代谢异常与癌症的关系也已引起人们的注意，或许会带来新的惊喜。肿瘤细胞的能量供应主要依赖于无氧糖酵解。丙酮酸激酶作为这一过程的限速酶，含两个异构体，分别为PK－M1和PK－M2。活性低的PK－M2无法将糖酵解途径中的中间体全部转化为丙酮酸，导致这些中间体合成丝氨酸进入氨基酸代谢途径，从而促进了肿瘤的生长。

肿瘤细胞中的线粒体数量并没有明显减少，提示肿瘤细胞的线粒体功能是异常的。Shaw等发现，肿瘤细胞内的功能异常线粒体存在自噬障碍。消除肿瘤细胞的线粒体可能阻断肿瘤生长的动力。另外，肿瘤生长长期处于应激的微环境中，在代谢过程中会产生一系列活性氧簇，包括 、H ₂O ₂、HO ₂、OH等。活性氧簇具有双向调控抗肿瘤细胞凋亡和增殖的作用。阻断肿瘤代谢途径中的关键限速酶或者干预其上游的癌基因或抑癌基因均可在一定程度上抑制肿瘤的生长。调控肿瘤代谢可能阻断肿瘤生长的“内动力”。