第二节　心肌PET显像

一、¹⁸F-FDG PET/CT漏诊心肌黏液腺癌一例

患者女，蒙古族。6个月前无明显诱因出现咳嗽伴白色黏痰，量不多，尤以平卧后明显，同时伴胸部不适，抗炎治疗效果不佳，来本院进一步治疗。胸部CT检查示：心包增厚伴左侧胸腔积液。心脏彩色超声检查示：心包积液并心包增厚。于本科室行¹⁸F-FDG PET/CT胸部显像。¹⁸F-FDG由美国GE公司MINItrace加速器及化学合成系统生产，放化纯>97%；采用美国GE公司生产的Discovery ST8 PET/CT仪。患者检查前空腹6h以上，按体质量静脉注射¹⁸F-FDG 4.81～7.40MBq/kg，平静休息50～60min后行PET/CT扫描。PET采集用二维方式，3.5min/床位，检查结果：CT示心脏壁层心包增厚，壁层厚度4.8～11.9mm，心包腔内左心室旁、右心房旁可见局限性液体密度影；PET示心脏及大血管正常显影，上述局限性液体处未见异常放射性浓聚影（图2-2-1）。后手术切开心包，见心包增厚，在上腔静脉与右心房移行处、主肺动脉间隔、肺动脉主干与右心室移行处见粟粒样色黄、质脆的浸润性新生物。病理检查示脂肪组织中淋巴结4枚，均见黏液腺癌，并见腺管内癌栓；余送检组织内为坏死肉芽组织，有明显黏液样变，其中可见腺样结构。免疫组织化学检查结果示软骨组织和淋巴结内均为腺癌，CK8（+），Mc（-），Calretnin（-），Vimentin（-），CK18（+）。病理检查诊断为心肌黏液腺癌。

讨论　原发性心脏肿瘤较少见，人群发病率为0.002%～0.3%，其中25%为恶性，多见于成人^［1］，而黏液腺癌更罕见^［2］。常规¹⁸F-FDG PET/CT显像对心脏部分肿瘤的诊断较困难。再次分析本例患者PET/CT图像，发现其心脏部位放射性摄取不均匀，右心室流出道处放射性呈团块、片状分布（图2-2-1）。回顾分析本科行全身¹⁸F-FDG PET/CT显像的另400余例患者图像，均未见右心室流出道处异常放射性浓聚。有学者^［3］报道心脏恶性肿瘤临床较早出现右心受累的症状与体征。因此，为诊断心脏部位肿瘤而行PET/CT显像时患者一定要空腹，血糖水平不能过高，应使正常心脏尽量不显影或显影很淡，以免掩盖肿瘤显影；当心脏部位有放射性摄取时，要注意摄取的部位、程度及形态，且要密切结合临床及其他影像学检查结果。

本文直接使用的缩略语：

FDG（fluorodeoxyglucose），脱氧葡萄糖

参考文献

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（摘自中华核医学杂志2009年第29卷第1期，第一作者：张国建）

二、右心房血管肉瘤并双肺转移¹⁸F-FDG PET/CT显像一例

患者男，46岁。因间断痰中带血2个月余行胸部CT，结果示双肺内见多发圆形“磨玻璃”样影，边缘模糊，大者直径约1.5cm，中心均见点状致密影；增强扫描点状高密度影可见强化。为明确病变性质，2009年11月18日全身麻醉下行胸腔镜右肺活组织检查，见右肺表面散在数处暗红色斑片状出血点，分别在中叶外侧段、下叶外基底段切取肺组织，病理结果：光学显微镜下大小不等、形态各异的血管腔构成瘤组织；免疫组织化学：CD₃₄（+），CD₃₁（+），凝血因子Ⅷ（+），细胞角蛋白（-），上皮细胞膜抗原（-），嗜铬粒素A（-），突触素（-），神经元特异性烯醇化酶（-），D2-40（-），S100（-），CD₅₆（-），提示肺血管肉瘤。为明确原发灶，2009年12月7日行全身¹⁸F-FDG PET/CT（美国GE Discovery LS型）示：双肺野内可见多发团片状及絮状密度增高影，部分呈放射性摄取增高，SUV_max 6.8；右心房外侧壁及前壁呈半环形放射性浓聚，SUV_max 9.7；考虑双肺转移部分伴出血，右心房高代谢灶不除外原发（图2-2-2a，b）。2009年12月9日心脏彩超检查示心脏结构大致正常，各心腔内未探及明显异常回声。2009年12月14日始给予6周期GP方案（盐酸吉西他滨+顺铂）化疗，部分缓解。2010年11月24日因再次咯血，行增强CT扫描示：双肺病变进展，右心房内可见充盈缺损及软组织密度灶，邻近心包见软组织密度肿块，与右心室壁分界不清（图2-2-2c）；结合病史，符合右心房血管肉瘤并心包、双肺转移表现。心脏彩超检查示：右心房顶部探及一团块样回声，大小约4.9cm×2.9cm，位置较固定，形态不规则，对上下腔静脉血流无影响，从心房壁向心腔内生长。

讨论　心脏肿瘤临床少见，以黏液瘤居多，血管肉瘤罕见，好发于30～50岁男性，多数在右心房^［1］。个别心脏血管肉瘤发生于左心房、三尖瓣及右心室。66%～89%发生转移，然而首先表现为转移性病变少见^［2］。肿瘤多有广泛出血及坏死，浸润心房壁，其表面常有血栓被覆。瘤体较大时，阻塞三尖瓣口，部分病例瘤组织阻塞上、下腔静脉入口。大部分病例瘤组织侵及心包膜，有时整个心脏都为一层瘤组织包裹，心包腔内常有血性积液。肿瘤境界不清，可转移至肺、肝和局部淋巴结。瘤组织切面多呈紫红色，夹杂灰白或灰黄色斑块，光学显微镜下瘤组织由大小不等、形态各异的血管腔构成。本病例以双肺转移症状首发并经胸腔镜活组织病理检查证实为血管肉瘤。全身¹⁸F-FDG PET/CT发现心房局部异常高代谢，提示为右心房原发，这一诊断经临床随访及影像学检查证实，充分体现了功能影像学在早期发现肿瘤方面的优势。

本文直接使用的缩略语：

FDG（fluorodeoxyglucose），脱氧葡萄糖

SUV_max（maximum standardized uptake value），最大标准摄取值

参考文献

［1］MENG Q，LAI H，LIMA J，et al. Echocardiographic and pathologic characteristics of primary cardiac tumors：a study of 149 cases. Int J Cardiol，2002，84（1）：69-75.

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（摘自中华核医学杂志2011年第31卷第5期，第一作者：韩安勤）

三、¹⁸F-FDG PET/CT诊断原发性心包间皮瘤三例

患者男2例（病例1、2）、女1例（病例3），年龄分别为35、68和53岁。患者自觉有不同程度乏力、前胸部闷感、心前区胀痛、心悸、气促、上腹胀痛等。临床检查：病例1、2有颈静脉怒张、肝脾肿大、心动过速表现；病例3有奇脉，心音遥远。病例1胸部X线检查示心影增大，呈烧瓶样。3例胸部CT均提示心包积液并不同程度心包增厚，病例1、2为弥漫不规则增厚，病例3为局限性不规则结节状增厚。病例2同时伴有胸腔积液和腹水。3例行心包穿刺抽液均为血性，病例1行B超引导下诊断性穿刺抽液，细胞学检查见恶性间皮瘤细胞；病例2行剑突下切口心包开窗引流，活组织检查证实为混合型恶性间皮瘤；病例3因病灶较为局限行开胸手术，切除后病理证实为恶性间皮瘤。

3例患者均在治疗前行¹⁸F-FDG PET/CT（美国GE Discovery ST-16）检查，均有不同程度心包积液改变，其中病例1、2表现为心包弥漫不规则增厚，部分呈细波浪状改变，部分层面呈不规则结节状改变，FDG呈现断续性环形摄取（图2-2-3）；病例3表现为局限性不规则结节影，有推压心包向外突起改变，FDG呈局灶性摄取增高。3例FDG SUV_max分别为3.5、4.5和4.4。PET/CT均诊断为心包恶性肿瘤，心包间皮瘤可能性大。

讨论　心包间皮瘤发病原因未明，国外文献报道原发心脏及心包肿瘤占全身肿瘤的0.07%～2.80%^［1］，而心包间皮瘤占原发性心包恶性疾病的50%^［2-3］。心包间皮瘤病变来源于浆膜层上皮细胞，心包脏层、壁层均可受累，常沿心包膜呈弥漫性浸润生长，心包腔内广泛播散。该病临床表现变化不一，无特异性，极易导致误诊^［4］，常因误诊为心包炎、冠心病或心肌病而延误治疗^［5］，目前确诊主要依靠心包穿刺细胞学检查或开胸活组织病理学检查。恶性心包间皮瘤预后多较差，死亡率较高。目前对本病的治疗多主张早期手术切除结合，放疗和化疗^［2］。本组中1例局限性病变者行手术切除，术后14个月复发死亡；另2例弥漫性病变者分别于化疗后2个月、4个月死于心力衰竭和心律失常。此病胸部X线、心脏超声或CT首先发现，但确诊率均较低，应用PET/CT检查对确诊有一定帮助。本组3例心包间皮瘤PET/CT检查中同层CT扫描可见心包呈弥漫性和/或局限性增厚，不同程度包绕心脏大血管等结构改变；由于心包积液的衬托和心包挛缩等改变，可见心包壁呈细波浪状或锯齿状增厚，弥漫性不规则软组织结节形成。PET示心包壁结节及斑块部位有不同程度的FDG摄取增高，尤以结节状增厚处明显，SUV_max分别为3.5、4.5和4.4。SUV_max的高低与心包壁软组织增厚程度或结节大小有关，与心包积液量无关，本组3例患者心包积液均无FDG摄取改变。病例1、2经PET/CT检查后确定病灶部位并行相应部位活组织检查确诊，可认为PET/CT对于间皮瘤病灶活组织检查部位的选择有一定价值。PET/CT能对病灶范围、心包积液程度及远处转移情况等进行一定的评价，但需结合临床表现等综合评价临床分期。

心包间皮瘤¹⁸F-FDG PET/CT的鉴别诊断：①与心肌不均匀摄取FDG的鉴别。PET/CT检查中较大部分人群有心肌，尤其是左心室心肌的摄取。一般可通过融合图像对摄取部位进行区分，心包间皮瘤PET示心肌FDG的摄取应基本与同机CT中心肌的解剖结构定位相吻合。另外尚可通过心肌核素显像等方法来确定心肌状况，从而进一步区分两者。②与心包转移性病变鉴别。有些肿瘤如消化道腺癌、肺癌及乳腺癌等可有心包转移，并发生心包结节及心包积液等改变，结节部位FDG摄取亦可增高，心包转移性肿瘤多表现为单发性结节改变，呈局灶性摄取增高，大部分无心包弥漫增厚及挛缩所致波浪状及锯齿状改变。③与心包炎性（结核性）病变的鉴别。心包腔炎性反应刺激可导致心包反应性增生，有时临床表现及体格检查与恶性间皮瘤相似。但心包腔炎性反应起病急，影像学表现迟于临床表现，PET/CT可见心包腔不同程度积液但心包增厚不严重，多呈轻度弥漫均匀增厚，无明显心包波浪结节状改变，无外周侵犯表现，FDG呈较完整薄环状摄取。

本文直接使用的缩略语：

FDG（fluorodeoxyglucose），脱氧葡萄糖

SUV_max（maximum standardized uptake value），最大标准摄取值

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（摘自中华核医学杂志2011年第31卷第5期，第一作者：石华铮）

四、心肌结核⁹⁹Tc^m-MIBI血流灌注及¹⁸F-FDG PET/CT显像一例

患者男，33岁。因反复胸闷、胸痛4个月，加剧伴咳嗽3周就诊。患者于入院前4个月无明显诱因出现左前胸部疼痛，疼痛较轻，针刺样，无背部放射痛，每次持续时间（数分钟）不等，疼痛尚能忍受，无明显心前区压榨感。3周前自觉症状加剧，伴有刺激样咳嗽，痰量不多，无咯血。既往无“结核、伤寒”等传染病史。体格检查：体温36℃，心率97次/min，血压12.5/9kPa（1kPa=7.5mm Hg），心尖部可闻及Ⅱ/6收缩期杂音。实验室检查：白细胞4.8×10⁹/L，中性粒细胞52.6%，淋巴细胞27.0%，单核细胞15.6%（正常参考值3.0%～8.0%），红细胞沉降率为40（正常参考值0～15）mm/1h，高敏C反应蛋白12.47（正常参考值0～5）mg/L，结核菌素试验未做，血结核抗体未查。心电图提示“心肌缺血”。彩色超声检查示：左心室心尖部团块状肿物，心包腔积液。

患者在本科行⁹⁹Tc^m-MIBI心肌灌注显像和¹⁸F-FDG PET/CT显像。⁹⁹Tc^m-MIBI由广东希埃医药有限公司福州分公司提供，放化纯>95%；¹⁸F-FDG由本科用美国GE公司MINItrace加速器及化学合成系统生产，放化纯>98%；仪器分别为美国GE公司Varicam双探头SPECT和美国GE公司Discovery LS16 PET/CT仪。常规方法行⁹⁹Tc^m-MIBI心肌灌注显像；次日行PET/CT显像：患者检查前空腹6h以上，静脉注射¹⁸F-FDG 370MBq，平静休息1h后显像，并行心脏增强CT扫描。⁹⁹Tc^m-MIBI心肌灌注显像示心尖部放射性明显减低、缺损（图2-2-4a）；¹⁸F-FDG PET/CT表现（图2-2-4b，c）为：心尖部片状放射性异常浓聚，中央放射性缺损；CT于相应室壁见混杂密度肿块影，横断面示肿块最大约4.0cm×3.2cm，实质部分CT值约45HU，内见片状低密度区及多发斑片状钙质密度影。增强扫描不均匀强化，CT值41～90HU，病灶向前下突出心脏轮廓外，下缘贴近膈面，前外缘同心包相连，相应部位心包膜稍增厚；心包腔内见条带状液性密度影，最厚约2.2cm，CT值约17HU，PET/CT综合考虑为心肌恶性病变伴心包积液。临床诊断为“心脏肿物”，行心脏肿物切除术。术中心包腔内引流出约200ml淡黄色液体，心尖部切开见脓性液体及干酪样物从心尖切口涌出，遂清除脓液，切除心尖部肿物。术后病理检查（图2-2-4d）示：心肌肿物组织见特异性肉芽结节，符合结核病变；心尖部心包外脂肪血管组织中见少量慢性炎性反应细胞浸润。患者于术后1个月痊愈出院。

讨论　心肌结核罕见，极少单独存在，大多与活动性肺结核或心包结核并存，其主要感染途径是血行播散、淋巴逆流、心包结核直接扩散等^［1］，心肌结核时心肌酶升高不明显或不升高。心肌结核的报道较少，由于缺少较特异的检测手段，其诊断较困难。本例患者临床表现不典型，难以与其他心脏病变相鉴别，无肺内及其他部位的结核病灶，且并发心包炎的症状不明显，病灶PET表现为代谢不均匀性增高，CT增强扫描见病灶强化、病灶内部液化、坏死灶及钙化灶等表现，也缺乏特异性，两者均与心脏恶性肿物难以区分，导致误诊。

本例患者血红细胞沉降率快、高敏C反应蛋白增高，表明可能存在活动性炎性反应，PET显像示病灶高代谢可能是活动性结核病灶常表现为增殖性病变或以增殖病变为主的结核结节，其内有大量的类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞等，均可致代谢增高；病灶内放射性缺损以及CT所显示的液化坏死伴钙化，则与病理检查中所见的干酪样坏死相符。PET/CT显像能较准确定位病灶并反映代谢改变，易与心包肿瘤性病变相鉴别。心肌灌注显像显示相应部位心肌血流灌注明显减低、缺损，反映了心肌细胞摄取⁹⁹Tc^m-MIBI的功能受损，并显示了坏死组织，因此活动性结核病灶可能不存在⁹⁹Tc^m-MIBI异常浓聚，而⁹⁹Tc^m-MIBI是非特异性亲肿瘤显像剂，在部分恶性病灶中显示异常浓聚，这提示其在恶性肿瘤和活动性结核的鉴别诊断中有潜在的临床应用价值，有待进一步研究。

¹¹C-乙酸盐^［2］、¹⁸F-脱氧胸腺嘧啶核苷^［3］等能弥补¹⁸F-FDG的不足。Liu等^［1］应用¹⁸F-FDG联合¹¹C-乙酸盐显像诊断肺结核，10例活动期结核¹⁸F-FDG阳性而¹¹C-乙酸盐均为阴性，¹⁸F-FDG结合¹¹C-乙酸盐PET诊断灵敏度为100%，特异性为83%，单纯¹⁸F-FDG PET诊断结核的特异性仅为44%。因此，运用不同显像剂，结合各种影像学检查及临床资料可提高对本病的诊断准确性。

本文直接使用的缩略语：

FDG（fluorodeoxyglucose），脱氧葡萄糖

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

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（摘自中华核医学杂志2010年第30卷第4期，第一作者：周庆伟，通信作者：陈文新）

五、¹⁸F-FDG PET/CT心肌显像中难处理性糖负荷调整一例分析

患者男，34岁，BMI 28.41kg/m²，主诉发作性胸闷、胸痛10天，临床以冠心病、急性心肌梗死、高血压收入院。体格检查未见阳性体征，既往无糖尿病史。实验室检查（括号内为正常参考值范围）：空腹血糖3次检测值分别为5.79、6.02和5.64（3.58～6.05）mmol/L，尿糖阴性，三酰甘油1.43（0.38～1.76）mmol/L，总胆固醇5.02（3.64～5.98）mmol/L，高密度脂蛋白1.01（0.70～1.59）mmol/L，低密度脂蛋白3.14（<2.00）mmol/L，肝、肾、甲状腺功能正常，心肌酶谱正常，电解质正常，D-二聚体0.63（<1.00）mg/L，纤维蛋白原8.11（1.80～3.60）g/L，糖类抗原125 89.42（<42.35）μg/L，血红细胞沉降率73（<15）mm/1h。胸部X线片示：两肺轻度淤血，未见实变。超声心动图示左心轻度增大，节段性室壁运动异常（左心室前壁运动幅度轻度减低，下壁基底段运动欠协调）。CAG示冠状动脉分布呈右优势型，LVEF 36.90%，病变累及3支冠脉：右冠状动脉中端斑块形成，右冠状动脉左室后侧支70%狭窄，LAD近端70%狭窄，LAD中端100%狭窄，LCX中段斑块，左冠状动脉第一钝缘支70%狭窄。

患者行⁹⁹Tc^m-MIBI SPECT静息MPI后，次日行¹⁸F-FDG PET/CT显像评价存活心肌。对患者的糖负荷调整见图2-2-5。第1天患者空腹8h以上，基础血糖浓度为6.1mmol/L，口服30g葡萄糖，50min后血糖浓度为9.4mmol/L，静脉推注2IU胰岛素，40min后血糖浓度为7.7mmol/L（图2-2-5a）；注射¹⁸F-FDG后1h行PET/CT显像，图像采集时间10min，结果（图2-2-6a）示心肌显像不佳，图像达不到影像诊断的要求。

考虑到此例患者脂肪酸代谢对心肌葡萄糖代谢的影响可能较大，首次显像后第4天再次行心肌PET/CT显像时，曾嘱患者在当日糖负荷前1h及2h各口服1粒（250mg）调脂药物阿昔莫司。由于患者忘记服用，遂在注射¹⁸F-FDG前后各口服1粒阿昔莫司。显像前血糖水平调整步骤如图2-2-5b所示：患者空腹8h以上，基础血糖浓度为6.9mmol/L，口服葡萄糖30g；考虑到该患者可能存在糖耐量异常，适当延长了血糖测定时间，70min时血糖浓度为11.2mmol/L，符合之前的推测；静脉推注3IU胰岛素，同时口服阿昔莫司1粒，30min后血糖浓度为8.0mmol/L；注射¹⁸F-FDG后30min口服阿昔莫司1粒，1h后行PET/CT显像，图像采集时间13min，结果（图2-2-6b）示心肌显像仍较差，图像显影模糊。推测阿昔莫司服用后时间太短，尚未发挥药理作用，遂行第2次糖负荷调整。具体步骤如图2-2-5c所示：先口服1粒阿昔莫司，1h后再口服1粒阿昔莫司，40min后血糖浓度为5.8mmol/L，口服葡萄糖30g；30min后血糖浓度为7.5mmol/L；考虑到该患者糖耐量异常，血糖上升并未达到峰值，静脉推注2IU胰岛素以增加心肌对葡萄糖代谢的敏感性，20min后血糖浓度为9.1mmol/L；再次静脉推注2IU胰岛素，20min后血糖浓度为7.5mmol/L；注射¹⁸F-FDG，70min后行PET/CT显像，图像采集时间15min，结果（图2-2-6c）示心肌显像较佳，图像质量良好，满足影像诊断的要求。

结合SPECT静息MPI结果，此例患者的影像学诊断结论是：①心肌活力评价：左室前壁、后壁血流灌注/代谢不匹配，心肌存活；其余心肌节段血流灌注未见明显异常；下壁心尖段和部分侧壁“反向血流灌注/代谢不匹配”。②左室功能评价：左室腔增大，局部室壁运动减弱，LVEF 33%。

讨论　心肌对葡萄糖类似物¹⁸F-FDG的摄取受多种因素的影响，如底物浓度、机体状态、胰岛素和其他激素水平等。因此，在¹⁸F-FDG PET显像前调整血糖浓度非常必要^［1］。目前常用的血糖调整方法是美国核心脏病学会推荐的标准口服糖负荷法，适当加用胰岛素，以改善心肌对¹⁸F-FDG的摄取，提高显像的成功率^［2-3］。

以往研究^［4］表明，阿昔莫司可抑制血液中游离脂肪酸浓度，增强糖尿病患者对外源性胰岛素的敏感性，从而增加心肌对FDG的摄取。结合文献^［4-5］和笔者实际工作经验，在注射¹⁸F-FDG前2h口服阿昔莫司（250mg×2）可改善大部分糖尿病患者或者糖耐量异常患者心肌显像的图像质量；分2次（间隔1h）口服可延长阿昔莫司的药理作用时间。此例患者也按上述方法处置，最终取得比较好的显像效果，阿昔莫司在其中起了重要的作用。

本例患者空腹血糖水平正常，但接近参考值上限，且患者BMI高，提示葡萄糖耐量异常。这可能是其多次显像均未获得清晰心肌显像或心肌不显像的原因。葡萄糖耐量异常与外周组织胰岛素抵抗有关，也会由胰岛素分泌异常引发，最终导致组织利用葡萄糖能力下降。同时，胰岛素生物活性绝对或相对不足引起的糖代谢和脂肪酸代谢的紊乱，也会影响心肌对葡萄糖的利用。

该患者左室前壁和后壁表现为“灌注/代谢不匹配”，下壁心尖段和部分侧壁表现为“反向血流灌注/代谢不匹配”。该现象可能与心肌糖代谢和脂肪酸代谢紊乱有关，也可能由室壁运动异常所致，左室心肌重构可能参与了这一过程的发生^［6-8］。此外，心肌的缺血缺氧和与之关联的有氧代谢和无氧代谢机制可能也参与其中，但尚需更多的研究来证实。

总之，对于心肌FDG显像不佳的患者，要注意糖耐量异常情况的存在，必要时选择行葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）和胰岛素释放试验。对于明确或疑似糖耐量异常的患者，可考虑服用不良反应较少的调脂药阿昔莫司，以提高一次显像的成功率。此外还应根据患者的临床资料和血糖值的变化估测血糖的反应情况，相应延长血糖调整时间，尽量在血糖浓度曲线出现拐点后注射FDG，并在增加糖负荷后、血糖水平上升阶段加用胰岛素，以增加机体对葡萄糖的摄取。适当延长PET的采集时间对大部分摄取不佳的患者也会有所帮助。

本文直接使用的缩略语：

BMI（body mass index），体重指数

CAG（coronary angiography），冠状动脉造影

FDG（fluorodeoxyglucose），脱氧葡萄糖

LAD（left anterior decending），左前降支

LCX（left circumflex），左回旋支

LVEF（left ventricular ejection fraction），左心室射血分数

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

MPI（myocardial perfusion imaging），心肌灌注显像

OGTT（oral glucose tolerance test），葡萄糖耐量试验

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（摘自中华核医学与分子影像杂志2014年第34卷第3期，第一作者：马宁帅，通信作者：何作祥）