPG<3级，应考虑CMVO的可能性。PCI后出院前SPECT显像显示心肌局部无灌注区或MRI显像显示心肌灌注缺损或钆延迟显像增强，可诊断为CMVO。
3.其他类型的CMVD
近年研究表明，在应激性心肌病(Takotsubo心肌病)、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、Anderson-Fabry病、心肌淀粉样变性的患者中，存在着CMVD的临床表现和实验室证据，提示CMVD参与了这些疾病的发病机制，但CMVD与这些心肌和瓣膜疾病的预后关系尚不明了，目前亦缺乏针对这些CMVD的特异性的治疗方法。
【治疗及预后】
目前对于原发性稳定型微血管心绞痛的治疗，首先应控制动脉粥样硬化的危险因素，然后可选用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、尼可地尔、伊伐布雷定、雷诺嗪和ACEI控制心绞痛症状。对于原发性不稳定型微血管心绞痛的治疗，可选用咪贝拉地尔和法舒地尔治疗。
在接受直接PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者，如冠状动脉血栓负荷较重可使用血栓抽吸术；在大隐静脉桥血管介入术中可使用远端和近端保护装置，以减少无复流的发生。在接受直接PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者，术前或术中应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂、腺苷、尼可地尔、维拉帕米、地尔硫 
、硝普钠、山莨菪碱、前列地尔、曲美他嗪、通心络等药物可降低CMVO的发生率。在接受直接PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者，可采用缺血预适应、后适应或远隔预适应改善心肌灌注。
、硝普钠、山莨菪碱、前列地尔、曲美他嗪、通心络等药物可降低CMVO的发生率。在接受直接PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者，可采用缺血预适应、后适应或远隔预适应改善心肌灌注。
虽然以往小样本的临床研究显示CMVD患者的预后良好，但近年大样本人群的长期随访研究证明，CMVD患者的主要心血管事件和全因死亡率显著高于对照人群，表明这些患者的早期诊断和正确治疗具有重要的临床意义。
二、无症状性心肌缺血
【概述】
无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia，SMI)亦可称作“无痛性心肌缺血”或“隐匿性心肌缺血”，在临床上指有明确的客观证据，证实发生了心肌缺血(如心肌灌注提示缺血、心肌代谢异常、心电图缺血改变、左心室功能下降等)，但患者无明显胸痛，或与心肌缺血相关的主观症状的临床表现。这些患者经冠状动脉造影或死亡后尸检，几乎均证实冠状动脉主要分支存在明显狭窄病变。SMI在冠心病中非常普遍，且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，并引起心绞痛、心律失常、心力衰竭、AMI或猝死。研究显示，SMI是稳定型心绞痛病死率重要的独立预测因子。因此，其作为冠心病的一个独立类型，已越来越引起人们的重视。
心肌缺血首先可导致代谢改变(如钾丢失、乳酸堆积)，其次是心肌收缩和功舒张能异常，迷走神经传导系统进行疼痛信号的感知及传导，最后是中枢神经系统发出疼痛信号。此机制上的任何关键节点出现问题，都会导致心绞痛症状的产生。SMI主要相关的机制包括血浆内啡肽升高，以内啡肽为基础的个体间痛阈的差异可能是缺血心肌无痛机制中的重要因素之一。缺血心肌所释放的缓激肽、前列腺素及5-羟色胺等致痛物质，未达到痛阈值而表现为无痛性。此外，个体对疼痛耐受程度的差异可能是SMI的发生机制。如糖尿病神经病变、心脏去神经、CABG术后、心肌梗死等感觉传入通路中断所引起的该系统损伤，以及患者的精神状态和其他因素，均可导致疼痛信号传导的改变，使患者对疼痛不敏感。
根据Cohn等2003年发表在Circulation上的文章建议及国内专家在《冠心病合理用药指南》(第2版)的建议，SMI可分为以下几种类型。①完全SMI，即既往无冠心病病史，也无冠心病症状，但存在SMI，其在人群中的发生率高达5%。②心肌梗死后SMI，即心肌梗死后仍有SMI发作。大多数冠心病患者属这一类型，仅有一小部分患者心肌缺血发作伴随着症状。③心绞痛伴SMI。
1.完全无症状性心肌缺血
本型在人群中的发生率高达5%，患者从未出现胸痛或等同症状，但通过冠状动脉造影证实，其主要冠状动脉分支存在≥50%的狭窄，心电图等检查证实有心肌缺血的客观证据。这类患者具备传统冠心病高危因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、家族史等。本型SMI发病多出现在心率较慢时，如休息或睡眠期间，发作持续时间多为几分钟到1个多小时。约3／4的患者自发性SMI出现在日常生活中非体力活动或脑力活动时，动态心电图表现为一过性ST段压低。因本型SMI有50%的情况下心肌缺血发生于心率较慢时，提示SMI的发作是由于冠状动脉供血减少，与心肌对氧的需求增加关联不大。SMI的患者常以猝死、心肌梗死为首发临床表现，发作具有明显的昼夜规律，以上午最为常见。
2.心肌梗死后的无症状性心肌缺血
SMI在AMI恢复期发生频率较急性期更高。AMI后SMI发生率为30%～100%，其中20%～30%的患者在低运动负荷或心肌梗死后心脏康复的运动负荷评估时即出现无症状性心电图ST段压低。AMI后SMI对患者预后的心血管事件有一定预测价值。
3.心绞痛伴无症状性心肌缺血
心绞痛伴SMI指患者在心绞痛发作后出现的持续SMI。约有2／3的心绞痛患者在Holter检查时记录到了无症状下的心电图ST段压低，本类型的发病率亦较高：劳力型心绞痛 56%，自发型心绞痛71%，混合型心绞痛71%，变异型心绞痛79%。60%～67%的慢性稳定型心绞痛患者，动态心电图监测可发现ST段下移，在不稳定型心绞痛患者中SMI的比例更高，约40%心绞痛患者在药物治疗下仍然有无症状性ST段压低，或者在运动试验中被发现存在持续性的无痛ST段压低。
【诊断】
SMI以客观检查为主要诊断依据。动态心电图监测是较为方便可靠的诊断方法之一，可连续记录日常生活中的发作频度、持续时间、缺血程度，以及缺血与心律失常的关系。其他方法例如心电图运动试验、多巴酚丁胺负荷试验、放射性核素心肌显像等亦可证实SMI的存在。冠状动脉造影、血管内超声(intravenous ultrasound，IVUS)可确切地观察冠状动脉管腔和管壁的变化。
动态心电图是目前公认的用于监测SMI的最简单常用的方法。动态心电图还可观察心肌缺血时心电图改变出现在哪些导联，计算ST段压低的程度(ΣST)可初步估计冠状动脉病变的范围与程度。动态心电图诊断SMI的标准：①R波为主的导联，J点后80msST段水平型或下斜型下移≥0.1mV，或上斜型下移≥0.2mV，持续时间≥30s或≥30次心跳；②原有ST段下移者应在原基础上再下移≥0.1mV，持续时间≥30s或≥30次心跳；③若为ST段抬高，则ST段抬高应≥0～0.15mV，持续时间≥30s或≥30次心跳。
SMI其他的诊断措施同冠心病常规的诊断方法流程，在此不再赘述。
【预防及治疗】
SMI患者的预防和治疗与有症状的心肌缺血的原则相同，包括有效控制冠心病危险因素、强化药物治疗以及必要时进一步介入或外科手术治疗，最大限度地减少心肌缺血的发作次数和持续时间，积极干预有致缺血意义的重度狭窄病变，必要时给予完全血运重建，最大限度地避免心血管不良事件，改善远期预后。
（李震南）