第一节　心肌灌注SPECT显像

一、完全性左束支传导阻滞影响心肌断层显像诊断冠心病一例

患者男，56岁。因反复胸部隐痛3个月入院。外院心电图示CLBBB，且行非同日法⁹⁹Tc^m-MIBI运动负荷（次极量运动）及静息心肌断层显像。运动负荷显像示左心室前间壁、间隔后半段及下壁呈缺损状改变，而静息显像时缺损区则表现为正常分布（图2-1-1），诊断为前间壁、间隔后半段及下壁缺血可疑。入本院后体格检查无阳性体征，超声心动图、心电图及冠状动脉造影正常，平板运动试验阴性。遂即重复进行⁹⁹Tc^m-MIBI运动负荷及静息心肌断层显像，均未见异常。故排除冠心病的诊断，拟诊间歇性CLBBB。

讨论　²⁰¹Tl心肌灌注显像诊断冠心病有较高的灵敏度（91%）和特异性（73%）^［1］，而⁹⁹Tc^m-MIBI心肌灌注显像诊断冠心病与²⁰¹Tl有相似的价值，但当存在CLBBB时可明显降低其诊断特异性和阳性预测值^［2］。本例患者为间歇性CLBBB，外院存在CLBBB时行⁹⁹Tc^m-MIBI心肌断层显像示前间壁、间隔后半段及下壁可逆性缺损，而在本院检查心电图正常时行心肌断层显像正常，且冠状动脉造影未见异常，排除冠心病的诊断，表明CLBBB存在时核素心肌灌注显像可出现假阳性。下壁缺损也可能因患者仰卧位时左侧膈肌的衰减作用引起，而间壁缺损则无法以衰减解释。有学者基于右室起搏的试验资料，提出室间隔缺损是由于心室电除极顺序异常后室间隔心肌血流减少所致^［3］，但Shefcyk等^［4］比较了快速心房起搏（即正常传导）时和快速右室起搏（即CLBBB）时的²⁰¹Tl局部心肌摄取，发现局部²⁰¹Tl摄取无明显差别，故心室除极顺序改变本身不是CLBBB时心肌灌注缺损的主要原因。还有学者提出CLBBB出现运动心肌灌注缺损可能与心脏几何形态改变和部分容积效应有关^［1］。本例患者超声心动图检查未见心脏形态学改变。总之，当心电图存在CLBBB时，运动负荷心肌显像出现灌注缺损特别是间壁缺损时，诊断冠心病应慎重，宜行冠状动脉造影明确诊断。

本文直接使用的缩略语：

CLBBB（complete left bundle branch block），完全性左束支传导阻滞

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

参考文献

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（摘自中华核医学杂志2005年第25卷第1期，第一作者：李京波）

二、⁹⁹Tc^m-MIBI门控心肌灌注显像诊断先天性左心室憩室一例

患者男，46岁。因发作性晕厥1年半、加重3天就诊。体格检查：心界无扩大，心前区未触及震颤，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肺及腹部无异常。心电图检查示V₂、V₃导联ST段抬高。初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病伴室性心动过速。心脏MRI检查示心脏无增大，左右房室壁及室间隔无增厚，心脏发育无畸形，各瓣膜完整，瓣膜区未见异常反流及涡流，彩色多普勒超声检查未见明显异常。

门控心肌灌注显像用Siemens E CAM⁺双探头SPECT仪，配低能高分辨准直器，⁹⁹Tc^m-MIBI由中国原子能科学研究院同位素研究所提供，注射剂量925MBq，矩阵64×64，25s/帧，共32帧，以心电图R波为门控采集触发信号，能峰140keV，窗宽20%，图像采用滤波反投影法（Butterworth滤波，截止频率0.5，陡度因子5）重建得到短轴、水平长轴和垂直长轴断层图像。利用随机门控分析软件获得室壁运动和室壁增厚情况、收缩期网图等门控信息，以及LVEF、LEDV和LESV。心肌血流灌注显像示左心室各壁血流灌注无明显异常放射性分布，右心室未显影。LVEF 82%，LEDV 120ml，LESV 22ml。收缩期网图示左心室近心尖部有多处“囊袋”样膨出，边界清晰（图2-1-2）。左心室造影（图2-1-3）示室壁各阶段运动正常，左心室前侧壁近心尖部见多个突出于心肌、有“颈部”、略呈半圆形的囊腔，腔内可完全充填造影剂但充填时间延迟，提示为憩室。冠状动脉造影示冠状动脉无狭窄。

讨论　先天性左心室憩室是一种罕见的心脏畸形，可发生于各心腔，以左心室多见，可伴有其他先天性畸形。其囊壁和左心室壁呈矛盾性运动，可由肌性或纤维组织构成，前者有收缩功能。先天性心室憩室应与假性室壁瘤相鉴别，两者均开口小、囊腔大，但憩室为先天性畸形，无心肌梗死和心外伤史，其囊壁内外表面光滑，厚度均匀，有明显伸缩性和矛盾性运动，且多位于心尖部，多为单一肌性或纤维组织。而与真性室壁瘤的鉴别更易，除病史不同外，真性室壁瘤没有小开口，瘤“颈部”宽大，无主动收缩和舒张功能，可观察到突出于网图的局部反向运动。先天性左心室憩室的诊断主要依靠彩色超声心动图、心脏MRI和心室造影，利用门控核素心肌灌注显像诊断此病目前国内鲜见报道。单纯性憩室大多症状轻微，常因该病少见和经验不足而漏诊或误诊，既往诊断主要依赖心血管造影，通过了解憩室发生的部位、结构特征等作出综合评价，但该法具创伤性且价格昂贵，其临床应用受限。各种超声技术也是诊断心室憩室的重要方法，但其重复性差、人为因素影响大，也易造成假阴性。门控核素心肌灌注显像仅通过一次显像，就可获得心肌血流灌注与代谢、局部室壁运动与缩短率，以及左心室功能和容积等方面的信息。这不仅有助于临床诊断，还为其危险度分层和预后判断等提供信息。本例患者⁹⁹Tc^m-MIBI门控心肌灌注显像收缩期网图示近心尖部有“囊袋”样膨出，由于病例太少，尚不能将其作为憩室特征性表现，但因其与冠状动脉造影结果相吻合，所以该特征至少可作为诊断左心室憩室的主要依据。因此，门控核素心肌灌注显像可作为诊断憩室的一种有效方法。

本文直接使用的缩略语：

LEDV（left ventricular end-diastolic volume），左心室舒张末期容积

LESV（left ventricular end-systolic volume），左心室收缩末期容积

LVEF（left ventricular ejection fraction），左心室射血分数

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

（摘自中华核医学杂志2005年第25卷第5期，第一作者：姚立新）

三、扩张型心肌病SPECT/CT门控心肌灌注显像与冠状动脉钙化积分检查一例

患者男，51岁。因体格检查时胸部X线片提示心脏扩大、心脏彩超提示左心扩大、心功能不全入院。患者既往无明显胸痛、心悸、气喘等症状，无双下肢水肿，无端坐呼吸表现；无高血压、糖尿病病史。入院时体温36.5℃，心率75次/min，呼吸19次/min，血压120/85mmHg（1mmHg=0.133kPa）；肝肾功能、心肌酶、肌钙蛋白均正常；ECG示窦性心律、左心室肥厚伴劳损；动态ECG示窦性心律，房性期前收缩14次，短阵房速2次，室性期前收缩4 560次，ST-T改变；心脏彩超示左心扩大、左室功能不全伴二尖瓣反流，LVEF为26%。临床初步诊断为心功能不全，原因待查。为进一步明确诊断行SPECT/CT G-MPI。按文献^［1］报道的方法进行心肌显像，并于运动心肌显像同时行CT CCS检测，结果（图2-1-4a）示左心室增大，运动MPI示左室下壁放射性缺损，左室前壁、心尖部放射性稀疏，静息MPI上述区域无明显变化；左室弥漫性室壁运动减低，LVEF为16%。CT扫描（图2-1-4b）示冠状动脉各分支未见明显钙化，CCS为0。SPECT/CT一站式G-MPI+CCS多模态显像诊断该患者DCM可能性大。1周后患者行CAG，结果示冠状动脉各分支未见明显狭窄。患者最终诊断为DCM。

讨论　文献^［2］报道心力衰竭约46.8%由冠状动脉ICM所致，近10%的病因是DCM。DCM和ICM均可表现为心脏扩大和心功能降低，两者鉴别有一定难度，尤其对既往无冠心病病史患者，诊断更不易。

本例患者动态ECG出现ST-T动态变化，酷似冠心病表现，但文献^［3］报道ST-T动态变化并非冠心病所独有，DCM因冠状动脉微循环障碍也可出现心肌缺血，表现为ST-T改变，这表明ECG对鉴别DCM和ICM有局限性。超声心动图对评估左心室功能受损程度以及排除伴发的瓣膜和心包疾病非常有效，DCM由于心肌广泛弥漫性损害、室壁广泛受累常表现为弥漫性运动减弱，心脏呈球形改变；但严重ICM尤其是三支病变患者，由于其缺血部位长期供血不足造成心肌纤维化或硬化，同样表现为心脏增大、室壁运动弥漫性减弱，与DCM很难鉴别，常需要结合多巴酚丁胺负荷试验加以诊断^［4］。文献^［5］报道核素MPI可通过心肌灌注有无节段性异常来鉴别DCM和ICM，DCM多表现为散在的心肌灌注减低，而ICM表现为节段性灌注异常。但近期相关研究^［6］发现有些DCM由于心肌纤维化和/或伴发心肌坏死也可在MPI上表现为节段性心肌灌注异常，表明仅靠MPI鉴别DCM和ICM有时也存在困难。本例患者运动和静息MPI均显示下壁心肌灌注缺损，同样无法对DCM和ICM进行有效的鉴别诊断；但G-MPI示左室心肌各节段均存在室壁运动减低，符合DCM的心肌组织间质及血管周围广泛纤维化的病理生理特征，提示G-MPI结合左心功能可提高对DCM和ICM的鉴别诊断效率。

SPECT/CT可进行G-MPI及CCS一站式心脏多模态显像^［7］。本例患者在进行核素运动MPI的同时进行了一站式CCS检查，结果显示CCS为0，可排除冠心病。此外，有研究^［8］表明CCS为0者无阻塞性冠心病的可信度高，其阴性预测值大于96%，故本例患者进一步排除了ICM的可能性。SPECT/CT G-MPI及CCS一站式心脏多模态显像有助于DCM和ICM的诊断和鉴别诊断。

本文直接使用的缩略语：

CAG（coronary angiography），冠状动脉造影

CCS（coronary calcification score），冠状动脉积分

DCM（dilated cardiomyopathy），扩张型心肌病

ECG（electrocardiogram），心电图

ICM（ischemic cardiomyopathy），缺血性心肌病

LVEF（left ventricular ejection fraction），左心室射血分数

G-MPI（gated myocardial perfusion imaging），门控心肌灌注显像

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

MPI（myocardial perfusion imaging），心肌灌注显像

参考文献

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（摘自中华核医学与分子影像杂志2014年第34卷第2期，第一作者：王建锋，通信作者：王跃涛）

四、左心室致密化不全核素心肌灌注显像疑似缺血性心肌病一例

患者男，51岁。因间歇性心悸、恶心但无呕吐3d就诊。患者既往无高血压、糖尿病、高脂血症和冠心病病史，无胸痛和大量饮酒史，但有吸烟史（平均10支/d，20年）。心电图示室性心动过速，UCG示左心室扩大、室壁收缩弥漫性减低，LVEF为40%，初步诊断为ICM可能性大。常规实验室检查和心肌酶谱测定均正常。为减少躁动不安对影像学检查的影响，患者经静脉注射胺碘酮、滴注维持恢复窦性心律后行后续检查。胸部X线平片示心脏增大、轻度肺淤血。SPECT静息G-MPI显像结果（图2-1-5，图1）示：左心室明显增大，室壁运动弥漫性减低，以前壁和心尖为著；定量分析发现左室收缩功能明显减低，舒张及收缩末期容积增加；前壁和心尖节段性放射性分布明显稀疏。G-MPI结果支持ICM的最初诊断。因患者静息G-MPI明显异常且有心力衰竭表现，未行负荷显像。复查UCG（图2-1-5，图2a）显示：除仍有左心室扩大、室壁运动弥漫性减低表现外，还发现前壁中下段、心尖部非致密和致密2层结构，经测量心肌非致密层与致密层最大比值为3，考虑ICM伴LVNC。进一步的CAG结果（图2-1-5，图2b，2c）显示冠状动脉形态完全正常；心脏MRI结果（图2-1-5，图2d，2e）示左心室前壁和心尖部非致密化心内膜和致密化心外膜双层结构，非致密化内膜厚度明显大于致密化外膜，非致密化层呈异常高信号提示该部位血流缓慢，经测量心肌非致密层与致密层最大比值为2.8。患者最终诊断为LVNC。

讨论　LVNC是一种少见的先天性心肌病，又称海绵心肌或心肌窦状隙持续状态，目前认为是由在胚胎心脏发育过程中基因突变导致心肌致密化过程停滞所致。心肌致密化顺序是从心外膜下心肌扩展到心内膜下心肌、从心底部向心尖部推进，同时伴随冠状动脉血管系统形成和心肌冠状动脉循环的逐渐建立^［1］。如果在胚胎发育的某一时刻因基因突变导致心肌致密化进程停滞，就会使较多的粗大肌小梁及深陷的小梁间隙持续存在，相应区域致密心肌形成减少，并最终导致心肌致密化不全。1995年WHO把LVNC归类为“未分类型心肌病”^［2］，2006年美国心脏协会将其归类于遗传性原发性心肌病^［3］。该病可发生于成人或儿童，可以从无症状到疾病末期的充血性心力衰竭、心律失常、体循环血栓乃至心脏性猝死。

临床上该病误诊率很高，可能与其发病率低，对其认识不足有关。目前LVNC的诊断除根据临床表现外，主要依靠影像学检查，其中以UCG为诊断参考标准且最为常用。UCG主要图像特点包括：①左心室心腔内网格样交织的肌小梁；②肌小梁间可见深陷的隐窝，彩色多普勒血流成像显示其内血流信号与心腔内血流相通^［4］。本例初始UCG未能明确诊断，其原因与检查初期患者情绪躁动导致图像采集质量较差有关，经胺碘酮静脉滴注控制情绪后获得的复查时无干扰UCG图像则明确显示了非致密化心肌的特征性网格样结构。MRI可以在任意轴面显示心脏形态，在细节显示方面更具优势。而核素显像在LVNC诊断和评价方面报道较少。¹³N-NH₃ PET能定量评估心肌血流和冠状动脉血流储备，发现LVNC室壁运动异常节段的微循环功能失调，SPECT MPI亦能发现明显的放射性摄取减低，原因可能与非致密化层的心肌数量少、血液供应减低或心内膜下纤维化增加有关^［5］。

本例G-MPI显像发现左室壁心肌呈节段性血流灌注明显减低，同时伴左心室扩大和心功能受损，其图像特点酷似ICM。回顾病史发现，患者既往无冠心病和胸痛史，心电图亦无显著ST-T段改变，冠心病相关危险因素亦较少。因此，G-MPI初始诊断结论与病史不符。对于核素MPI而言，核医学医师应提高对这种少见心肌病的认识，综合分析相关资料以辅助该病与ICM的鉴别诊断。

本文直接使用的缩略语：

CAG（coronary angiography），冠状动脉造影

G-MPI（gated myocardial perfusion imaging），门控心肌灌注显像

ICM（ischemic cardiomyopathy），缺血性心肌病

LVEF（left ventricular ejection fraction），左心室射血分数

LVNC（left ventricular noncompaction），左心室心肌致密不全

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

MPI（myocardial perfusion imaging），心肌灌注显像

UCG（ultrasonic cardiography），超声心动图

参考文献

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（摘自中华核医学与分子影像杂志2014年第34卷第2期，第一作者：李剑明）

五、⁹⁹Tc^m-MIBI心肌灌注显像辅助诊断冠状动脉造影正常的急性心肌梗死一例

患者男，64岁。因反复心前区闷痛4天再发加重1天，于2015年3月11日入院。患者入院前4天休息时无明显诱因出现心前区闷痛，无放射痛，无心悸、晕厥，无恶心、呕吐，无咳嗽、咯血等，持续10～20min，自行缓解，胸痛症状反复发作，性质相同，未行特殊诊治。1天前吃饭时胸痛再次发作，疼痛较前剧烈，遂至当地医院就诊，诊断为“急性冠脉综合征”，未予特殊处理，转至本院心内科，医师接诊时患者胸痛症状已缓解。患者既往无高血压、糖尿病、高脂血症及大量饮酒史，吸烟40余年。入院体格检查无明显阳性体征。入院心电图示Ⅱ、Ⅱ、aVF、V₇～V₉导联T波倒置，急诊心肌损伤标志物；CK-MB 14.89（正常参考值<5.0）g/L、cTnⅠ 10.863（正常参考值<0.06）g/L，血常规示白细胞16.42（正常参考值4～10）×10⁹/L，其余辅助检查未见明显异常。入院诊断为“冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死”，入院后给予阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀等药物治疗，并于当日行CAG检查，结果示患者冠状动脉为左优势型，右冠状动脉细小，回旋支为下壁、侧后壁心肌供血，各主要冠状动脉基本正常（图2-1-6，图1）。为了解缺血情况、明确诊断，于2015年3月13日行静息⁹⁹Tc^m-MIBI MPI，结果示左室下后壁、后侧壁心肌灌注减低（图2-1-6，图2）。根据MPI结果，明确患者心肌梗死诊断，继续给予药物治疗，病情好转后出院，随访至今患者未再出现胸痛症状。

讨论　目前诊断AMI需要有心脏生化标志物水平升高和/或降低并至少1个检测值超过参考值上限99百分位值，同时伴有至少1项心肌缺血证据；此外，应该有局部贫血的症状，心电图变化，心脏成像的证据等^［1］。这与以前的定义或标准相比较，更强调心脏成像的重要性。本例患者胸痛为不典型的心绞痛症状，入院心电图除Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₇～V₉导联T波倒置外无ST段改变及Q波形成，就诊时无外院心电图资料，入院时心脏超声等检查无异常，入院诊断为AMI主要依据为cTnⅠ及CK-MB的明显升高。入院后CAG示患者冠状动脉基本正常，考虑诊断为AMI仍缺乏充分证据，遂行静息⁹⁹Tc^m-MIBI MPI检查，结果证实患者存在心肌梗死，且缺血部位与心电图异常导联定位相符。

许多其他非心肌梗死性疾病也会导致心肌损伤标志物的升高，如心肌病、肺栓塞、肾功能衰竭、中毒、感染等^［2-4］。过分注重心肌标志物的改变可能导致假阳性诊断^［5］。CAG能清晰客观地反映患者冠状动脉解剖结构上的异常，但不能反映管腔较小的血管以及微循环血管的病变，也无法提供心肌缺血后的生理病理变化信息，并且CAG为侵入性检查。而核素MPI能在细胞层面提供心肌缺血的客观证据，对于心肌缺血部位的定位更准确，且具有无创检查的优点，接受MPI的患者未见与⁹⁹Tc^m-MIBI药物有关的严重不良反应^［6］，检查辐射量较低，安全性高。有文献^［7-9］报道CAG正常者的AMI的发生率为1%～13%，而MPI能为临床医师在冠心病的诊疗策略上提供更多的帮助。

本文直接使用的缩略语：

AMI（acute myocardial infarction），急性心肌梗死

CAG（coronary angiography），冠状动脉造影

CK-MB（creatine kinase isoenzyme composed by M and B subunits），由M和B亚基组成的肌酸激酶同工酶

cTnⅠ（cardiac troponin Ⅰ），心肌肌钙蛋白Ⅰ

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

MPI（myocardial perfusion imaging），心肌灌注显像

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（摘自中华核医学与分子影像杂志2017年第37卷第8期，第一作者：孙钺，通信作者：朱高红）

六、心肌占位致心肌灌注显像异常一例

患者男，70岁。因阵发心悸、胸部不适于2007年3月来本院就诊。1997年6月因相似原因就诊时，心电图和超声心动图检查未见明显异常；运动/静息心肌灌注显像（图2-1-7，图1a）示左室前外侧壁近基底部放射性明显减低，静息显像无放射性充填，考虑为心肌梗死。后坚持抗心肌缺血药物治疗，病情平稳。本次入院心电图示：Ⅰ和aVL导联T波倒置。二维超声心动图示：心内结构大致正常，左室舒张功能减低。行⁹⁹Tc^m-MIBI运动/静息心肌灌注显像（图2-1-7，图1b）示：左室前侧壁近基底部局限性放射性缺损，类圆形，边缘较清晰，缺损区周围可见放射性，静息显像时无明显放射性充填，考虑为心肌占位所致心肌灌注缺损。遂建议行螺旋CT检查。心脏CT检查（图2-1-7，图2）示：冠状动脉未见明确狭窄；左心室左侧壁见一33mm×58mm卵圆形占位，中心处可见较多团、灶状钙化，考虑良性占位可能性大。追问病史，患者自述曾于1986年不慎坠井，当时有短暂左胸痛，但未诊治。结合病史及影像学检查，考虑左室心肌占位，不除外外伤所致心肌血肿可能。

讨论　心肌灌注显像并非冠心病的特异性检查手段，导致其异常的原因还有：①非冠状动脉粥样硬化性疾病，包括各种特发性心肌病、高血压等；②非病理生理因素造成的显像伪影，如乳房引起的衰减、移动伪影等；③一些罕见疾病：心肌肿瘤，外伤导致的心肌血肿等^［1-3］。Bradley等^［2］曾报道1例因枪伤致左心室心肌损伤而形成的局灶性室壁瘤，表现为心肌灌注缺损。常规的心肌灌注显像（⁹⁹Tc^m-MIBI或²⁰¹Tl）不能对心脏的占位性病变进行定性诊断；但对于一些特殊类型的心脏肿瘤，如心肌嗜铬细胞瘤，⁹⁹Tc^m-奥曲肽（octreotide）显像可以进行定性诊断^［3］。

本例患者的心肌病变性质虽然没有经过病理检查证实，但有多项证据支持良性占位而非心肌梗死的诊断：①患者有明确的胸部外伤史；②症状无特异性：患者10年来一直表现为不典型的胸部不适，而无明显胸痛、大汗等心肌梗死症状；③冠状动脉CT检查正常；④CT示明确类圆形心肌占位；⑤患者的病情、心脏结构、心肌灌注显像结果在10年间均无明显变化。初次心肌灌注显像误诊的原因包括：①对临床情况了解不够及其他影像资料的缺乏；②忽视了对灌注缺损区形态和周围组织的观察。本例患者显像图具有与心肌梗死不同的影像特征：放射性灌注缺损区为类圆形，较突兀，且边缘较清晰，周围可见被挤压的室壁影。

需要指出的是，本例患者的心肌病变主要位于室壁内，局部室壁运动减低不明显。这可能是2次超声心动图检查“漏诊”的原因之一。如加做门控心肌显像，应可在评价心肌灌注的同时评价心功能和室壁运动，提高心肌灌注显像的诊断效能。

本文直接使用的缩略语：

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

参考文献

［1］李志杰，裴著果.核医学显像技术在心脏肿瘤中的应用.中国临床医学影像杂志，1998，9（4）：247-248.

［2］BRADLEY JT，SUTTHIWAN P，JENKINS LA，et al. Fixed defect on stress myocardial imaging resulting from previous trauma masquerading as coronary artery disease. Clin Nucl Med，2005，30（6）：427-428.

［3］CHEN L，LI F，ZHUANG H，et al. Cardiac pheochromocytomas detected by ⁹⁹Tc^m-hydrazinonicotinyl-Tyr³-octreotide（HYNIC-TOC）scintigraphy. Clin Nucl Med，2007，32（3）：182-185.

（摘自中华核医学杂志2008年第28卷第4期，第一作者：胡小莹）

七、¹³¹I-间碘苄胍诊断右心房副神经节瘤一例

患者女，16岁。因“持续性高血压1年余，伴多汗、心悸”入院。1年前体格检查时发现血压升高，呈持续性，最高可达到200/120mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），先后服用贝纳普利、美托洛尔、缬沙坦等药物治疗，血压仍在150/100mm Hg波动。24h尿儿茶酚胺检查：肾上腺素113.6（正常参考值<120.1）nmol，去甲肾上腺素8 576.6（正常参考值41.4～384.2）nmol，多巴胺3 530.3（正常参考值489.8～2 873.2）nmol；血去甲肾上腺素13 745.5（正常参考值112.3～715.1）pmol/L，临床考虑可能为嗜铬细胞瘤。患者行腹部CT平扫+增强扫描未见明显异常。为进一步明确诊断，1周后患者行肠道准备，并口服碘剂以保护甲状腺组织，静脉缓慢注射¹³¹I-MIBG 74MBq，分别于24h和48h后行γ显像（美国GE Infinia双探头SPECT仪），均可见纵隔内异常放射性浓聚灶（图2-1-8，图1），考虑为异位嗜铬细胞瘤。1周后患者行心脏彩超检查示右房肿块，轻度三尖瓣反流；MRI图像见右心房内占位性病变。结合临床及¹³¹I-MIBG显像结果，临床诊断为异位嗜铬细胞瘤。患者于显像后1个月在全身麻醉下行手术，肿瘤经病理检查证实为“右心房”副神经节瘤（图2-1-8，图2）。术后给予相应对症治疗，患者血压恢复正常，术后1个月行24h尿儿茶酚胺检查：肾上腺素23.4nmol，去甲肾上腺素196.9nmol，多巴胺1 178.0nmol。

讨论　80%～85%的嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质，仅10%～15%来源于肾上腺外^［1］。肾上腺外的嗜铬细胞瘤也称副神经节瘤，可发生于神经外胚层来源的所有组织。发生在心脏的嗜铬细胞瘤非常罕见，其发病年龄为13～61岁，女性多于男性。与肾上腺嗜铬细胞瘤相比，心脏的嗜铬细胞瘤生长更具侵袭性，容易对生命造成威胁^［2］。

嗜铬细胞瘤的定性诊断主要依赖于实验室检查，如24h尿儿茶酚胺等，但其影响因素较多，准确性不及B超、CT和MRI。心脏的嗜铬细胞瘤定位诊断较难，MRI比CT更有诊断价值。超声心动图及经食管的超声心动图对心脏嗜铬细胞瘤也有较高的检出率。¹³¹I-MIBG显像对肾上腺嗜铬细胞瘤、异位嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生等具有良好的定性定位诊断价值，明显优于上述检查^［3］。本例患者¹³¹I-MIBG显像发现纵隔部位的放射性异常浓聚灶，考虑为异位嗜铬细胞瘤，为临床发现其原发部位提供了必要的信息。但也有文献^［4］报道心脏嗜铬细胞瘤¹³¹I-MIBG显像可呈假阴性。¹²³I-MIBG较¹³¹I-MIBG而言，可提高异位嗜铬细胞瘤的检出率^［5］，而生长抑素受体显像可作为¹²³I-MIBG的补充，对临床怀疑恶性嗜铬细胞瘤转移的患者有较大的价值^［6］。

心脏异位嗜铬细胞瘤的治疗主要为手术切除。本例患者术后一般情况恢复较好，血压恢复正常，且尿儿茶酚胺等指标降至正常范围。但因心脏嗜铬细胞瘤具有侵袭性，术后仍需加强随访^［4］。Buscombe等^［7］发现，¹³¹I-MIBG治疗可有效改善嗜铬细胞瘤患者的预后，并提高其生存率。

本文直接使用的缩略语：

MIBG（meta-iodobenzylguanidine），间碘苄胍

参考文献

［1］ILIAS I，PACAK K. Diagnosis and management of tumors of the adrenal medulla. Horm Metab Res，2005，37（12）：717-721.

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［3］陈再君，蒋宁一，卢献平，等. SPECT/CT ¹³¹I-MIBG肾上腺髓质显像在肾上腺疾病中的应用.中国临床医学影像杂志，2004，15（2）：78-80.

［4］李汉忠，黄钟明，毛全宗，等.心脏嗜铬细胞瘤三例报告.中华泌尿外科杂志，2005，26（8）：521-515.

［5］NAKATANI T，HAYAMA T，UCHIDA J，et al. Diagnostic localization of extra-adrenal pheochromocytoma：comparison of ¹²³I-MIBG imaging and ¹³¹I-MIBG imaging. Oncol Rep，2002，9（6）：1225-1227.

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（摘自中华核医学杂志2008年第28卷第4期，第一作者：杨忠毅，通信作者：管樑）