肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指各种栓子栓塞肺动脉或其分支，导致循环及呼吸功能障碍的疾病，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺栓塞的临床表现多变且通常无特异性，使其难以诊断。

各种栓子进入肺循环，阻塞肺动脉造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少造成肺循环阻力加大，肺动脉压力上升，右心室负荷加大，心输出量下降。当病情进一步发展可引起右心衰，血压下降。由于肺血管床具有强大储备能力，对于原无心肺异常的患者肺血管截断面积堵塞30%～50%才出现肺动脉压力升高。阻塞50%以上肺动脉压力骤然升高，右心室后负荷明显升高，而阻塞面积85%以上则可发生猝死。肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外，神经体液因素和循环内分泌激素也起了十分重要作用，当肺栓塞发生后肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ。此外血栓形成时新鲜血栓含有大量的血小板及凝血酶；栓子在肺血管移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，如二磷酸腺苷、组胺、5-羟色胺、多种前列腺素等。

1.年龄因素　致死性PE常发生在50岁以上。

2.活动减少　因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因，致使长期不适当的卧床，或健康人平时肢体活动减少，血流淤滞，深静脉血栓形成。

3.静脉曲张和血栓性静脉炎。

4.心肺疾病　特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。

5.外伤因素　胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE；软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE。

6.手术因素　行长骨骨折手术易发生脂肪栓塞；术中患者呈沙滩椅位，静脉窦开放时，警惕空气栓塞；止血带充放气、体位变动时血栓容易脱落；应用骨水泥时，髓腔压力增高，微血栓进入肺循环致PE；剖宫产手术，胎儿取出后，子宫收缩宫腔内压力增大，羊水经开放的静脉窦入血导致羊水栓塞。

呼吸困难、气促和胸痛为主要临床表现。非特异性症状和体征还可包括心悸、咳嗽、咯血、晕厥以及下肢深静脉血栓的征象，如一侧下肢疼痛伴肿胀等。

体循环低血压、窦性心动过速或新发右心功能不全的心电图改变以及P _ETCO ₂降低。

大多PE患者PaO ₂<80mmHg，合并过度通气则造成低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大，合并肺部疾病或进行机械通气未过度通气，CO ₂未及时排出，可出现PaCO ₂升高，P _ETCO ₂下降。

大多数PE患者存在D-二聚体异常升高。D-二聚体水平小于500μg/L或阴性可基本排除PE。

最常见是非特异性的ST段和T波改变。房性心律失常、右束支传导阻滞、下壁导联出现Q波、心前区导联T波倒置和ST段改变。

肺血管造影是诊断PE“金标准”，如出现小血管充盈缺损或突然中断提示存在栓子。在没有急性严重肺动脉高压所致的血流动力学不稳定的患者中，肺血管造影术通常是安全的且耐受性好。

经胸超声心动（TTE）和经食管超声心动（TEE）可为PE尤其是合并有血流动力学紊乱者提供重要的诊断依据。

CT肺血管造影（CT-PA）越来越多的用于疑似PE患者的诊断。

1.其他原因所致的低氧血症。

2.其他原因所致的低血压。

3.肺动脉高压　除先天性因素外，肺动脉高压多为长期、慢性疾病引起，如COPD、左心功能障碍、间质性肺疾病、慢性血栓栓塞等。

4.右心衰竭　急性大面积肺栓塞可引起右心衰竭，呼吸困难、头昏、晕厥往往是急性肺栓塞合并右心功能不全的表现，提示合并血流动力学紊乱；常见体征有心率增快、血压降低、奔马律、颈静脉搏动增强或颈静脉怒张、氧饱和度下降。

1.紧急呼救，有序组织抢救，维持生命体征的同时联系相关科室会诊。

2.去甲肾上腺素可作为首选的循环支持药物。当pH<7.10时，可考虑输注碳酸氢钠纠正酸中毒；使用肺血管舒张药如前列环素、吸入麻醉药等能降低肺血管阻力和肺动脉压；对于发生心搏骤停者则按心肺复苏流程处理。

3.保证呼吸道通畅，给予纯氧，必要时面罩加压辅助通气，使血氧饱和度≥90%；如出现严重低氧血症、呼吸衰竭则应立即行气管插管机械通气。为了减轻正压通气对循环的不利影响，可考虑予以较低潮气量（约6ml/kg），使吸气末平台压小于30cmH ₂O。

提高组织灌注压、保证重要器官血供；激素治疗可以保护细胞膜的稳定性、降低器官的炎性反应和毛细血管的通透性、减轻组织水肿；罂粟碱能够减轻因迷走神经张力过高引起的肺血管和支气管痉挛。此外，对清醒患者予以适度的镇静与镇痛也十分必要。

①对于出血风险较低的患者应考虑经验性抗凝治疗；②对于中等出血风险患者，应根据已评估的风险-效益比以及患者及家属的意愿，根据具体情况进行经验性抗凝治疗；③对于存在抗凝治疗绝对禁忌证、高出血风险患者，应加快诊断性评估，以便在确诊后即开始替代治疗，如下腔静脉滤器置入术、取栓术。

肺血流再通是缓解PE患者病情最核心的治疗措施，主要包括抗凝、溶栓与外科取栓。术中肺血流再通面临最大的风险是难以控制或致命性的大出血，故应全面权衡患者抗凝、溶栓的风险收益比。

1.避免术前长期卧床。

2.下肢静脉曲张患者应用弹力袜，以促进下肢血液循环。

3.治疗心律失常，纠正心力衰竭。

4.对血细胞比容过高者，宜行血液稀释。

5.对血栓性静脉炎患者，可预防性应用抗凝药。

6.保持良好体位，避免影响下肢血流。

7.避免应用下肢静脉进行输液或输血。

8.一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时，应考虑手术治疗。

目前提倡的临床决策评分如简化的Wells评分（表5-5-1）能较好的预测急性肺栓塞的临床可能性。

患者，男性，58岁，75kg。因右下肢胫骨平台骨折入院。入院后血糖10.32mmol/L，经诺和灵（短效重组人胰岛素）治疗1周后术前血糖降至9.2mmol/L，余各项检查正常。硬膜外麻醉下行“胫骨切开复位内固定术”。

入室后血压160/90mmHg，心率120次/min，SpO ₂ 94%。于L _2～3穿刺，向头置管3cm。硬膜外分次共注入15ml复合液（1.33%利多卡因+0.17%丁卡因）。5分钟后平面为T ₁₀～S ₅。给药30分钟后开始行下肢驱血，扎止血带后血压开始渐降，约15分钟后降至80/50mmHg，患者主诉憋闷，恶心。随之大汗淋漓、呕吐，心率130次/min，SpO ₂ 90%，给予吸氧、加快输液、静脉注射麻黄碱6mg后，效果不佳。患者发绀、意识消失，遂紧急气管插管，行机械通气。患者此时心音消失、心电图无波形，行胸外心脏按压，静注肾上腺素3mg，给予激素，并予纠正酸中毒、脱水、冰帽降温等、持续泵入多巴胺5μg/（kg·min），血压升至200/100mmHg后渐渐下降并维持在100/60mmHg，SpO ₂ 90%，血压120次/min，动脉血氧分压100mmHg。心电图出现Ⅰ导联S波、Ⅲ导联Q波和T波；超声心动图显示右心室明显增大，肺动脉压力为50mmHg；胸片右心明显增大；查血纤维蛋白降解产物（D-二聚体）≥2 000ng/ml；CVP 25cmH ₂O，即诊断为急性肺栓塞。紧急溶栓给予组织纤溶酶原激活物（t-PA）100mg，2小时后SpO ₂升至98%，血气逐渐恢复正常，血压100/58mmHg，心率100次/min。

转ICU继续观察治疗。

本例患者行下肢驱血，扎止血带后出现急性肺栓塞，并引发右心衰竭。另外存在骨折外伤史、卧床、未经系统治疗的糖尿病等，均是肺栓塞的危险因素。

由于缺乏特异的临床症状和体征，实验室检查不全面，且起病急骤，急性肺栓塞不易与循环系统疾病相鉴别。结合病史，患者起病与驱血带将下肢血栓驱动有密切关系，以及出现低血压、低氧血症的临床表现，提示尽快进行相应的辅助检查，为早期溶栓治疗提供了宝贵的时间。正压通气、紧急气管插管、吸入纯氧以保证氧合，给予升压药物维持血压，对症治疗。在栓塞后发现及时，诊断正确，抢救得力，及时处理了呼吸、循环和器官保护等多方面问题。

急性肺栓塞导致右心衰是围手术期严重事件，诊断及处理不及时可危及生命。围手术期发生肺栓塞的高危因素有术前合并深静脉血栓、房颤和肿瘤；高危手术有剖宫产、骨关节手术，其中术中体位改变、松放止血带、加压冲洗或扩骨髓腔、骨髓泥安放假体等均为高危因素。术中均应密切关注，一旦患者出现胸痛、低血压、低氧血症，且应用血管活性药物难以纠正，要考虑到肺栓塞的可能。

1.肺栓塞漏诊、误诊率高，预后差，麻醉医师应关注术前评估及预防，提高术中诊断意识，加强管理、密切监测并及时发现异常临床征象。

2.在迅速评估出血风险后初始抗凝治疗以及针对危重患者快速溶栓是恢复肺血流、改善病情最根本的治疗措施。体外膜氧合技术也是可选择的治疗方案。

3.积极有效的呼吸循环支持和重要脏器保护是后续诊疗措施的前提和基础。

4.深静脉血栓（DVT）与肺栓塞的关系密切，约50%的近端DVT患者可患肺栓塞而无临床症状，约80%因缺乏症状而不能及时诊断。因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并做相关检查，这是诊断DVT和肺栓塞的重要线索。

5.肺栓塞的主要治疗措施是对症处理和溶栓、抗凝治疗。对症处理的目的是维持血流动力学稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛药。抗凝治疗应尽早实施，虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓进一步发展或再发，常用的药物是肝素和华法林。肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对发病在5天之内的大块肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞，若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗，常用的药物是尿激酶和重组织纤溶酶原激活剂。

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