第七章　颅脑外伤

随着社会的发展，由于基建、交通等所造成的颅脑损伤较前有所增加。一般而言，颅脑损伤的发病率占全身损伤的10%～15%，有的作者报道高达20%，仅次于四肢伤，为全身损伤的第二位。然而，其死亡率却占第一位，颅脑损伤致死的病例约70%死于来院之前，另30%死于入院抢救过程中。这些死亡病例的88%死于外伤后一周之内。由此可见能否及时的评价外伤类别，实施有力的抢救措施是增加存活率、减少死亡率和后遗症的关键。

颅脑损伤是由于外力作用于头部所致，外力大小、部位及速率不同可产生不同程度的损伤。因此，了解颅脑损伤机制对判断头皮损伤、颅骨骨折、脑实质损伤是十分重要的。

颅脑损伤在和平时期多为闭合性颅脑损伤，少数为锐器、火器所致的开放性颅脑损伤；战争年代则主要为锐器、火器所致的开放性颅脑损伤。实际上和平时期及战争年代所发生的颅脑损伤常常是多种情况同时发生，因此，影像诊断医师必须熟悉颅脑损伤的病因及病理改变，这样才能使颅脑损伤各种征象的分析更深刻地反映出伤情的本身。

影像学检查对颅脑损伤的诊断和预后判断具有重要意义。随着影像学设备和技术的迅猛发展，颅脑损伤的影像学检查发生了巨大变化。颅脑损伤的影像学检查多数是在急诊时期进行，患者往往因意识障碍不能主动配合，又经常合并身体其他部位损伤等给影像学检查带来困难。作者认为选择成像速度快、少搬动、简便、易行的影像学诊断方法在颅脑损伤的诊断中尤为重要。以往常常采用头颅平片诊断骨折，借助血管造影检查识别血肿的部位及种类，偶尔也采用脑室造影检查。

而今，随着CT、MRI的不断普及，CT已成为首选的影像学检查方法。目前，脑室造影已经淘汰，脑血管造影基本也已淘汰，后者仅在发生大脑血管的后遗症时才偶有应用。至于头颅平片检查，各家意见不一，有的主张先摄头颅平片再作CT检查；有的主张直接作CT检查，作者与后一种意见一致。若颅脑损伤伴有颈椎骨折时，应先摄平片（包括颈椎）或对颈椎骨折采取措施后，再作CT和MRI检查。近年来，MRI在颅脑损伤中的应用被予以肯定。但是，在一些急性或超急性期的患者，由于MRI检查时间相对较长，对制动有困难的患者难以应用，加之许多急救设备不能接近MRI机器等原因，使MRI对急性患者不能成为首选的检查技术。一般而言，CT对需手术治疗的急性或超急性脑内、外病灶的显示效果更佳，而MRI对亚急性和慢性脑内、外病变，颅脑损伤的后遗症及判断颅脑损伤的预后较佳。

第一节　颅内血肿

颅内血肿依所在的部位分为脑外血肿和脑内血肿，前者又可分为硬膜外血肿和硬膜下血肿。血肿常是单侧、单发，也可以是双侧或单侧多发，有时可以是复合、多发，即脑内、外及硬膜内、外均有血肿。颅内血肿的临床表现主要有逐渐加重的昏迷、中间清醒期、颅内压增高、神经系统定位体征如瞳孔散大、一侧肢体瘫痪等以及脉搏减弱、血压升高等生命体征的改变。

一、硬膜外血肿

【概述】

硬膜外血肿（epidural hematoma）是出血积聚于颅骨和硬膜之间的硬膜外腔内。硬膜外血肿以急性者为最多，约占85%；亚急性血肿约占12%；慢性血肿很少见，约占3%。临床上主要表现为意识障碍，典型病例呈头部外伤-原发性昏迷-中间意识清醒（好转）-继发性昏迷，严重者可出现脑疝。颅内压增高症常出现于中间清醒期，眼底检查多显示视乳头水肿。中枢性面瘫、轻偏瘫、运动性失语等局灶症状亦较常见。硬膜外血肿的死亡率约为5%，少数血肿也可自行溶解，主要由于血肿内血液经骨折线进入帽状腱膜下，自行减压。如果硬膜外血肿诊断和治疗及时有效，预后多属良好，多数患者能恢复正常生活和工作。

硬膜外血肿约85%～95%患者常并发颅骨骨折，且80%颅骨骨折位于血肿的同侧。若骨折线骑跨血管沟，会引起脑膜中动脉、矢状窦、板障静脉、脑膜前动脉，横窦撕裂、出血，形成局部性硬膜外血肿。硬膜外血肿多为冲击点伤，血肿的发生部位与出血来源有密切关系，脑膜血管尤其是脑膜中动脉破裂是常见的出血来源，因此颞顶部为最常见的好发部位。硬膜与颅骨内板粘连紧密，故硬膜外血肿范围较局限，形状多呈“双凸透镜”或棱形。硬膜外血肿可跨越硬膜附着点，但不可跨越颅缝。95%硬脑膜外血肿位于幕上，呈单侧性。5%硬膜外血肿呈双侧性。后颅窝硬膜外血肿相对少见，但其死亡率较幕上血肿高。

【影像学表现】

1.CT

硬膜外血肿在CT平扫上表现为颅骨内板下梭形或弓形高密度区，边缘锐利、清楚，其CT值为40～80Hu。约2/3的急性硬膜外血肿密度均匀（图2-7-1）；1/3的病例密度可不均匀，呈低、高混合密度，提示有活动性出血（图2-7-2）。慢性血肿往往呈等密度。若出现密度不均匀，则有再出血的可能。血肿时间较长可以钙化，甚至骨化，血肿包膜钙化比较多见。骨窗位常可显示骨折，薄层扫描时可见血肿内有气泡。横跨半球呈压迫大脑镰向下的硬膜外血肿常见于静脉窦撕裂。往往需冠状面扫描，以避免漏诊。硬膜外血肿CT检查，一般不作增强扫描，在慢性硬膜外血肿时，偶行CT增强扫描，可显见血肿内缘的包膜增强，则有助于等密度硬膜外血肿的诊断。

2.MRI

MRI可多轴位成像对了解血肿的范围优于CT。MRI图像上，硬膜外血肿的形态与CT相仿，血肿呈梭形或弓形、边界锐利、清楚。血肿的信号强度变化，与血肿的期龄和所用MRI机的磁场强度有关。急性期，T₁加权图像上，血肿信号强度较脑实质略高，T₂加权图像上血肿则呈低信号（图2-7-3）；亚急性期，T₁和T₂加权图像上均呈高信号；慢性期，T₁加权图像上呈低信号，T₂加权图像上呈高信号。血肿内缘可见低信号的硬膜。

【诊断与鉴别诊断】

硬膜外血肿的诊断主要依靠CT扫描，诊断多不难。血肿范围较局限，形状多呈“双凸透镜”或棱形及血肿可跨越硬膜附着点，但不可跨越颅缝等特点，是与硬膜下血肿鉴别的要点。

二、硬膜下血肿

【概述】

硬膜下血肿（subdural hematoma）是出血积聚于硬膜和蛛网膜之间的硬膜下间隙内。硬膜下血肿占颅脑外伤的10%～20%，1/3患者可伴有骨折，但骨折部位与血肿部位关系不如硬膜外血肿密切，颅骨骨折常位于血肿的对侧，严重者可合并脑挫裂伤和脑内血肿，甚至可出现脑疝。临床上患者多有昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状，其中昏迷可表现为逐渐加深或清醒后再昏迷。腰穿可见血性脑脊液。慢性硬脑膜下血肿的外伤史常较轻微，易被忽略，颅内压增高及脑压迫症状出现较晚，预后多属良好，并多能恢复正常生活和工作。如果硬膜下血肿合并严重的脑挫裂伤者往往预后稍差。硬膜下血肿对冲伤，着力点对侧在暴力冲击引起皮层桥静脉撕裂、出血、形成血肿。由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月形。85%血肿呈单侧性，15%血肿呈双侧性，小儿多见。硬膜下血肿可跨越硬膜附着点，可跨越颅缝。

病理上，急性硬膜下血肿早期多为新鲜血液或柔软血液凝块，晚期逐渐变成较硬血液凝块，并与硬脑膜黏着。亚急性期凝块逐步液化成褐色液体，杂有棕色凝块，肉芽组织，逐渐长入脑膜黏着面。慢性期肉芽组织逐步机化，血肿逐渐被包裹，并覆以间皮细胞，此后由于硬膜下缺乏血液、淋巴等循环系统，故血肿长期不能吸入。相反，由于蛋白质的分解，血肿内渗透压逐渐升高，使液体不断渗入，故血肿体积不断增大，此时，增大的血肿牵拉皮层静脉及假膜血管，再次引起血管破裂。有文献表明约有10%～30%慢性血肿可出现再出血。

【影像学表现】

1.CT

硬膜下血肿急性期表现为颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球，大部分血肿密度较均匀；约40%急性硬膜下血肿呈低、高混合密度，这主要由于有活动性出血，血清回缩、血凝块溢出或蛛网膜撕裂脑脊液与血液混合所致（图2-7-4）。额底和颞底的薄层硬膜下血肿因邻近颅骨的部分容积效应，在横断面CT图像上难以显示，冠状面扫描有助确诊。有时，在一些贫血患者，当其血红蛋白低于80～100g/L时，急性硬膜下血肿可呈等密度。

硬膜下血肿亚急性期表现为新月形或过渡形（血肿内缘部分凹陷，部分平直或凸出）。由于血红蛋白溶解、吸收、血凝块机化，血肿随时间延长密度逐渐减低。一般而言，伤后1～2周血肿变为等密度。有时因细胞碎片和血块沉淀于血肿下方，呈分层状，表现为上部是等密度或略低密度区，下部是高密度区的混合密度。等密度血肿在CT上仅见占位效应，表现为患侧灰白质界面内移、脑沟消失、侧脑室变形和中线结构向健侧移位（图2-7-5）。增强扫描脑表面的小血管增强而使等密度血肿衬托得更加清楚，4～6h后延迟扫描，约40%患者血肿边缘出现点状或线状强化为包膜或血肿相邻脑表面充血所致，从而显示血肿轮廓。

硬膜下血肿慢性期表现过渡形低密度区。由于蛋白质不断分解，血肿内渗透压逐渐升高，使液体不断渗入，故血肿体积不断增大。此时，血肿由过渡形逐渐变为双凸形或梭形。增大血肿牵拉皮层静脉，约5%的患者可引起再出血，CT图像上表现颅骨内板下双凸形的高、低混合密度，其中高密度部分系新鲜出血，呈点状或片状，部分病例可出现分层，上部为低密度区、下部为高密度区，其间可见液面。数月至数年后，约0.3%～2.7%慢性硬膜下血肿可出现钙化或骨化。

2.MRI

硬膜下血肿的MRI信号改变，随血肿期龄而异，与硬膜外血肿相仿。急性期硬膜下血肿，完整的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T₂缩短，故在T₂加权图像上呈现为低信号强度区，而在T₁加权图像上血肿的信号与脑实质的信号强度相仿。亚急性硬膜下血肿，去氧血红蛋白变成高铁血红蛋白，并有溶血，如果两者同时发生，则造成T₁时间缩短和T₂时间延长，所以，在T₁和T₂加权图像上均高信号强度，而这种血肿，在CT上常为等密度（图2-7-6）。早期慢性硬膜下血肿的信号强度与亚急性相仿。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素，后者为一种低自旋、非顺磁性的铁化合物，其T₁时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，故其信号强度在T₁加权图像上低于亚急性者，但因其蛋白含量仍高，故其信号仍高于脑脊液的信号强度，在T₂加权图像上，血肿为高信号。如慢性硬膜下血肿合并再出血，新鲜血液中红细胞尚未破裂，其内的去氧血红蛋白可使T₂时间缩短。此时，T₂加权图像上表现为高、低混合信号强度，其中低信号强度区系再出血，呈点状或斑片状，有时可出现分层，上部为高信号强度区，下部为低信号强度区。

硬膜下血肿的形态与CT上相仿。急性期呈新月形，随着血红蛋白分解，至亚急性期变为过渡形，血块机化、包膜形成、其内渗透压增高、液体不断渗入至慢性期，血肿可呈双凸形、梭形，在冠状面尤为明显。

三、脑内血肿

【概述】

脑外伤引起脑内出血达一定量时即形成外伤性脑内血肿（intracerebral hematoma）。外伤性脑内血肿可发生于伤后即刻或不久，即脑裂伤涉及脑内某处较大血管所造成，但外伤性脑内血肿常在脑挫裂伤基础上发生的，即所谓的迟发性外伤性脑内血肿。脑挫裂伤集中在一处的出血量达到30ml以上称为血肿。临床上表现为颅内压增高症状、局灶性症状和神经功能障碍症状，预后多属良好，并多能恢复正常生活和工作。血肿消失后，可以不留痕迹，但常遗有萎缩性变化，或大小不一的软化灶。

【影像学表现】

1.CT

CT图像上呈现为边界不清的局限性高密度区，其CT值为70～90Hu，其容量较大，如测量其大小，常在30ml以上。占位效应所造成的中线结构移位和邻近结构受压的程度如何，取决于血肿的大小。血肿可能加重其邻近脑组织的水肿，脑水肿的程度除与原外伤严重度有关外，还与患者失水和补液情况有关。亚急性期和慢性期血肿可有包膜形成，注射造影剂后显示为环状增强。最早可于伤后一周就出现环状增强。

2.MRI

超急性期外伤性脑内血肿（6h之内的血肿）表现为T₁WI等或略低信号，T₂WI高信号。急性期外伤性脑内血肿（出血后约6～24h）表现为T₁WI等信号（有时也可为略低信号），T₂WI低信号（周围水肿带为高信号）。亚急性早期外伤性脑内血肿（出血后数天），呈现为T₁WI高信号，T₂WI低信号，其周围水肿带仍呈高信号。亚急性晚期外伤性脑内血肿（出血后数天至数周），T₁WI和T₂WI均为高信号。慢性外伤性脑内血肿（出血后数周至数月），血肿的信号将会慢慢地减低，这种信号减低始于中央部分。在血肿信号改变同时，可出现血肿体积缩小，往往体积缩小落后于信号的改变（图2-7-7）。

第二节　脑室内出血和蛛网膜下腔出血

常规X线检查包括脑血管造影不能发现脑室内出血和蛛网膜下腔出血。CT检查可以确诊脑室内出血和蛛网膜下腔出血，MRI是一种辅助诊断手段。

一、脑室内出血

【概述】

脑室内出血（intraventricular hemorrhage）是一种严重的颅脑损伤。虽然，单纯的脑室内出血预后较好，但是，大多数脑室内出血伴有其他原发性颅脑损伤（如弥漫性轴索损伤、脑深部灰质损伤、脑干损伤等），预后较差。病理上脑室内出血分为两类：一种为原发性脑室内出血，十分罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致；另一种为继发性脑室内出血，多数继发于深部脑内血肿破溃入脑室或脑室穿通伤或逆行蛛网膜下腔出血。脑室内出血视出血时间、多少、途径的差异，可为凝血块溶解或沉淀于脑脊液之中。临床上，脑室内出血占颅脑损伤的1%～5%。患者常有昏迷及颅内压增高的症状及体征。

【影像学表现】

急性脑室内出血在CT图像上表现为脑室内的高密度影。一般高密度的脑室内出血很少超过1～2周。部分患者可见血凝块沉淀形成液-液面，其上部为低密度的脑脊液，下部为高密度的血凝块。血凝块如果引起脑脊液循环系统的梗阻则脑室可以扩大。少数患者脑室内出血局限于脉络膜丛，而周围脑室内未见积血，提示脉络膜丛出血可能。部分患者可伴有蛛网膜下腔出血。

脑室内出血使脑脊液与血凝块相混合，可缩短其T₁弛豫时间。因此，MRI图像上脑室内出血T₁加权呈高信号密度。且MR较CT的优点在于导水管、室间孔或第四脑室出口可因血凝块阻塞，脑脊液循环受阻致其流空效应消失，而可以诊断梗阻性脑积水。

二、混合性血肿

【概述】

混合性血肿（mixed hematoma）是指同一部位兼有硬膜外、硬膜下或脑内血肿。多发性血肿是指一侧或两侧有2个以上血肿。外伤常较严重、多为急性或亚急性，情况复杂，预后差。在分析时应仔细观察，并注意混合性或多发性血肿的可能，以免漏诊。

【影像学表现】

CT、MRI对确定混合性或多发性血肿或并发的脑挫裂伤极可靠，其表现已如上述。对混合性血肿，特别是硬膜外与硬膜下血肿并存时，有时只诊断为脑外血肿或只诊断有硬膜下血肿，而忽视硬膜外血肿的存在，应予注意。

三、蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）临床上将其分为外伤性和自发性两大类型。本节主要阐述外伤性蛛网膜下腔出血。外伤性蛛网膜下腔出血是指颅内血管破裂后血液进入蛛网膜下腔，往往伴有硬膜下血肿及中度/重度脑组织原发损伤。

在病理上，血液进入蛛网膜下腔后使脑脊液呈血色，整个或部分脑表面呈紫红色。在脑沟、脑池内由于血细胞沉积，染色更深。如出血量大，脑表面常有薄层血凝块掩盖，于颅底部脑池或脑桥小脑角池及小脑延髓池内血凝块更明显。随着时间的推移，蛛网膜下腔红细胞溶解，释放出含铁血黄素，使邻近脑皮层、软脑膜呈铁锈色，亦可造成蛛网膜粘连。有时血液进入蛛网膜下腔后可引起血管痉挛，造成大脑皮质和髓质水肿，严重者可造成局部梗死灶及脑软化灶。

CT是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法。在出血1～2天，蛛网膜下腔出血CT的检出率为80%～100%。随着时间的延长，其发现率逐渐下降，一般出血一周后CT扫描已很难检查。因此，临床一旦怀疑为蛛网膜下腔出血应尽快、尽早地行CT扫描。对于CT难以显示的亚急性或慢性蛛网膜下腔出血、MRI的显示效果较佳。

【影像学表现】

1.CT

蛛网膜下腔出血在CT图像上的特征性表现为基底池、侧裂池和脑沟内较为广泛的高密度影。在CT图像上蛛网膜下腔出血的密度与出血量、血细胞比容及CT扫描距出血时间长短有关。出血量越大，脑脊液稀释越少，其密度越高；血细胞比容越高，其密度越高；CT扫描距出血时间越近，其密度越高，随着出血时间的延长，血液稀释和红细胞分解，血液密度逐渐减低，可与脑组织呈等密度，此时可依据基底池和脑沟消失来作出诊断。有时蛛网膜下腔出血沿大脑镰分布，表现为大脑镰增宽，必须与大脑镰鉴别。部分病例随时间延长伴发蛛网膜颗粒纤维化，可演变成交通性脑积水，此时脑室、脑池造影CT扫描可明确诊断。

2.MRI

Chakeres等通过体外实验性研究认为不管是与脑脊液混合的血液或纯血，其T₁弛豫时间缩短比T₂时间缩短得更为明显。故在T₁加权图像上信号增高，呈等信号强度。而T₂加权图像则信号减低。在活体患者中研究则情况复杂。CT诊断蛛网膜下腔出血时，所显示的高密度与血红蛋白的蛋白质含量有关；一般在出血3～5天后这种蛋白被逐渐吸收或被脑脊液所稀释，故CT值日益减低，以致不能显示。MRI诊断蛛网膜下腔出血，所显示者却与血红蛋白及其代谢产物的结构有关。蛛网膜下腔出血的早期，脑脊液中所含血红蛋白主要为氧合血红蛋白和去氧血红蛋白。脑脊液的氧张力为5.73kPa（43mmHg），这种情况下血红蛋白中约72%为氧合血红蛋白；约28%为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白虽增加了脑脊液中的蛋白含量，引起少量质子密度的增加，但常不足以造成肉眼可见的信号强度变化。去氧血红蛋白可造成T₂时间缩短，缩短程度与其浓度平方成正比，也即T₂时间缩短37.8%，这样少量的T₂时间缩短一般不能在MRI图像上显示。因此，在蛛网膜下腔出血的急性期，MRI的显示极差。这时应作CT检查。数天后血红蛋白逐步氧化成顺磁性的高铁血红蛋白，可致T₁明显缩短，在T₁加权图像显示为高信号带。蛛网膜下腔出血时，由于脑脊液中混有大量的红细胞，使脑脊液失去原有游离水的特征，在液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）加权图像上呈高信号（图2-7-8）。

第三节　弥漫性轴索损伤

【概述】

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是一种严重的颅脑损伤。弥漫性轴索损伤又称剪切伤，是由于头颅受到突然加速/减速力、旋转力的作用，引起皮、髓质相对运动而导致相应部位的撕裂及轴索损伤。病理上肉眼仅可见弥漫性点状出血灶及蛛网膜下腔出血。显微镜下可见轴索损伤，退缩呈球状。

弥漫性轴索损伤往往较弥漫、呈双侧性。2/3病例发生于皮、髓质交界处，多见于额叶，20%发生于胼胝体，尤其是胼胝体压部及体部，亦可发生于尾状核、丘脑、内囊及中脑背盖，但较少见。

【影像学表现】

1.CT

损伤当时行CT扫描，可无任何阳性发现或仅有轻微的改变。部分病例可见脑表面的脑沟、脑裂内密度增高，提示有蛛网膜下腔出血。一般而言，临床昏迷往往早于CT阳性发现，仅20%～50%病例在首次CT图像上就可见点状出血。首次CT扫描阴性患者，再次CT扫描可显示点状出血灶。因此，临床上疑有弥漫性轴索损伤的患者，首次CT扫描阴性，应注意CT随访，这样有助于弥漫性轴索损伤的诊断。典型的弥漫性轴索损伤的CT表现为灰白质交界处及胼胝体小点状或斑点状高密度影，病灶较弥漫，呈双侧性，可伴/不伴蛛网膜下腔出血。

2.MRI

MRI表现主要依据有无小血肿形成，以及血肿的期龄。T₁加权图像上呈等信号强度，病灶显示不确切。T₂加权图像上，灰白质交界处及胼胝体等区域可见多发点状高信号强度。随着时间延长，T₂加权图像上的高信号强度区逐渐缩小。剪切伤是T₂加权图像上信号增高的原因之一。如果剪切伤是出血性的，T₁、T₂加权图像上信号与血块变化、溶解有关，T₁加权图像早期呈等信号，强度随时间延长可呈低信号强度。T₂加权图像上早期呈低信号，随着时间延长信号逐渐增高，呈高信号强度。弥漫性轴索损伤中心的小血肿在弥散加权图像上呈低信号，同时由于小血肿周围存在细胞毒性水肿，使小血肿周围水分子弥散系数下降，在弥散加权图像上小血肿周围细胞毒性水肿呈高信号。外伤几年后，梯度回波序列仍可显示弥漫性轴索损伤。有时，弥漫性轴索损伤仅可在梯度回波序列上显示。非特异性脑萎缩为弥漫性轴索损伤的后遗症，在少数病例可无原发脑内外伤性病变，而仅有非特异性脑萎缩（ER2-7-1）。

ER2-7-1　弥漫性轴索损伤

第四节　脑皮质挫伤

【概述】

脑皮质挫伤（cortical contusion）是由于头颅受到不同加速/减速力的作用，导致大脑撞击颅板或硬膜皱褶，产生挫伤，此时挫伤常较广泛。局限性脑皮质挫伤也可见于凹陷性颅骨骨折。25%患者可出现沿矢状面的“互动性”挫伤，这是由于大脑半球凸面通过蛛网膜颗粒悬于硬膜，当大脑突然受到外力作用时，皮质下组织移动较皮质快，呈相对运动而产生挫伤。

颅脑撞击硬膜或颅骨时可产生挫伤，所以挫伤出现的部位颇具特征性。约半数患者累及额叶、尤其额叶下端及额叶周边。大脑半球底部是挫伤的少见部位。

病理上，典型的挫伤呈皮层内点状、线状浅小血肿。外伤后24～48h点状、线状浅小血肿可融合成较大血肿。常伴有硬膜下血肿。约5天后开始液化、囊变。5～6周后达到高峰，继而开始修复，以结缔组织增生为主。

【影像学表现】

1.CT

脑皮质挫伤的CT表现因时间不同而表现呈多样化。早期CT图像上可无或仅有轻微异常发现，表现为额叶、颞叶斑片状、不规则低密度区，其内常混有点状高密度出血灶（ER2-7-2）。损伤后24～48h CT扫描可见斑点、斑片状高密度区。较早期CT扫描，病灶增多、增大。约20%患者，原先低密度无血肿区可出现迟发血肿。损伤几天后CT扫描，病灶周围出现水肿，并可见占位效应。然后，水肿及占位效应随时间推移而逐渐减少，直至消失。增后CT扫描，脑皮质挫伤可见强化。

ER2-7-2　脑挫裂伤

脑皮质挫伤往往较广泛，部分病灶可融合形成脑内血肿。

脑皮质挫伤常伴硬膜下血肿，CT图像上可见颅骨内板下新月形高密度影。有时需调节窗宽以显示薄层硬膜下血肿。

2.MRI

脑皮质挫伤的MRI表现变化较大，常随脑水肿、出血和液化的程度而异。对于非出血性脑皮质挫伤，早期阶段病灶中含水量增加和脑水肿，可造成T₁和T₂弛豫时间延长，分别形成T₁加权和T₂加权图像上的低信号和高信号。常常在最初几天可以显示水肿区不断扩大，以后随时间推移而水肿逐渐减退。水肿和肿胀明显时，还可显示占位效应。非出血性脑皮质挫伤的最终结果，可以不留任何痕迹；也可残留脑软化灶，伴局部脑室扩大和脑沟增宽；脑软化灶也显示为T₁和T₂弛豫时间延长。对于出血性脑皮质挫伤，随着血肿内含成分的变化，信号强度的改变也投所变异。在急性期，病灶所含去氧血红蛋白造成T₂缩短，从而在T₂加权图像上表现为低信号；在T₁加权图像上常为等信号。3～4天后，去氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，形成T₁缩短，造成T₁加权图像上的高信号；T₂加权图像上仍为等或低信号（红细胞内和红细胞外未稀释高铁血红蛋白所致），以后也变成高信号（高铁血红蛋白稀释后T₂延长）。慢性期可见出血灶周边一圈T₂加权图像上的低信号带，为含铁血黄素沉积所致。出血灶较大时，还可见出血区的血肿表现为分层现象。由于出血性脑皮质挫伤的病灶内出血和水肿区混杂，加以血红蛋白随时间演变，因此，病灶在T₁和T₂加权图上分别可呈现为单纯的低信号，单纯的高信号，单纯的等信号或高、低混杂信号。同时在T₁和T₂加权图上还可出现占位效应，随出血吸收而逐渐减轻，直至消失。最后，出血性脑皮质挫伤常遗有痕迹，如遗留囊腔时，则T₁加权图像上为低信号，T₂加权图像上为绕以低信号环的高信号区。

第五节　脑外伤继发性病变

脑外伤继发性病变，有时较脑外伤原发性病变如小血肿、挫伤及弥漫性轴索损伤的临床症状、体征更加凶险。许多继发性病变可引起颅内压增高及脑疝，产生许多有关脑组织、血管、神经的并发症。脑外伤继发性病变主要包括：脑疝、外伤性梗死、继发性血肿、弥漫性脑水肿等。下面我们一一阐述。

一、脑疝

【概述】

颅脑损伤可导致局限性或弥漫性颅内压增高。脑疝（cerebral hernia）是在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果。这种移位对颅腔提供了一定的空间代偿。根据脑疝发生的部位与疝出组织的不同，可分为许多类型。有小脑幕切迹疝或天幕疝（颞叶疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、小脑幕切迹上疝或倒疝（小脑蚓部疝）、大脑镰疝或胼胝体疝（扣带回疝）、蝶骨嵴疝或侧裂池疝。此外，脑干沿纵轴向下移位，称为脑干轴性移位。这些脑疝的共同特点是裂孔不大，而在裂孔中通过的结构却是有关生命的极为重要的脑干及脑组织，一旦发生脑疝，裂孔中的组织很容易被挤压受伤。其中危害最严重的是小脑幕切迹疝与枕大孔疝，这主要是由于脑干受压、扭曲与供血受到影响加之脑脊液的循环通路亦受到阻碍，使颅内压力进一步增高，颅内压增高又使脑疝加重，形成恶性循环，病情急剧恶化，而发生颅内压增高危象。在同一患者，两三种不同类型的脑疝可同时存在。

【影像学表现】

1.CT

不同脑疝可产生不同CT表现，分别叙述：

大脑镰疝：

是一侧的扣带回于大脑镰下疝至对侧，并从上方隔着胼胝体压迫向对侧位移至侧脑室的前角和体部。CT片上可见侧脑室前角及体越过中线向对侧移位，顶缘低于对侧，轮廓平直或轻微凹陷，侧脑室三角区内侧部分移向对侧，在中线大脑镰下出现明显压迹，侧脑室后角移位不明显，中线结构明显移位。

天幕裂孔下疝：

是钩回、海马回下疝使中脑受压移位，引起脑干变形，大脑导水管、第四脑室和第三脑室亦发生相应改变。CT片上，双侧钩回海马回疝，可见中脑受压变窄，环池内可见下疝的钩回及海马回，单侧钩回海马回疝时，脑干向对侧移位。由于对侧大脑脚受到天幕裂孔缘的抵挡，使脑干呈不对称变形。第三、四脑室受压可变扁，环池翼部和四叠体池均可移向后下方。

天幕裂孔上疝：

是小脑蚓部及脑干上疝，CT片上可见脑干上升，可在胼胝体压部层面见到小脑蚓部，第三脑室及侧脑室上升并可见轻度扩大。

枕大孔疝：

是小脑及小脑蚓部下疝。CT片上可见小脑延髓池均匀缩小，池前缘的切凹变浅消失或池完全闭塞，枕骨大孔下出现圆形或扁长舌状软组织影。

2.MRI

因MR可多轴位成像，所以MRI不仅可显示各种不同脑疝，而且可以确定脑疝的程度。

（1）大脑镰疝：

MRI图像可清晰地显示脑疝的情况。压力高的一侧额叶被挤至蝶骨大翼后方，侧裂池、大脑中动脉水平段及颞叶向后移位。压力低的一侧可见侧裂池、大脑中动脉水平段及颞叶向前移位，超过蝶骨嵴。侧脑室前角及体部超越中线，向对侧移位。

（2）天幕裂孔下疝：

MRI矢状面图像可见中脑向下移位，冠状面图像可见海马回及钩自天幕裂孔下疝。在严重的天幕裂孔疝患者其脉络膜前动脉、后交通动脉及大脑后动脉向下移位，天幕压迫大脑后动脉。MRI图像上可见枕叶缺血、梗死。

（3）天幕裂孔上疝：

MRI矢状面图像可见小脑蚓部及部分小脑自天幕裂孔向上移位，同时第四脑室向前移位，小脑上池模糊，四叠体池变形，中脑向前移位。严重时可导致阻塞性脑积水。

（4）枕大孔疝：

MRI矢状面图像上可清晰显示小脑扁桃体疝出枕大孔水平。

二、脑外伤继发性梗死和血肿

（一）脑外伤继发性脑梗死

脑外伤继发性脑梗死（traumatic infarction）为颅脑损伤一周后最常见的并发症。多为脑疝压迫周围血管、脑内、外血肿压迫脑实质的血管或继发于骨折的脂肪栓。常见的有天幕裂孔疝时，大脑后动脉受压产生枕叶梗死，大脑镰疝时，胼胝体和大脑镰相互挤压，导致大脑前动脉闭塞，严重脑水肿可引起大脑中动脉闭塞。另外，一些豆纹动脉、穿丘脑动脉及脉络膜动脉外伤后继发性闭塞虽较少见，但可引起基底节的梗死。

【影像学表现】

1.CT

表现为某一血管分布区边界不清的低密度区。基底节梗死则表现为点、片状低密度区。硬膜静脉窦受损伤后血栓形成者表现为静脉窦区不规则灶性出血的混合密度影。

2.MRI

外伤合并的梗死在MRI图像上与一般梗死相仿。硬膜静脉窦损伤后血栓形成者，MRI图像上表现为T₁加权和T₂加权均呈高信号。

（二）外伤后继发性血肿

外伤后继发性血肿（traumatic hematoma）也是一种重要颅脑损伤的继发性病变，它包括中脑血肿及Kernohan切迹。脑干上部向尾侧移位时可压迫脚间池内穿通血管，从而导致脑干单发或继发性出血或梗死，继发性血肿易与原发性脑干损伤相混淆。继发性脑干损伤常系颅内血肿、脑水肿所致的天幕裂孔疝而压迫脑干，并使脑干血管受到牵拉而使脑干缺血和出血。Kernohan压迹是天幕裂孔下疝的继发性表现，当一侧颞叶下疝入天幕裂孔，中脑就会向对侧移位，对侧的锐利天幕缘可能损伤大脑脚，产生一小切迹，我们称此切迹为Kernohan切迹。导致大脑脚的缺血、水肿、出血坏死等，临床上可出现偏瘫。

【影像学表现】

CT显示Kernohan切迹不如MRI。大脑脚的水肿、缺血、出血坏死的MRI表现同原发性颅脑损伤的表现。鉴别在于Kernohan切迹发生的部位较典型且可见天幕裂孔疝。

继发性脑干损伤的CT和MRI表现可分为直接征象和间接征象两种。常见的直接征象有脑干中央出血，出血可多可少，常位于中脑和脑桥上部腹侧和中线旁，与原发性脑干损伤的出血部位不同；脑干穿入动脉梗死，典型者位于脑干上部的腹侧，这与脑干弥漫性轴突损伤部位不同。间接征象有幕上血肿伴中线结构移位、严重的弥漫性脑肿胀、天幕裂孔疝、椎-基动脉分区域脑梗死和脑干上部受压、尾侧移位等。

三、弥漫性脑水肿

【概述】

弥漫性脑水肿（diffused cerebral edema）占严重颅脑损伤的10%～20%，多见于儿童，儿童成人比为2∶1。单侧弥漫性脑水肿约85%并发硬膜下血肿，90%并发硬膜外血肿，4%～5%为孤立的单侧性弥漫性脑水肿。一侧或双侧大脑半球增大可能发于外伤后数小时内，但是，严重脑水肿常常发于伤后24～48h。外伤后弥漫性脑水肿是由于脑血管血流量增加，脑组织水含量增加或两者同时存在，而引起脑组织肿胀。其致死率达50%。

【影像学表现】

弥漫性脑水肿最可靠的早期CT表现为脑表面脑沟及基底部蛛网膜下腔变得模糊、消失，尤其是鞍上池及桥前池。两侧脑室变小或受压改变。其后CT图像上，弥漫性脑水肿典型的脑内表现为大脑半球密度均匀减低，灰白质交界线模糊、消失，小脑密度与肿胀的大脑半球比较相对较高，称为白色小脑疝。

第六节　颅脑外伤后遗症

闭合性和开放性颅脑损伤都可以引起一些并发症和后遗症。这些情况的出现，具有内在的解剖生理和病理基础。多与脑实质性损伤、脑神经与血管损伤、脑血液循环障碍有关。或为早期脑缺血、脑缺氧引起脑的退行性变的结果，或由于并发感染等因素所致。

一、脑软化

【概述】

脑软化（encephalomalacia）是一种闭合性颅脑损伤所致脑组织挫裂伤的后遗症。病理上脑软化为一闭合性颅脑损伤后的病理性残腔，病理变化呈多样化，部分为轴索退缩呈球状、小胶质细胞增生、灶性脱髓鞘；部分脑组织液化坏死，脑深部及脑皮质进行性萎缩。

【影像学表现】

脑软化在CT图像上呈低密度病灶，增强后CT扫描病灶不强化。MRI图像上T₂加权呈低信号，T₁加权呈高信号，病灶周围脑室可见扩大。

二、颅内积气

【概述】

颅底骨折伴有硬膜撕裂及含气的鼻旁窦腔直接交通可产生急性或慢性颅内积气（cerebral pneumatosis）。颅内积气可发生于任何部位，包括脑外（硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔）或脑内（脑实质内、脑室内）。颅内积气可以呈局限性或弥漫性，若为局限性颅内积气则称为颅内气囊（pneumatocele）。颅内积气常伴有脑脊液漏，有时可并发脑膜炎。

【影像学表现】

颅内积气在CT及MRI较易诊断。CT图像上积气呈极低密度影，MRI图像上呈无信号区。硬膜外积气常较局限且气体不随头颅位置而改变。硬膜下积气常在硬膜下间隙气-液面，可移动、气体并随头颅位置改变而改变。典型蛛网膜下腔积气呈多发、孤立水滴状气体影，常位于脑表面的脑沟内。脑室内积气较少见，仅可见严重的颅损伤，单纯脑室内积气罕见，常伴有颅底骨折及硬膜撕裂。

三、脑脊液漏

【概述】

80%脑脊液漏（leakage of cerebrospinal fluid）由于颅底骨折所致。漏口常位于前颅窝底，脑脊液漏至筛窦及蝶窦。约20%脑脊液患者合并脑膜炎。70%患者约在外伤后一周内出现脑脊液漏，部分患者可在外伤后几年才出现脑脊液漏。

【影像学表现】

冠状面高分辨率CT、脑池造影后CT、数字减影脑池后CT可显示脑脊液漏的漏道。MRI检查可显示硬膜破口的位置。

四、脑神经麻痹

各种脑神经损伤均由于直接颅脑损伤所致。筛板骨折或额底部脑皮质挫伤和剪切伤可能引起嗅神经或嗅球损伤。颅底骨折累及神经孔及眶上可引起第Ⅱ、第Ⅳ、第Ⅵ对脑神经及第Ⅴ对脑神经眼支的损伤。天幕裂孔疝时颞叶也可压迫动眼神经。滑车神经自中脑背侧发出后行于颅内，当头颅受到剧烈运动时，锐利天幕缘可损伤滑车神经。当骨折累及蝶骨小翼、视神经管，可引起视神经的撕裂。

原发性或继发性脑干损伤可引起脑神经核损害，产生脑神经麻痹（paralysis of cranial nerves）。外伤性或自发性的颅内动脉瘤可产生节后性的Horner综合征。

五、尿崩症

天幕裂孔下疝合并下丘脑缺血、梗死可引起尿崩症（diabetes insipidus）。部分继发性外伤性尿崩症的患者可见垂体柄缺如或截断、退缩。垂体后叶高信号消失。有时，在断裂、退缩垂体柄近端或下丘脑可见异位点状高信号灶。

六、脑膨出及软脑膜囊肿

脑组织、脑膜、脑脊液或三者一并疝出颅外常发生于硬膜撕裂口及颅骨缺损口。脑膨出（encephalocele）可发于颅腔的任何部位，常见于额底部。偶尔，急性颅内压增高伴有外伤性硬膜撕裂及颅骨缺损亦可引起脑组织膨出并发血管通过硬膜进入硬膜外或硬膜下间隙。

外伤性软脑膜囊肿（pia mater cyst）是颅骨骨折并发硬膜撕裂的一种迟发并发症。

（黎　元）