脑囊虫病（neurocysticercosis）是中枢神经系统最常见的寄生虫病，病原体为猪带绦虫，主要引起脑实质及脑膜囊虫病。

本病世界各地均有散发，我国主要流行于东北、华北和西北地区。人是猪带绦虫的唯一终末宿主，绦虫的成虫寄生于人体的肠道内。患者因进食未熟的猪肉或被污染的食物及水致病。囊虫虫卵在人体组织内发育成囊尾蚴，经血行播散后寄生部位极为广泛，以脑、肌肉和皮下组织最常见。

神经系统囊虫病主要累及颅底脑膜、脑实质、脑室或上述部位共同存在。根据累及部位不同，可分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。脑实质受累最多见，部分病例可同时累及脑室，以第四脑室最多见。

脑实质内囊虫病分为小囊形成期、胶样囊泡期、肉芽肿期及钙化期。病变主要位于皮髓质交界区，多为圆形或椭圆形。包囊与虫体间存在一空腔，内含渗出液。囊壁内层是虫体本身的体壁，为白色半透明薄膜，内膜上有一白色的囊虫头节突出，外膜较厚，由周围组织的反应形成，包括三层，从内至外分别为吞噬细胞层、肉芽组织层与神经组织层。当虫体死亡或液化时，囊腔内为暗褐色的液体，虫体液化被吸收后，囊腔缩小、皱缩、形状不规整，囊壁增厚，囊虫死亡后通常发生钙化。

寄生于脑室内的囊虫大小不一，单发或多发，可游离或黏附于脑室壁，导致脑积水发生。位于脑膜型者包囊比较小，单发或多发，多发者可类似于葡萄状，破裂后导致脑膜增厚、粘连及交通性脑积水。

根据囊虫侵及部位不同，将脑囊虫CT表现分为以下三型：

1）急性脑炎型：CT平扫表现弥漫性脑白质密度减低，境界不清，增强扫描无强化。

2）囊泡期：CT平扫表现为脑实质内多发圆形和卵圆形小囊状低密度影，大小不等，但是囊泡多数小于1cm，呈弥漫分布，多数位于灰白质交界处，囊泡密度类似于脑脊液，其内可见壁结节（囊虫头节）。增强扫描囊泡不强化，但是可见头节强化。此期病变一般不伴有脑水肿及占位效应。

3）胶样囊泡期：此期由于囊泡内为胶样物，CT平扫囊虫接近等密度或稍高密度，增强扫描可见囊虫环形强化，此期病变常伴有明显的水肿和占位效应，见图9-4-1。

4）肉芽肿形成期：该期囊腔皱缩、囊壁增厚并与头节均出现钙化。CT平扫囊腔呈等密度，头节呈高密度，可见灶周水肿与强化。

5）结节钙化期：囊虫死亡、机化，并出现钙化，CT平扫可见两侧大脑半球多发点状高密度影，无占位效应及异常强化。

脑室内囊虫病以第四脑室最常见，其次为侧脑室及三脑室，也可位于导水管。由于囊虫的壁很薄，囊液又很接近脑脊液的密度，增强扫描囊壁无强化，CT有时很难显示脑室内的囊虫。因此，脑室内囊虫的CT诊断主要依靠间接征象，例如：脑室局部不对称扩大，或脉络丛被推移，或表现为阻塞性脑积水等。

常见于脑底池及外侧裂处，CT平扫不能直接显示囊虫病灶，有时表现为蛛网膜下腔变型、有局限性扩大。局部脑膜炎症反应导致粘连性蛛网膜炎，增强扫描可见脑底池异常强化，偶见囊虫壁轻度强化。

兼有上述两型或两型以上并存的表现。

脑包虫病（hydatid disease or cerebral echinococcosis）又称细粒棘球蚴病，为细粒棘球蚴寄生颅内所致。

本病流行于西北、东北及华北牧区，属于牧区人兽共患的自然疫源性疾病，患者多有牧区生活史。人类为细粒棘球蚴的中间宿主，虫卵经消化道摄入后，在消化液的作用下孵化为幼虫，后者进入肠壁，经血行播散到全身各器官。

颅内包虫病好发于大脑中动脉分布区，以额、顶叶多见。脑包虫常为单个或2个，多发者少见。包虫囊内充满无色透明的囊液，容积可达数百毫升。囊壁分内外两层，内层是包虫本身的囊，外层为宿主反应形成的纤维包膜，包虫死后囊壁可发生钙化。包虫囊又分为角质层与生发层，后者为虫体的一部分，具有繁殖能力，向囊内生成子囊、育囊与原头蚴。脑包虫蜕变死亡之后，可因炎性反应导致脑出血。

原发性脑包虫呈类圆形巨大囊性病灶，密度相当或略高于脑脊液，囊壁可呈不完整的环形钙化，有明显的占位效应，但是病灶周围无脑组织水肿。增强扫描显示病灶不强化或轻度强化。继发性脑包虫呈多发圆形小囊状等密度灶，有融合倾向，病灶可钙化，周围有低密度水肿带。CT尚能显示脑包虫病并发的梗阻性脑积水及脑包虫病引起的脑出血病灶。

脑血吸虫病（brain schistosomiasis）由血吸虫异位于脑实质内所致，常表现为血吸虫性肉芽肿。我国的血吸虫病主要由日本血吸虫引起，主要流行于长江流域及南方广大农村和山区。人群对血吸虫普遍易感，且可重复感染。

血吸虫虫卵经血液循环进入颅内，多沉积于幕上脑实质内。主要病理改变是形成血吸虫性肉芽肿，这种肉芽肿属慢性假性结核结节，多见于顶叶与颞叶皮髓质交界区。显微镜下观结节中心为嗜酸性坏死，可见虫卵破裂钙化，新生毛细血管较少，结节的周边及嗜酸性坏死之间为新生的肉芽组织，毛细血管较为丰富。血吸虫虫卵也常侵犯血管，主要是脑中小动脉，导致血管炎与继发性脑梗死。

急性型主要为脑水肿，表现为脑实质内出现片状或大片状低密度影，边界模糊，无强化，可有占位效应。慢性型主要表现为局灶性肉芽肿，呈等或略高密度，境界不清，有周边水肿及占位效应，增强后可见结节样强化。

新型隐球菌（cryptococcus neoformans）是中枢神经系统最常见的真菌感染病原体，其引起的感染为中枢神经系统最常见的机遇性感染之一，属慢性或亚急性起病，最常累及基底节、脑膜、中脑。

新型隐球菌存在于土壤和鸽粪中，其中鸽粪是其主要来源。病原菌可通过呼吸道、皮肤和消化道进入人体，然后血行侵犯颅脑。其主要病理改变为脑膜炎、脑膜脑炎及局限性隐球菌瘤。病原菌首先侵犯脑底池引起脑膜感染，接着沿血管周围间隙进入脑内引起脑炎。有时可在血管周围间隙形成隐球菌瘤。

脑基底池及外侧裂密度增高，但基底池受累通常为一侧性，增强后可见明显强化。晚期因脑膜粘连可出现交通性脑积水，表现为脑室扩大。并发脑血管受累可出现脑梗死或脑脓肿表现，CT平扫有低密度病灶，增强扫描呈脑回状或环状强化，周围有或无水肿。

曲霉菌感染：颅内曲霉菌感染主要见于免疫缺陷、糖尿病或长期接受糖皮质激素治疗等。病原菌可经血行播散或从眼、耳、鼻窦等直接蔓延所致。最常见的临床表现是脑卒中综合征，其他包括发热、头痛、癫痫、颅内压增高等。CT上为低密度，境界不清，常伴水肿及占位，无强化或轻微强化。

念珠菌感染：是一种条件致病真菌，在人体抵抗力低下或免疫抑制时进入体内并播散至神经系统。可侵犯脑膜引起脑膜炎，侵犯脑实质形成脓肿，侵犯血管引起血管炎及血栓形成。临床表现包括意识模糊、嗜睡等。CT可见脑膜强化及脑积水表现，侵犯脑实质出现脑脓肿样表现。

莱姆病（Lyme disease）是一种蜱传播的包柔螺旋体疾病，1975年首先在美国Lyme镇发现并因之命名，是目前美国最常报道的蜱传染病。最近我国也有本病报道。

本病多在夏季或早秋发病，患者多为有林区生活史的儿童及青年人。蜱叮咬患者皮肤后，螺旋体经血液及淋巴液进入人体。本病侵犯中枢神经系统可导致周围神经炎、脑膜炎、脑炎等，患者可同时有皮肤、心脏、骨骼肌、眼等损害。

许多病例CT表现正常。部分病例可见大脑半球多发局限低密度灶，增强后可见脑实质内多发强化。

梅毒是最常见的性传播疾病，病原体为梅毒螺旋体。由于抗生素的使用，梅毒的发病率已大大降低。近年来随着AIDS的流行，梅毒的发病率有所升高。

在AIDS患者中，神经梅毒（neurosyphilis）的发病率约1%～3%，可侵犯脑膜血管与脑实质。主要为脑膜、脑实质及脊髓内小的终动脉炎，最终导致血管狭窄及血栓形成。

CT表现是非特异性的。部分可见小的梗死灶，皮质及皮质下白质均可受累。有时仅见脑萎缩。增强后可见病变强化。脑梅毒树胶肿（gummas）在CT上呈块状或结节状低密度，周围水肿较少，增强后可见结节样强化。

获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno-deficiency syndrome，AIDS）又称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的一种获得性免疫缺陷病，该病导致严重的细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。70%的AIDS患者出现中枢神经系统症状，10%～20%的患者以中枢神经系统症状为首发临床表现。

神经系统合并症一般分为三类：①HIV脑炎及相关脑病；②弓形虫、巨细胞病毒等机会性感染；③肿瘤如淋巴瘤及Kaposi肉瘤等。

临床表现主要为头痛、抽搐、精神异常、失语及近期记忆丧失，数月后进展为重度痴呆，最终发展为植物状态。

HIV脑病（HIV encephalopathy）多为亚急性脑炎，临床主要表现为渐进性痴呆，是AIDS晚期标志之一。其中部分病例生前无明显表现。

本病是由HIV病毒直接侵入脑引起，最易侵犯额叶深部、基底节、脑干。巨检可见弥漫性脑萎缩。镜下所见包括脑萎缩、轻度神经元减少、髓鞘脱失等、反应性胶质细胞增生及多形核巨噬细胞浸润。由于巨噬细胞、淋巴细胞等在皮层灰质下浸润，并有星形细胞坏死，而小胶质细胞结节主要位于灰质内呈集簇状而白质内相对稀少，这是本病的特点。

可表现为正常。大多数人表现为弥漫性脑萎缩，深部白质内多发斑点状或弥漫性低密度灶，可累及基底节及脑干。新生儿HIV脑病中约1 /3出现基底节钙化。

由于HIV病毒感染使AIDS患者处于免疫低下状态，往往导致其他罕见的脑内感染及肿瘤的发生，包括原发性淋巴瘤、Kaposi肉瘤及机会性感染如弓形虫病、进行性多灶性脑白质病、巨细胞病毒感染等。在临床表现方面，患AIDS合并症的患者局灶神经征象及意识障碍程度要比AIDS痴呆综合征患者明显。

CT表现伴发于AIDS的原发中枢神经系统淋巴瘤，其病灶出现中心坏死的机会多于与AIDS不相关的淋巴瘤。弓形虫病所致的多发性脑实质病变常位于基底节区及皮髓质交界区，且伴有结节状或环状增强，见图9-4-2。巨细胞病毒脑炎表现为局部水肿及占位效应，增强CT表现为室管膜弥漫性强化。