急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。

1）冠状动脉狭窄加重：粥样硬化、交感神经兴奋使血流加速，斑块破溃与血栓形成；凝血功能亢进，血小板活化导致局部血栓；侧支循环不足。

2）低血压：围手术期常见的各种原因的低血压导致冠状动脉的灌注量下降。

3）心率增快：心率超过120次/min会导致总舒张期时间缩短，心肌血供降低。

贫血、血红蛋白异常、氧解离曲线左移等。

交感-肾上腺髓质系统兴奋、炎症反应、升心率相关药物。

交感-肾上腺髓质系统兴奋、炎症反应、正性肌力药物。

交感-肾上腺髓质系统兴奋、炎症反应、血管活性药物造成血压升高后导致后负荷增加，液体输入增加致使前负荷增加。

多见于40岁以上的中、老年人。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。

与本病关系密切。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。

会使本病的发病率和病死率增高。

糖尿病患者本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。

（1）肥胖。

（2）从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。

（3）西方的饮食方式，常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。

（4）遗传因素，家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的机会可比非遗传家族高5倍。

（5）性情急躁，好胜心和竞争性强，不善于劳逸结合的A型性格者。

（1）血中同型半胱氨酸增高。

（2）胰岛素抵抗增强。

（3）血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高。

（4）病毒、衣原体感染等。

发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性。

突发血压下降或下降后不升高；不能解释的急性左心衰或颈静脉怒张合并的低血压。

T波高尖，R波增高，ST段抬高或压低，进展性Q波，新出现的左束支分支阻滞或者完全房室传导阻滞等。

CK、CK-MB、cTnI等。但在ACS的最早期，大部分患者的上述指标都是阴性的，缺乏特异性和敏感性。

心肌缺血最早最敏感的表现就是二维超声心动检查出现节段性室壁运动异常（regional wall motion abnormality，RWMA）。对于既往有冠心病病史的患者，围手术期出现不明原因的低血压，即使心电监护没有上述变化，也应考虑到ACS的可能，条件允许时应尽快行床旁超声心动快速评估。

胸痛剧烈，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，双侧上肢的血压和脉搏有明显差别，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高可鉴别。二维超声心动图检查，X线或磁共振体层显像有助于诊断。

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。右心负荷急剧增加的表现，如发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。典型心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置可鉴别。

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

1.吸100%纯氧，维持血液携带氧的能力，维持SpO ₂≥90%。

2.静脉注射β受体阻滞剂，治疗心动过速。艾司洛尔10～30mg，持续泵入25～200μg/（kg·min），美托洛尔 1～5mg；钙通道阻滞剂：地尔硫 0.15～0.25mg/kg负荷量，然后5～15mg/h。

3.给予血管收缩药物治疗低血压。去氧肾上腺素50～200μg，持续泵入10～100μg/min；加快液体输入。

4.给予血管舒张药物改善心肌供血。硝酸甘油0.2～2μg/（kg·min）。当患者低血压时慎用。

5.备好利多卡因、胺碘酮等抗心律失常药物。床旁备急救设备，准备电除颤。

6.立即联系并接受心脏科医师指导，必要时进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路搭桥术（CABG），进行紧急血管重建。

7.避免低体温，维持内环境的稳定。

加强监测，持续监测心电图及血压，及时发现并处理心肌缺血、心律失常和低血压，防止心肌梗死等严重并发症；加强气道管理，保持呼吸道通畅，防止低氧血症；补充血容量，维持水、电解质平衡，维持血流动力学平稳，防止血压波动。围手术期有效的疼痛管理可消除应激及其相关不良的血流动力学波动以及高糖状态。

1.术前给予小剂量镇静镇痛药，缓解患者紧张情绪及术前疼痛，避免心动过速和高血压。

2.术中连续监测，防止低血压、呼吸抑制及其所致的低氧血症的发生。

3.围手术期做好充分的镇静镇痛，减轻插管反应、手术刺激、术后疼痛引起的血流动力学波动。

患者，男性，78岁，入院诊断为“输尿管肿物”，拟在全身麻醉下行“腹腔镜下肾、输尿管及膀胱袖状切除术”。既往患者高血压、冠心病、2型糖尿病病史10余年，常年口服降压药、降糖药、阿司匹林等治疗，血压及血糖控制在正常范围。患者于6周前行PCI术，前降支置入3枚金属裸支架。患者PCI术后无心前区不适，活动耐量上可，能爬三层楼。术前心脏彩超示左心舒张功能减退，左室射血分数45%。心电图提示非特异ST-T改变，其余检查基本正常。

全身麻醉诱导平稳，术中生命体征平稳，心电监测未见异常，血气分析正常范围，CO ₂气腹压力控制在13mmHg以下。术中生命体征：血压100～130/60～80mmHg，心率55～80次/min，SpO ₂ 98～100%。手术进行至3小时左肾切除时，心电监测显示V5导联的ST段压低伴T波倒置，有创动脉血压降至70/50mmHg，心率加快至98次/min，SpO ₂ 100%。手术进行过程中无明显出血，出血量约100ml，手术创面无明显活动性出血，CO ₂气腹压力控制在13mmHg以下，急查血气各项指标均在正常范围，检查患者皮肤未发现过敏相关的皮肤表现。并立即采取容量治疗，并间断单次推注多巴胺2mg、去氧肾40μg等升压治疗，同时中心静脉持续泵注多巴胺 3～10μg/（kg·min），以及去甲肾上腺素 0.03～0.1μg/（kg·min），但升压效果不佳。与手术医师沟通后紧急完成手术操作并解除气腹，对患者紧急行床旁TTE检查，TTE提示左室壁活动度明显减弱，估测LVEF 20%，综合因素后考虑急性冠脉综合征、急性左心衰。麻醉医师与外科医师共同决定尽快完成手术，积极抢救患者。静注肾上腺素0.5mg，给予激素，并予纠正酸中毒、脱水、冰帽降温等、持续泵入多巴胺、去甲肾上腺素，血压升至102/68mmHg。

手术结束后转入ICU继续治疗。

该患者术中发生了急性冠脉综合征。老年患者，存在冠心病、高血压、糖尿病，并于近期行PCI手术史以及气腹手术等，均是发生急性冠脉综合征的危险因素。

结合病史、低血压、窦性心动过速的临床表现、心电图动态变化以及床旁超声心动图检查提示术中急性冠脉综合征的发生，为整个手术团队积极抢救患者以及后续治疗提供了宝贵的时间。在危机发生后发现及时，诊断正确，抢救得力，及时处理了呼吸、循环和器官保护等多方面问题，为患者有良好的预后提供保障。

在全身麻醉过程中由于缺乏特异的临床症状和体征，实验室检查阳性结果滞后，且起病急骤，急性冠脉综合征不易与过敏性休克、循环系统疾病以及其他系统疾病相鉴别。此外，在证实患者在术中出现急性冠脉综合征的临床表现后，应进一步完善相关有创监测，并维持血流动力学指标平稳，尽快组织心脏科团队会诊，必要时完成血管重建手术治疗，围手术期加强相关并发症的防治。

1.近期心肌梗死或不稳定型心绞痛的患者如果需要行择期或急诊手术，风险则更高。在临床工作中，每个麻醉医师无疑都会遇到ACS的患者，麻醉医师全面掌握ACS的识别、评估和处理，对降低患者围手术期并发症的发生和病死率具有重要意义。

2.如发生心源性休克，血流动力学不稳定，可考虑采用主动脉内球囊反搏（IABP）治疗，减少心脏做功，维持血流动力学稳定，在血管重建或置入持续的心室辅助设备之前，可保留作为挽救生命的桥梁。

3.心肌缺血性疾病患者的麻醉目标为预防、监测及治疗心肌缺血。手术过程中应注意外科手术进程，采用适宜麻醉技术及治疗药物，同时最大化的提高心肌氧供及降低心肌氧耗是麻醉过程中血流动力学调整的目标。

4.积极的多学科团队协作，能为患者治疗提供宝贵的时间和有保障的预后。

5.完善各项生命体征监测，采取积极有效的呼吸循环支持和重要脏器保护措施，能为后续治疗和患者的预后提供保障。

［1］熊利泽, 邓小明. 2017版中国麻醉学指南与专家共识 [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2017.

［2］FLEISHER LA, FLEISCHMANN KE, AUERBACH AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: Executive summary: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines [J]. J Nucl Cardiol, 2015, 22: 162-215.

［3］KRISTENSEN SD, KNUUTI J. New ESC/ESA guidelines on non-cardiac surgery: Cardiovascular assessment and management [J]. Eur Heart J, 2014, 35: 2344-2345.

［4］Levine GN, Bates ER, Bittl JA, et al. 2016 ACC/AHA guideline focused update on duration of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery disease: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on clinical practice guidelines [J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2016, 152: 1243-1275.

［5］London MJ. Preoperative administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin ii receptor blockers: Do we have enough“vision”to stop it？ [J]. Anesthesiology, 2017, 126: 1-3.

［6］ROSHANOV PS, ROCHWERG B, PATEL A, et al. Withholding versus continuing angiotensinconverting enzyme inhibitors or angiotensin ii receptor blockers before noncardiac surgery: An analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort [J]. Anesthesiology, 2017, 126: 16-27.

［7］MAILE MD, ENGOREN MC, TREMPER KK, et al. Variability of automated intraoperative st segment values predicts postoperative troponin elevation [J]. Anesth Analg, 2016, 122: 608-615.

［8］GUAY J, KOPP S. Epidural pain relief versus systemic opioid-based pain relief for abdominal aortic surgery [J]. Cochrane Database Syst Rev, 2016: CD005059.

［9］UHLIG C, BLUTH T, SCHWARZ K, et al. Effects of volatile anesthetics on mortality and postoperative pulmonary and other complications in patients undergoing surgery: A systematic review and metaanalysis [J]. Anesthesiology, 2016, 124: 1230-1245.

［10］SIGMUND AE, FANG Y, CHIN M, et al. Postoperative tachycardia: Clinically meaningful or benign consequence of orthopedic surgery？[J]. Mayo Clin Proc, 2017, 92: 98-105.