第六节　超声心动图

一、超声心动图检查项目

通过二维超声、M型（M-mode）、彩色多普勒、频谱多普勒、组织多普勒等超声检查模式综合评价心脏的结构、功能及血流动力学表现，判断心脏是否正常或存在异常病变。

（一）成人超声心动图测值

1．胸骨旁左室长轴切面二维及M型

左室舒张末径：男45～55mm，女35～50mm

左室收缩末径：男23～37mm，女20～35mm

左室后壁舒张末厚度：7～11mm，左室后壁运动幅度：7～14mm

室间隔舒张末厚度：7～11mm，室间隔运动幅度：5～8mm

右室前后径：12～29mm，右室前壁厚度：3～5mm

左房前后径：男30～40mm，女27～38mm

主动脉瓣环径：17～26mm

主动脉窦内径：24～37mm

升主动脉内径：22～37mm

2．胸骨旁大动脉短轴切面

主肺动脉内径：17～27mm

右肺动脉内径：9～18mm

左肺动脉内径：9～18mm

3．心尖四腔心切面

左房左右径：26～45mm；左室左右径：34～52mm

右房左右径：25～42mm；右室左右径：22～40mm

下腔静脉内径：11～22mm

（二）观察瓣膜形态、结构，血流信息，频谱分析，左心功能测量

1．二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣瓣叶结构

正常、增厚、钙化、畸形。

2．二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣彩色多普勒血流显示

正常及反流两类。反流又分为：生理性反流（微量）；病理性反流：少量（轻度）、中量（中度）、大量（重度）。

3．多普勒频谱分析

舒张期正常二尖瓣口血流峰值速度为60～130cm/s，三尖瓣口血流峰值速度为30～70cm/s；收缩期主动脉瓣口血流峰值速度及左室流出道口血流峰值速度为100～170cm/s；肺动脉瓣口血流峰值速度为60～90cm/s。

4．心功能测量

（1）左室收缩功能正常：左室射血分数EF≥50%；左室短轴缩短率FS≥27%（当EF＜50%，则认为左室收缩功能减低：EF 40%～49%为轻度减低；EF 30%～39%为中度减低；EF＜30%为重度减低。FS＜25%为减低）。

（2）左室舒张功能正常：左房内径正常；二尖瓣口多普勒血流频谱舒张早期的（E峰）最大流速：平均73cm/s，舒张晚期的（A峰）最大流速：平均40cm/s，1＜E/A＜2。E峰减速时间在160～240ms。四腔心切面用组织多普勒测量二尖瓣环速率频谱正常：舒张早期e'峰＞舒张晚期a'峰；e'≥10cm/s，a'＞8cm/s。肺静脉血流频谱舒张晚期的反向波Ar流速＜35cm/s。（注：体检超声心动图测值仅供参考，临床需综合分析）

（三）正常超声心动图报告解读

超声心动图测量各房室腔内径大小正常，房、室间隔连续性完整，室间隔及左、右室壁厚度正常，运动协调，运动幅度正常。各瓣膜形态、结构，启闭运动未见明显异常。主动脉、肺动脉关系及内径正常。心包腔未见积液。左室射血分数正常。CDFI：各瓣膜血流信号及频谱正常（图3-6-1）。

二、心脏常见瓣膜病

心脏瓣膜病以瓣膜狭窄、关闭不全最多见，其中以二尖瓣及主动脉瓣病变尤为常见。超声心动图是各类瓣膜病检查的首选方法。瓣膜病治疗原则：内科强心、利尿、调整心功能，外科行瓣膜置换术或瓣膜成形术。

（一）二尖瓣狭窄

【二尖瓣狭窄报告解读】

（1）二尖瓣前、后叶增厚，回声增强，可见钙化斑，瓣叶活动受限，瓣口缩小；左房增大。当二尖瓣前、后叶粘连，交界处融合，前叶舒张期开放呈圆隆状则考虑风湿性病变；当二尖瓣瓣环增厚或钙化则考虑老年性瓣膜退行性病变。M型超声前后叶曲线呈“城墙样”改变。二尖瓣狭窄，可从二维图像测定瓣口面积；也可通过连续多普勒压力减半时间法测定瓣口面积。多普勒超声显示舒张期二尖瓣瓣口“五彩”射流束，前向血流速度增快（图3-6-2）。

（2）二尖瓣口面积正常约4cm²，轻度狭窄1.5～2.0cm²，中度狭窄1.0～1.5cm²，重度狭窄＜1.0cm²。

（二）二尖瓣关闭不全

【二尖瓣关闭不全报告解读】

（1）二尖瓣瓣叶或瓣环增厚、回声增强，关闭时可见两瓣叶不能合拢。二尖瓣脱垂时，前叶或后叶收缩期超过二尖瓣瓣环连线脱入左房。腱索断裂时可见二尖瓣呈“连枷样”运动，左房及左室扩大等。多普勒超声显示收缩期二尖瓣口至左房的异常“五彩”镶嵌的反流信号及反流频谱（图3-6-3）。

（2）二尖瓣反流分为生理性反流及病理性反流。生理性反流：反流信号微弱，在瓣环上10mm的范围内，占时短暂；二尖瓣病理性反流程度见表3-6-1。

（三）主动脉瓣狭窄

【主动脉瓣狭窄报告解读】

（1）主动脉瓣膜形态学改变，包括瓣叶数量异常、瓣叶增厚、回声增强、活动受限、瓣口缩小等。当主动脉瓣增厚伴交界处融合则考虑为风湿性病变；当瓣环增厚或钙化则考虑为老年性瓣膜退行性病变；当主动脉瓣形态异常或瓣叶数目异常时，则考虑先天性主动脉瓣畸形。主动脉瓣狭窄常伴有左室壁肥厚、左室增大、升主动脉扩张等结构改变。多普勒超声可探及收缩期主动脉瓣口“五彩”射流束，前向血流速度明显增快（图3-6-4）。

（2）正常主动脉瓣口面积约3.0cm²。当主动脉瓣口的峰值速度＞200cm/s，主动脉瓣瓣口面积＜2.0cm²时诊断主动脉瓣狭窄，狭窄程度见表3-6-2。

（四）主动脉瓣关闭不全

【主动脉瓣关闭不全报告解读】

（1）主动脉瓣瓣叶增厚或钙化，呈团状或粗线状回声，瓣膜活动受限，瓣叶数目可能异常，瓣叶关闭时有裂隙。如果舒张期主动脉瓣向左室流出道膨出超过主动脉瓣瓣环连线，则说明有主动脉瓣脱垂。主动脉瓣关闭不全导致左室增大、左室流出道增宽、左室壁活动增强。彩色及频谱多普勒显示源于主动脉瓣的“五彩”血流反流入左室流出道并探及高速反流频谱（图3-6-5）。

（2）主动脉瓣反流分为生理性反流及病理性反流。生理性反流：超声显示心脏房室腔、瓣膜及大血管形态正常；反流面积＜1.5cm²，最大反流速度＜150cm/s。病理性主动脉瓣反流程度见表3-6-3。

（五）三尖瓣关闭不全

【三尖瓣关闭不全报告解读】

（1）病因不同，超声图像不同。风湿性心脏病三尖瓣瓣叶增厚，活动受限，关闭时有裂隙。三尖瓣脱垂，瓣叶于收缩期向右心房膨出并超出瓣环附着点连线。继发性三尖瓣关闭不全，瓣膜形态正常，瓣环扩大，右房、右室增大。多普勒超声显示收缩期三尖瓣口至右房的异常反流信号及频谱（图3-6-6）。

（2）三尖瓣反流有生理性反流和病理性反流。生理性三尖瓣反流35%～95%正常人可检出，特点是反流信号微弱、范围局限、占时短暂，反流时间小于全收缩期，反流速度小于250cm/s。病理性三尖瓣反流程度见表3-6-4。

（六）肺动脉瓣狭窄

【肺动脉瓣狭窄报告解读】

（1）肺动脉瓣狭窄显示瓣叶增厚、开放受限、瓣口狭小、瓣叶呈圆顶形突起；肺动脉瓣下狭窄显示右室流出道肥厚、变窄；肺动脉瓣上狭窄可见瓣上隔膜，主肺动脉变细等。室间隔及右室前壁增厚。多普勒超声显示收缩期狭窄处“五彩”镶嵌射流血流信号，狭窄处流速明显增快（图3-6-7）。

（2）据肺动脉瓣最大流速估测狭窄程度：轻度＜200cm/s；中度200cm/s～400cm/s；重度＞400cm/s。

（七）肺动脉瓣关闭不全

【肺动脉瓣关闭不全报告解读】

（1）肺动脉瓣瓣叶增厚、回声增强，活动正常或轻度受限，开放幅度增大，舒张期瓣叶闭合不拢。肺动脉增宽，右室增大，右室壁活动增强。彩色及频谱多普勒显示舒张期源于肺动脉瓣的“五彩”血流反流入右室流出道及反流频谱（图3-6-8）。

（2）肺动脉瓣有生理性反流和病理性反流。生理性反流：彩色多普勒超声在35%正常人中检出肺动脉瓣反流，特点是范围局限，流速较低，＜120cm/s，反流束小于肺动脉瓣下10mm。病理性反流：肺动脉瓣反流速度＞150cm/s，反流束长度＞15mm。

【影响因素及临床表现】

（1）瓣膜狭窄：①主要见于风湿性心脏病、老年性瓣膜退行性病变，以二尖瓣及主动脉瓣病变多见；②先天性瓣膜发育异常，以肺动脉瓣及主动脉瓣病变多见。临床表现：劳力性呼吸困难，咳嗽、咯血、咳粉红色泡沫痰；晕厥、心绞痛等。体格检查闻及舒张期及（或）收缩期杂音。

（2）二、三尖瓣关闭不全：凡是导致二、三尖瓣瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌及心室结构和功能任一异常的因素均可致二、三尖瓣关闭不全。常见的原因有风湿性心脏病二、三尖瓣关闭不全，老年性二、三尖瓣瓣环和瓣下部钙化，二、三尖瓣脱垂，腱索断裂，乳头肌功能不全，左、右心室扩大等。临床表现：轻度关闭不全无症状，逐渐加重可出现乏力、呼吸困难，三尖瓣关闭不全合并肺动脉高压时可出现腹水、下肢水肿、肝脏肿大等症状。体格检查闻及收缩期杂音。

（3）主动脉瓣关闭不全：由于主动脉瓣、瓣环及升主动脉疾病使主动脉瓣在左室舒张时不能闭合，导致血液由主动脉反流回左室。常见原因有风湿性心脏病主动脉瓣病变、老年性主动脉瓣病变、先天性主动脉瓣畸形、马凡氏综合征、感染性心内膜炎、升主动脉粥样硬化、严重高血压、升主动脉夹层等。临床表现：轻度主动脉瓣关闭不全可以持续多年没有症状，当反流逐渐发展并加重，出现心悸、气短、呼吸困难、胸痛、头部强烈波动感、头晕等表现。体格检查主动脉瓣听诊区闻及舒张期杂音。

（4）肺动脉瓣关闭不全：肺动脉瓣膜病变及引起肺动脉瓣环扩张的疾病均可导致肺动脉瓣关闭不全。常见有风湿性心脏病肺动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣退行性病变、肺动脉瓣黏液性变、肺动脉瘤、肺动脉高压等。临床表现：有心悸、气促、呼吸困难、水肿等，有原发病的以原发病临床表现为主。体格检查闻及舒张早期叹气性杂音，肺动脉高压时可闻及收缩期喷射性杂音。

【专家健康指导建议】

根据瓣膜病变狭窄和（或）关闭不全的程度、结合患者的临床症状及心功能，轻者可行内科治疗，严重者心外科行瓣膜修补或瓣膜置换术。

三、心脏人工瓣膜

【心脏人工瓣膜报告解读】

常见的心脏人工瓣膜是二尖瓣位、主动脉瓣位置换（图3-6-9），除了常规项目检查，重点是检查人工瓣膜有无血栓、赘生物及瓣周漏等，通过彩色多普勒观察人工瓣膜与瓣环间是否有反流可明确有无瓣周漏。

【影响因素及临床表现】

因自身心脏瓣膜病变严重而不能用瓣膜分离手术或修补手术时，则须采用人工心脏瓣膜置换术。人工瓣膜一类是全部用人造材料制成的机械瓣；另一类是全部或部分用生物组织制成的生物瓣。换瓣者常见有风湿性心脏病、先天性心脏瓣膜病、马凡综合征等。临床表现：人工瓣膜置换后，如出现瓣周漏、赘生物、机械瓣狭窄、机械瓣启闭失灵等，可出现相应临床表现。

【专家健康指导建议】

适量服用抗凝药物，预防感染，适当活动，保持精神愉快，增加营养，补充蛋白质和维生素。定期到医院复查。

四、心肌病

【影响因素及临床表现】

心肌病是一组由心肌功能障碍引起的疾病，表现为心室壁异常肥厚或心腔扩张，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病等，其发病原因不明；另有已知原因或者是发生在其他疾病之后的心肌继发性改变，主要与感染、缺血、内分泌及代谢疾病等因素有关。临床表现心悸、乏力、呼吸困难、水肿、肝大、心前区闷痛、晕厥甚至猝死。体格检查心前区闻及收缩期及（或）舒张期杂音。

【心肌病报告解读】

常见心肌病有扩张型心肌病和肥厚型心肌病，图像特点：

（1）扩张型心肌病超声心动图显示心腔扩大，左室明显（左室舒张末径≥60mm）；室壁变薄、运动普遍减低（室间隔运动幅度≤3mm，左室后壁运动幅度≤7mm），收缩期增厚率减低；各瓣膜开放幅度减小，形成“大心腔，小开口”；左室射血分数及缩短分数均明显减低（图3-6-10）。多普勒显示以二尖瓣为主的多瓣膜反流信号及频谱。

（2）肥厚型心肌病超声心动图显示：室间隔增厚，室壁也可以增厚，厚度≥15mm。

①肥厚型非梗阻性心肌病：膜部室间隔不厚，而从肌部室间隔至心尖部明显肥厚，左室流出道无狭窄；左室后壁增厚程度较室间隔轻。

②肥厚型梗阻性心肌病：对称性左室壁增厚，造成左室流出道狭窄，心腔变小，收缩期二尖瓣前叶或腱索向左室流出道运动，多普勒测量左室流出道狭窄处高速血流频谱。

③心尖肥厚：仅心尖部室壁对称性肥厚，收缩期心尖部室腔消失。肥厚心肌呈斑点样回声增强（图3-6-11）。

【专家健康指导建议】

不同种类心肌病治疗方案不同，有病因者首先到门诊治疗其原发病，其次对症治疗，必要时手术治疗。

五、冠状动脉粥样硬化性心脏病

【冠心病报告解读】

冠心病超声心动图有多种表现形式：短暂性心绞痛可很快缓解，心脏结构及功能可以完全正常。

心肌梗死导致心肌缺血后改变，超声图像显示：节段性的室壁运动异常、心腔扩大、瓣膜反流、射血分数减低等指标异常。对室壁瘤、心腔内血栓、室间隔穿孔、心室壁破裂、乳头肌功能不全等超声都有重要的诊断价值（图3-6-12）。

M型：正常室间隔收缩期心内膜向心运动幅度5～8mm，＜5mm为减低；左室后壁收缩末期心内膜向心运动幅度7～14mm，小于7mm为减低。室壁增厚率：左室壁收缩末期厚度与舒张末期厚度之差占舒张末期厚度的百分比，正常值27%～33%，平均30%左右。

临床上判断收缩期室壁向心运动异常多以目测与幅度测量相结合：

（1）运动正常：心内膜运动幅度≥5mm，收缩期室壁增厚率≥25%。

（2）运动减弱：心内膜运动幅度＜5mm，室壁收缩期增厚率＜25%。

（3）运动消失：心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失。

（4）反常运动：矛盾运动。

（5）室壁瘤：室壁变薄，向外膨出，室壁瘤处心肌收缩期与正常心肌呈明显矛盾运动。

【影响因素及临床表现】

冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是冠状动脉发生病变而引起血管痉挛、管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。了解冠心病的危险因素与诱因，可预防冠心病发生。

（1）冠心病可改变的危险因素有：高血压、高血脂（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过低）、超重及肥胖、高血糖、不良生活方式以及社会心理因素。

（2）冠心病不可改变的危险因素有：性别、年龄、家族史。

冠心病的发作诱因常常与季节变化、情绪激动、体力活动增加、饱食、大量吸烟和饮酒等有关。

（3）临床表现：①典型症状：突感心前区疼痛，因体力活动、情绪激动等诱发，多为发作性绞痛或压榨痛，可放射到周围如左臂和肩、颈部等，也可为闷痛、憋闷感。严重时胸痛剧烈，含服硝酸甘油不能缓解，持续时间常超过半小时，并可有恶心、呕吐、出汗、发热、心悸、呼吸困难、血压下降、休克等。②不典型症状：一部分患者仅仅心前区不适、心悸、乏力，或以胃肠道症状为主。体格检查：心肌梗死并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全时，可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。

【专家健康指导建议】

（1）培养健康的生活习惯：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻炼，控制体重等。

（2）药物治疗：抗血栓，减轻心肌氧耗，缓解心绞痛，调脂稳定斑块。

（3）血运重建：包括介入治疗。

（4）超声心动图是目前最常用的检查手段之一，可以定期复查。

六、心包积液

【心包积液报告解读】

正常人心包腔可以有积液，一般＜50mL，超声不能探及。心包腔内探及积液无回声则为异常。超声检查可以估计心包积液量：少量＜200mL，胸骨旁左室长轴切面左房室沟处及后心包有5mm左右的积液，前心包无积液；中量200～500mL，该切面前心包积液10mm左右，后心包及心尖部积液呈带状；大量＞500mL，该切面前、后心包及心尖部积液均＞20mm，心脏出现明显的“摇摆”征（图3-6-13）。

【影响因素及临床表现】

心包积液是指由于各种原因引起的心包腔内液体积聚。常见有结核性、细菌性感染、自身免疫病、外伤、手术、肿瘤等。临床表现：常见症状有胸骨后、心前区疼痛，呼吸困难。大量心包积液造成心脏压塞的临床体征有低血压、心音低弱、颈静脉怒张等。

【专家健康指导建议】

（1）建议到心内科就诊。心包积液病因诊断可根据临床表现、实验室检查、心包穿刺液检查以及是否存在其他疾病而确定。

（2）针对病因，对症治疗。

七、心脏肿瘤

【心脏肿瘤报告解读】

心脏房、室腔内可见异常回声团块，边缘清晰，部分肿瘤可阻塞左室流入道、流出道等导致狭窄。常见的是心脏黏液瘤，超声对黏液瘤有特异性诊断价值，在心腔内出现致密均匀团块回声，心房尤为多见，有蒂连于房壁，该异常回声团随心脏舒张及收缩和房室瓣开闭而规律性摆动（图3-6-14）。体检心肌肿瘤及心包肿瘤极少见。

【影响因素及临床表现】

病因：原发性心脏肿瘤分为良性和恶性，继发性心脏肿瘤均为恶性。心脏良性肿瘤多见于黏液瘤。恶性肿瘤中最多见的为未分化肉瘤。

临床表现：胸痛、心悸、乏力、呼吸困难、咯血、端坐呼吸、腹水、下肢水肿、肝脏肿大、颈静脉怒张、心律失常、晕厥甚至猝死。

【专家健康指导建议】

手术切除是治疗心脏肿瘤的首选治疗方法。术后定期复查。

八、高血压性心脏病

【影响因素及临床表现】

高血压性心脏病是长期动脉血压升高并控制不佳引起心脏结构和功能的改变。临床表现与患者病程、分期及有无并发症有关，有些人无明显自觉症状，有些人则出现在额部及两侧颞部的头痛，胸闷不适等。高血压危象出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、气急以及视物模糊等。

【高血压性心脏病报告解读】

（1）左室壁肥厚：室间隔与左室后壁呈对称性增厚≥12mm，以向心性肥厚多见，室壁运动幅度增强。左心房增大，逐渐左心室扩大。主动脉根部扩张、主动脉瓣钙化、二尖瓣环钙化（图3-6-15a～f）。早期左心室舒张功能受损，晚期出现心功能衰竭。

（2）左心室舒张功能异常：脉冲多普勒超声显示舒张期二尖瓣峰值速度E峰/A峰＜0.8或＞2.0均为舒张功能减低。组织多普勒超声测量二尖瓣环舒张早期速度e’＜舒张晚期速度a’；e’＜8cm/s，e’降低是舒张功能不全的早期表现之一（图3-6-15g～h）。

【专家健康指导建议】

（1）长期、正规的抗高血压治疗能改善肥厚心肌的损害程度。

（2）保持健康的生活习惯。

（3）定期体检，预防并控制高血压并发症。

九、肺动脉高压和肺源性心脏病

【肺动脉高压和肺源性心脏病报告解读】

（1）右心室、右心房内径增大，右室流出道内径增宽，右室游离壁增厚＞5mm；肺动脉主干及右、左肺动脉内径增宽，部分可探及肺动脉内出现不规则团块状回声；三尖瓣瓣叶对合不佳；肺动脉瓣M型曲线呈“W”形或“V”形；下腔静脉扩张及吸气塌陷减低。多普勒超声探及三尖瓣及肺动脉瓣反向血流信号，根据反流频谱评估肺动脉压（图3-6-16）。

（2）据三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压增高程度：轻度30～50mmHg；中度50～70mmHg；重度＞70mmHg。

【影响因素及临床表现】

肺动脉高压是指由于心脏、肺及肺血管疾病导致的肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态。可以是一种独立的疾病，也可以是并发症。常见病因有肺源性心脏病（简称肺心病），主要是由于支气管-肺组织或肺血管病变等所致肺循环阻力增加引起的心脏病，分为急性和慢性两种，急性肺心病指急性肺动脉高压所导致的右心负荷过重，多系大面积肺动脉栓塞所致。慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸部疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。

临床表现：①肺动脉高压通常没有特异性，有疲劳、乏力、呼吸困难、运动耐量减低，运动时头晕、晕厥，心绞痛或胸痛，偶尔有咳嗽、咯血、声音嘶哑；②急性肺心病导致肺动脉高压，常常伴有深静脉血栓、心腔附壁血栓及手术史。有下肢局部肿胀、疼痛、压痛等症状。肺动脉栓塞严重者出现呼吸困难、胸痛、发绀甚至猝死；③慢性肺心病常常出现反复发作的咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难，多伴有哮喘、气短且活动后症状加重。右心衰竭时出现食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛、下肢水肿、胸腹水、口唇发绀等。体格检查有肺气肿征象，听诊呼吸音减弱，有干、湿性啰音，颈静脉怒张、肝肿大有压痛、双下肢水肿等。

【专家健康指导建议】

（1）建议到呼吸科、心内科就诊，控制感染、控制心力衰竭。针对肺动脉高压及临床症状予以相应药物治疗。

（2）提倡健康的生活方式，注意防寒保暖、戒烟等，防治呼吸道感染、防止过敏原及有害气体吸入等。

（3）改善预后，避免怀孕、感冒、重体力活动等加重肺动脉高压病情的因素。

十、成人常见的先天性心脏病

（一）动脉导管未闭

【动脉导管未闭报告解读】

左心房、左心室增大，在降主动脉与肺动脉分叉之间可见异常的管道交通；如存在肺动脉高压，可显示右心室增大，肺动脉增宽；多普勒超声显示降主动脉至肺动脉的通道内异常分流性血流信号及双期连续高速血流频谱（图3-6-17）。

【影响因素及临床表现】

动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后1年内未闭合即称为动脉导管未闭。常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和生长发育迟缓。晚期出现严重肺动脉高压。体格检查于胸骨左缘第2肋间闻及响亮的连续性机器样杂音。

【专家健康指导建议】

动脉导管未闭诊断明确后，建议到心外科行手术治疗。

（二）房间隔缺损

【房间隔缺损报告解读】

图像显示房间隔连续性中断，中断处可测量缺损大小。右心负荷过重表现右心房和右心室增大，室间隔与左室后壁呈同向运动等；多普勒超声可以明确心房水平过隔血流方向及血流频谱（图3-6-18）。对于静脉窦型房间隔缺损超声显像困难。

【影响因素及临床表现】

房间隔缺损是原始房间隔在胚胎发育过程中出现异常，致左、右心房之间遗留孔隙。原始房间隔下缘不能与心内膜垫接触，形成原发孔房间隔缺损。原始房间隔上部吸收过多、继发孔过大或继发隔生长发育障碍，则出现继发孔房间隔缺损。房间隔缺损是常见的先天性心脏病，可无症状，也可表现为活动后气急、心悸、乏力。严重者出现充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝大、腹水、发绀等。体格检查有第二心音固定分裂；胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。

【专家健康指导建议】

超声检查一般可确立诊断，成年人如缺损＜5mm、无右心房室增大者可临床观察。成年人如存在右心房室增大，可到心外科就诊，并进行伞封堵或外科缝合手术治疗。

（三）室间隔缺损

【室间隔缺损报告解读】

超声心动图显示：室间隔缺损较小者心脏大小可正常，缺损较大者可有左心房、左心室内径增大，缺损处室间隔回声连续中断，超声可明确室间隔膜部、干下型及肌部等部位的缺损。多普勒超声由缺损处右心室面向左心室面追踪可探测到过隔的高速血流及湍流频谱（图3-6-19）。

【影响因素及临床表现】

在胚胎时期室间隔发育不全，形成异常交通，在心室水平产生左向右分流。室间隔缺损是常见的先天性心脏病，若缺损＜5mm，则分流量较小，多无临床症状；若缺损较大，有气促、呼吸困难、乏力和反复肺部感染等表现，严重时可发生心力衰竭，有明显肺动脉高压时出现发绀。体格检查胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间闻及响亮粗糙收缩期杂音。

【专家健康指导建议】

建议心外科就诊，并行手术治疗。