脑出血（cerebral hemorrhage）是指脑实质内的出血，主要病因有高血压、动脉瘤破裂、血管畸形等。绝大多数由高血压小动脉硬化的血管破裂引起，多见于50岁以上的成人。出血好发于基底节区、丘脑，脑干和小脑出血也很常见。

脑出血在不同时期有不同的病理学改变，主要经历以下发展过程。

指出血后6小时内，血液自血管内移出，最初为含有全血细胞的液体状，随后红细胞聚集，纤维蛋白收缩，形成血凝块，血凝块继续收缩，血肿内水分减少，血肿周边开始出现水肿。

指出血发生后7小时～3天，出血凝为血块，红细胞脱水、萎缩，形成棘突红细胞，周围水肿逐渐加重，占位效应明显。

指出血发生后4天～2周，血肿内变形红细胞逐渐溶解，血肿周围发生炎性反应，巨噬细胞吞噬外渗物质和损伤组织，周围水肿开始减退，占位效应减轻。

2周后，周围水肿和炎性反应逐渐消失，周边星形细胞增生明显，坏死组织逐渐被清除，周围胶质增生形成瘢痕，血肿最终被填充或演变为裂隙样囊腔。

血液自血管内溢出后，最初为液体状或半凝固状态，血肿呈略高密度，CT值约50～60Hu，随后血凝块开始形成并逐渐收缩，血肿密度随之升高，CT值最高可达90Hu。血肿的形态及占位效应与出血的部位及量有关，出血量少时血肿呈圆形或椭圆形，占位效应较轻；出血量大时，血肿呈不规则形，占位效应较重，甚至出现脑疝。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔；脑室内出血量大时表现为脑室内铸型样高密度，出血量少时表现为两侧脑室后角、三脑室后部的分层样表现，下部为血液，上部为脑脊液；血液进入蛛网膜下腔，表现为脑池、脑沟内的高密度影。

血凝块也可继续收缩，血肿密度也随之升高，血细胞比容为100%时，血肿的CT值最高可达94Hu。血肿周围出现环形低密度水肿（图7-2-1）。

随着红细胞逐渐溶解、吸收，血肿密度逐渐减低，吸收过程从血肿的周边开始，逐渐向中央发展。灶周水肿由明显到逐步减轻。

血肿逐渐变为低密度灶，最后演变为囊状或裂隙状的低密度软化灶，边界清晰，病灶周围脑组织可有萎缩改变。

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）是指颅内血管破裂后血液进入蛛网膜下腔。引起蛛网膜下腔出血的原因很多，可将其分为外伤性和自发性两类，前者有明确的外伤史，后者病因很多，常见的原因有颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和动静脉畸形。

血液进入蛛网膜下腔后迅速与脑脊液混合，红细胞在脑池、脑沟内沉积，可在脑表面、脑池、脑沟内形成血凝块。随后大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素并沉着在软脑膜上，使软脑膜呈现锈色，并引起不同程度的粘连。部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜颗粒，使脑脊液回吸收受阻，产生不同程度的脑积水。当血管破裂血液流入脑蛛网膜下腔后，在机械刺激及红细胞降解产物等作用下继发脑血管痉挛，使脑组织水肿，甚至发生梗死、软化。

主要表现为脑池、脑沟内高密度，出血量多时可充填蛛网膜下腔呈铸型。出血密度的高低与出血量及被脑脊液稀释的程度有关（图7-2-2）。出血量少且被脑脊液迅速稀释者可不呈高密度，表现为等密度，此时CT扫描只能通过脑池、脑沟的消失来做出判断。此外，根据蛛网膜下腔出血的位置可初步判断动脉瘤破裂的位置。前交通动脉瘤破裂时，出血多积聚于前纵裂池；颈内动脉或大脑中动脉动脉瘤破裂时，出血多积聚于外侧裂池；基底动脉动脉瘤破裂时，出血多在脚间池、基底池；后交通动脉动脉瘤破裂表现为广泛的颅底脑池出血。CT检查还可发现有无继发脑积水及脑梗死。