第十三章 脊髓疾病
第一节 脊髓、脊膜和椎管的解剖
一、椎管
椎管(spinal canal)为各椎体的椎孔相连而成的管道。脊髓从中通过。前面为后纵韧带、各椎体的后面和椎间盘的后缘,后面为椎板、黄韧带和棘突,两侧为各个椎体的椎弓根、黄韧带、椎间孔和上下关节突。椎间孔位于椎间关节和相邻椎弓根之间,为脊神经和相应血管出入椎管的通路。
各段椎管的宽窄和横断面形态不同,颈段较宽大呈椭圆形,胸段逐渐变窄呈圆形,至腰段渐增宽呈三角形、三叶形或圆形。椎弓根两侧对称,正位观颈段呈圆形,胸腰段呈卵圆形,内侧面稍向中央凸出,椎弓根间距以胸椎中段最小,颈膨大和马尾段最大。
二、脊髓
脊髓(spinal cord)上端于枕大孔前缘平面与延髓相连,下端止于L1~2水平。C5~6和T10~12较粗,为颈膨大和腰膨大。胚胎早期,脊髓与脊柱等长,后期脊柱的生长速度快于脊髓,因此脊髓各节逐渐比相应的椎管节段高,不在同一平面上。腰髓、骶髓节段与椎骨的节段相差更大,腰髓位于T10~12处,骶髓位于T12和L1处。腰膨大以下变成锥形称脊髓圆锥(conus),再向下呈细条状称为终丝(filum terminale)。由于脊髓与椎管长度不等,因此脊神经穿过椎间孔的走向在各节段也不同,颈段脊神经轻度向上或近似水平发出。第8颈神经至中胸段向下倾斜约45°,下胸段至腰骶段几乎垂直向下,并在离开椎管前有较长一段相互平行形成马尾(cauda equina)。
三、脊膜
包绕脊髓有三层脊膜(meninge),最外层为硬脊膜(spinal meninge),上端附着于枕大孔边缘的骨衣,与颅内硬膜外腔隔开;下端止于S2平面,向下形成硬脊膜终丝。硬脊膜的内面比较光滑,外面较粗糙,与椎管的间隙称硬脊膜外腔(spinal epidural space)。中层为脊蛛网膜(spinal arachnoid),为脑蛛网膜的延续。下端也止于S2平面,其外面光滑,与硬脊膜间形成较窄的间隙,称硬脊膜下腔(spinal subduralspace)。蛛网膜内面有许多小梁,通过蛛网膜下腔与软脊膜相连。最内层为软脊膜(leptomeninge),紧贴脊髓与神经根,为软脑膜的延续,下止于圆锥,两侧形成对称的齿状韧带以固定脊髓。
四、脊髓蛛网膜下腔
脊蛛网膜与软脊膜之间的腔隙为脊髓蛛网膜下腔(spinal subarachnoid space),内充满脑脊液。颈段脊髓蛛网膜下腔横断面呈三角形。胸段横断面呈圆形。腰段呈三角形。脊髓蛛网膜下腔上介于枕大孔平面与小脑延髓池相接,下端止于S2水平,形成盲囊。
五、硬脊膜外腔
椎管与硬脊膜之间是硬脊膜外腔,为负压,内有脂肪和静脉丛。颈段较窄,胸段较宽。纵轴之前半部较窄,后半部较宽大。
第二节 检查方法
一、脊椎平片
脊椎平片对诊断脊椎骨病变或椎管内病变都有帮助,方法简单,常用,但无椎骨改变或改变轻微,则难于明确诊断,需行特殊检查。
脊椎平片常规摄正、侧位片。为了观察椎弓或椎间孔,则需加摄斜位片。
二、脊髓造影
脊髓造影(spinal myelography)是将对比剂经腰穿或小脑延髓池穿刺注入脊髓蛛网膜下腔中,观察其充盈及流动情况,以检查椎管内病变的一种X线检查方法。目前多用非离子型碘水剂进行造影。
临床上用于脊髓或脊神经压迫症或有椎管梗阻征象的患者。对椎管内肿瘤、脊蛛网膜粘连及先天性发育异常等有诊断价值。在穿刺部位有炎性感染时,应延缓检查。
造影应在荧屏监视下观察对比剂在椎管内的流动情况,发现梗阻或病变时摄正、侧位片。
三、脊髓血管造影
脊髓血管造影(angiography of the spinalcord)是将导管选择性地依次插入肋间动脉及腰动脉以显示脊髓动脉的造影方法,它对直接显示脊髓血管疾病,如脊髓血管畸形(vascular malformation of spinal cord)是一主要的检查方法。可确定脊髓血管畸形的位置、范围、多发性及供血动脉和导出静脉。
四、脊椎和脊髓CT
脊椎和脊髓的CT扫描要求:①扫描架垂直转动至少15°角;②有数字定位图像,以决定扫描部位和层数及诊断定位;③应有足够的分辨力,以显示椎管内的软组织影,空间分辨力应达到0.8mm,密度分辨力应达到0.5%;④扫描时间要短,应照顾到呼吸周期;⑤扫描层厚在1~10mm;⑥可以作靶CT扫描,即图像放大扫描。
操作是应先参考正侧位平片或脊髓造影选择平面。再根据数字定位图像确定的平面和范围进行逐层平扫,取得横断面图像。扫描层厚为5~10mm,观察软组织窗位用50Hu,窗宽用500Hu,观察骨组织窗位用200~300Hu,窗宽用2 000Hu。能显示部分脊髓、脊髓蛛网膜下腔、硬脊膜囊、硬脊膜外腔、椎间盘、小关节和椎体。对比增强扫描用于脊髓肿瘤和血管性病变,方法与脑扫描相同。
CT脊髓造影(CT myelography,CTM)扫描,是应用非离子型碘水对比剂如伊索显或碘海醇5~10ml注入脊髓蛛网膜下腔,然后再行扫描。多数病例都能清晰显示脊髓蛛网膜下腔,数小时后对比剂逐渐消失,48h后全部脊髓蛛网膜下腔密度恢复到正常。
五、脊椎和脊髓MRI
MRI检查可行多方向的检查,层面设计要充分显示病变,以期能完成诊断。常用矢状面,它可显示脊髓的前后移位,有不受脊髓生理弯曲限制的优点,利于显示脊髓全貌和病变上下水平。矢状面,对于椎间盘病变,椎间孔及椎体骨赘的观察也较为有利,但摆位一定要准,否则脊髓只能节段显示。冠状面,虽可显示脊髓左右移位,但因有生理弯曲,常仅能节段显示脊髓。除非为了观察椎体骨质,特别是骶骨改变及脊髓左右移位,一般不用。横断面可确切显示横断面的脊髓大小、脊髓内外的病变及脊髓移位的程度,对椎间盘病变也有其特殊价值,为矢状面的一种辅助检查。
MRI检查中,脉冲系列的选择应具有针对性。一般脊柱退行性变,如椎间盘突出、椎管狭窄、韧带钙化应首选T2像检查,这是因为脑脊液及脊髓均呈高信号(长T2),只要有脊髓蛛网膜下腔受压改变,即可做出硬膜外的骨及椎间盘退行性变的诊断。而椎管内肿瘤的诊断则要使用T1像,否则肿瘤、脊髓及脊髓蛛网膜下腔均呈长T2致使无法鉴别,甚至可以漏诊。脊髓血管病一般以T2像最佳,因为流空效应在脊髓、脊髓蛛网膜下腔长T2的背景下可显示血管的低信号。髓质骨的改变需要T1及T2像,以鉴别钙化、髓质丢失及骨转移。至于外伤患者,一般T1像即可。
第三节 脊椎平片诊断
脊椎平片对诊断脊椎骨病变和椎管内肿瘤有价值,本节只介绍椎管内肿瘤的平片诊断。
椎管内肿瘤可引起椎骨变化,因此平片对诊断具有一定帮助。
平片可见如下变化:
1.椎管扩大正位片常显示椎弓根变形或骨质破坏,椎弓根内缘凹陷,两侧同时受累可呈括弧状变形,椎弓根间距增宽,亦可见椎弓根骨质萎缩稀疏,轮廓模糊,严重时骨质破坏消失。侧位片,椎管前后径增宽。
2.椎体变化椎体后缘受压破坏,后缘向前弧形凹入。
3.椎板和棘突肿瘤压迫椎板可使之变薄、消失。严重者可累及棘突根部。
4.椎间孔扩大神经根的神经鞘瘤和神经纤维瘤使椎间孔扩大。
5.横突、肋骨变化和椎旁软组织肿块影肿瘤通过椎间孔向外生长或在椎间孔外段的神经根生长时,可压迫邻近椎体的横突,出现压迹和骨吸收,在胸段可累及肋骨,致肋骨受侵或上下分离。可见椎旁软组织肿块影,在胸段在充气肺组织的对比下较易显示。
6.椎管内肿瘤钙化少数脊膜瘤和成血管细胞瘤可显示斑片状钙化,有助于定性诊断。
第四节 脊髓造影诊断
脊髓造影是椎管内病变的一种检查方法,在医院尚无CT和MRI设备情况下,脊髓造影仍不失为既经济又简便的诊断手段。
一、椎管内肿瘤
【概述】
椎管内肿瘤约占神经系统肿瘤的15%,可发生在各个脊段。发生在脊髓内者占15%。多为胶质瘤,侵及多个节段,少数为血管瘤(hemangioma)、胆脂瘤和脂肪瘤。髓外硬脊膜内肿瘤多见,约占70%,以神经纤维瘤(neurofibroma)和脊膜瘤(meningioma)多见。硬脊膜外肿瘤约占15%,其中转移瘤几占半数。还可见硬脊膜内、外肿瘤。
临床上可出现神经根痛、脊髓受压和截瘫。依肿瘤所在的脊段和肿瘤同脊髓的关系而出现不同的症状。
脊髓造影诊断的目的是确定肿瘤的存在、位置与范围、同脊髓的关系和病理性质。
【影像学表现】
脊髓造影可见如下变化:
1.髓内肿瘤大多为胶质瘤,在脊髓内浸润生长,常侵犯多个节段,脊髓增粗膨大,可对称或不对称,脊髓蛛网膜下腔两侧或一侧变窄,造成部分梗阻,对比剂从两侧分流呈梭形。中央梭形膨大的透亮条影为膨大的脊髓,如完全梗阻则梗阻端呈大杯口形,两侧端变尖,外缘常紧贴椎弓根内缘,脊髓无推移可与髓外肿瘤鉴别。脊髓空洞症、髓内血肿、囊肿等均有类似表现,因此不易定性。
2.髓外硬脊膜内肿瘤常见为神经纤维瘤,其次为脊膜瘤。由于肿瘤紧贴脊髓蛛网膜下腔,常导致完全梗阻,梗阻端显示光滑、锐利的偏心性杯口状充盈缺损,在充盈缺损的内侧方可见透亮索条状偏移的脊髓影,梗阻端一侧的蛛网膜下腔,由于脊髓被压向对侧和被肿瘤撑宽,对比剂积聚较多。而对侧的蛛网膜下腔被移位的脊髓挤压而变窄。
3.硬脊膜外肿瘤大多为原发恶性肿瘤和转移瘤,常见骨质受侵破坏。肿瘤位于硬脊膜外腔,与脊髓蛛网膜下腔之间有较坚韧的硬脊膜相隔,因此梗阻端无明显充盈缺损,常是肿瘤推挤硬脊膜造成脊髓蛛网膜下腔和脊髓移位。阻塞端的脊髓蛛网膜下腔随硬脊膜推移受压变形,两侧均变尖,并向健侧移位,病侧对比剂外侧缘至椎弓根内缘的距离增宽。完全梗阻时梗阻端常表现为梳齿状或水平截面。
二、脊蛛网膜炎与粘连
【概述】
感染、出血、外伤、异物刺激、新生物等均可引起脊蛛网膜炎症。脊蛛网膜增厚、粘连、瘢痕收缩,粘连可包裹成脊蛛网膜囊肿而引起脑脊液部分或完全阻塞,严重时可压迫神经组织,引起局部血液循环障碍而产生脊髓压迫症状。病程多是起伏的,定位征常不固定。病变可发生于各个节段,以颈段、腰段多见,弥漫型可侵犯整个节段。
【影像学表现】
脊髓造影表现为病变区对比剂流动缓慢,并呈不规则斑点状、索条状散在分布,形态固定。无明确分界。如炎症局限引起部分或完全梗阻或包裹形成脊蛛网膜囊肿,亦可表现为梳齿状或水平截断和充盈缺损,有时对比剂可进入囊肿长期滞留。一般无脊髓移位可与肿瘤鉴别。
三、椎间盘脱出
【概述】
椎间盘脱出系椎间盘的髓核通过周围的纤维环向外突出。常是损伤或退化变性所致。好发于L4/L5、L5/S1,其次为下颈段,胸椎少见。椎间盘后突和后侧突可压迫脊髓和神经根而产生神经症状。
【影像学表现】
脊髓造影,正位片常表现为硬脊膜外占位病变推移压迫对比剂柱一侧或双侧向内凹入的压迹或充盈缺损,亦可表现为中央充盈缺损,压迫严重者对比剂可完全阻断,但均在椎间隙部位。侧位以俯卧水平投照为好。常于椎间隙水平对比剂柱前缘显示弧形压迹或充盈缺损,边缘光滑,一般超过2mm才有诊断价值,超过4mm可以确诊。椎间盘脱出较小时,造影不易发现。
四、脊髓血管畸形
【概述】
脊髓血管畸形是先天发育畸形,少见,可分为动脉性、静脉性、动静脉性和毛细血管性。以静脉畸形和动静脉畸形常见。胸段多见,常位于脊髓背侧。可侵犯多个节段,畸形血管迂曲增粗而压迫脊髓,也可破裂,突发髓内出血、血肿和脊髓蛛网膜下腔出血,常合并脊蛛网膜粘连。
临床常表现为进行性脊髓压迫症状,病变以下的脊髓功能部分或完全丧失。
【影像学表现】
脊髓造影:在病变区显示粗大扭曲蚯蚓状透亮条影,边缘光滑。对比剂流动缓慢,一般无梗阻。如血管扩张较重或融合成团可显示线团状、环状、葡萄状充盈缺损。合并脊蛛网膜粘连也可引起梗阻,较小的血管畸形由于对比剂重叠而不易发现。造影常不能确定血管畸形的类型,明确诊断应采用选择性脊髓动脉造影。
第五节 脊髓和脊椎CT诊断
一、脊髓和脊椎的正常CT表现
(一)脊髓
CT平扫,用适宜的软组织窗可以看到上颈段脊髓的大致轮廓,与周围脊髓蛛网膜下腔有一粗略的界限,而下颈段,胸腰段脊髓则难于分辨。
CTM检查能清楚显示正常脊髓、马尾和神经根。CTM上,脊髓居中,两侧对称,在下颈段偏后而在胸段则偏前,这与脊柱生理的曲度有关。脊髓在寰枕区呈近圆形,颈髓向下随着其前后径的减小而呈椭圆形。就整个颈髓而言,其上下较圆而中部最扁,胸腰段脊髓呈类圆形,其前后径及横径也最小。脊髓圆锥水平各径线略增大,以后逐渐变细而形成终丝。终丝与马尾不能区分,马尾神经在脊髓蛛网膜下腔呈匀称排列的多个圆点状低密度影。
在颈段脊髓有时可见前缘中间内凹的前正中裂及发出和进入的前后神经根,居脊髓蛛网膜下腔中,在脊髓前后并与脊髓相连,呈对称八字或反八字形条带状低密度影。
成人CTM中脊髓和硬脊膜囊在不同脊段的前后径和横径的正常平均值见表2-13-1。
表2-13-1 正常成人脊髓、硬脊膜囊径线平均值及比值
为了便于临床应用,正常成人各段的脊髓与硬脊膜囊的前后径与横径见表2-13-2。
表2-13-2 正常成人脊髓、硬脊膜囊径线范围
CTM中脊髓各脊段密度平均为33~46Hu,但密度差有时很大,这主要是受邻近结构如肺、肩胛骨等影响,对比剂还可渗入脊髓,影响CT值。因此脊髓CT值在诊断中价值不大。
(二)脊膜、脊髓蛛网膜下腔
硬脊膜囊起自颅颈联合区与颅内硬膜相续,下至S2水平,由纤维组织固定在尾骨或仅由膜性皱襞附着于椎管。硬脊膜与脊蛛网膜之间的硬脊膜下腔有少量液体和一些纤维带,CT上不能显示。但在腰穿针头误入此腔并注入对比剂时则能显示。脊髓蛛网膜下腔CT为水样密度。平扫时硬脊膜和脊蛛网膜为薄而均一光滑的结构,二者不能分辨。对比增强时,硬脊膜强化而密度增高。
硬脊膜囊径线的变化规律与脊髓相似。横断CTM硬脊膜囊在寰枕区为圆形,颈段为椭圆形,胸段为类圆形,脊髓圆锥水平为椭圆形,L3/L4水平以下各径线明显减小。脊髓蛛网膜下腔在颈段中部最窄,在寰枕区和脊髓圆锥水平最宽。
(三)硬脊膜外间隙
硬脊膜外间隙位于硬脊膜和骨性椎管之间,含有丰富的脂肪以及神经、淋巴、血管和结缔组织等。硬脊膜外间隙在颈段最小,腰段由于硬脊膜囊逐渐变细而最大,胸段则介于二者之间。硬脊膜外神经根鞘在各脊段走行方向不同。颈段神经根鞘近水平走行于硬脊膜外脂肪和椎间孔中。CTM上可见被对比剂充盈呈水平走行的神经根鞘和其中带状低密度神经根。胸段神经根鞘走行向下外,腰段神经根鞘在椎管内硬脊膜外间隙中,向下和向外走行后进入椎间孔。横断层CT平扫上,神经根鞘表现为硬脊膜囊前外方侧隐窝内,直径为1~3mm的圆形或椭圆形影,其中为脑脊液密度。CTM上神经根鞘充盈对比剂,可见其中低密度类圆形神经根。腰神经根鞘可有囊状扩大,称塔(Tarlov)氏囊肿,为正常变异。
脊神经节位于椎间孔内,为梭形或椭圆形软组织密度影,两侧对称呈倒八字状。有时在其外方仍可见一段脊神经。
脊椎静脉多数可由CT显示,包括椎后静脉丛、椎体静脉、椎前内静脉和根静脉(图2-13-1)。椎后静脉丛在椎体后缘中部,CT显示为椎体后缘类圆形软组织密度影,时有钙质沉积,近于骨密度,不可误认为后纵韧带骨化或骨增生。椎后静脉丛前方与椎体静脉相连且所在平面的椎体后缘皮质不连续,有助于鉴别。椎体静脉走行于椎体松质骨内,向后汇入椎后静脉丛,CT显示为椎体中部Y型低密度管状结构,但可因钙质沉积而显示为高密度。相邻的椎后静脉丛由几对椎前内静脉相连,直径大于2mm时,CT可以显示为两侧对称的圆形软组织密度横断影,居椎体后缘与硬脊膜囊前缘之间。椎前内静脉由根静脉经椎间孔与椎外静脉丛相连。根静脉为两侧对称水平走行于椎间孔的宽度一致细管状影。这些静脉在对比增强后均有强化。
图2-13-1 脊柱静脉线图
椎管内韧带位于硬脊膜外间隙。黄韧带位于椎管后方,附着于相邻椎板的前下和后上,两侧在后力中线融合,向外在椎间孔后与关节囊融合。黄韧带为软组织密度,正常厚度为2~4mm。后纵韧带位于椎体后椎管前部的硬脊膜外间隙中,上起C1,下至骶骨,颈段韧带较厚,而胸、腰段较薄,在椎间盘平面,韧带与纤维环融合,在椎体水平韧带厚且被椎后静脉丛和硬脊膜外脂肪与椎体分开。
(四)椎间盘
椎间盘由髓核和纤维环组成。髓核是退化脊索细胞和一些纤维软骨组成的黏液胶冻样物质。髓核外的纤维环由纤维软骨和多层胶原纤维组成。髓核位于椎间盘中心稍后。髓核和纤维环上下面由薄的透明软骨终板覆盖,终板周围由环状骨突围绕,终板下为皮质骨,纤维环内层与软骨终板融合,外层插入环状骨突。椎间盘高度不一,颈椎为3~5mm而腰椎可达15mm。
椎间盘CT表现为与相邻椎体形状、大小一致、密度均一的软组织影,CT值为80~120Hu,不能区分髓核与纤维环,椎间盘在颈段近圆形,在胸段后缘深凹,而腰段则后缘为浅凹,L5/S1,椎间盘后缘平直和/或稍后凸。
(五)小关节
C3~L5上下相邻椎弓之间的小关节突,形成小关节。上关节突在下关节突的前内或前外。关节面在颈段近于水平-胸段近于冠状,而腰段近于矢状。两侧小关节一般对称,由颈向胸腰椎逐渐增大。
正常小关节突光滑,皮质厚度一致,两侧关节面大致相同,关节间隙宽度为2~4mm。
(六)椎间孔
椎间孔左右各一,位于上椎弓根和下椎弓根之间,在小关节前方,内与侧隐窝相续。其中含有脂肪、部分黄韧带、包绕前后脊神经根的神经根鞘及小动、静脉。椎间孔可分为三个部分:①上部,最大,含神经根,前为椎体,上为上椎弓根、后为椎板和关节突;②中部,为椎间盘水平;③下部,最小,在下椎弓根上,前为椎体,在颈椎为钩突,后为关节突。
(七)脊椎
用骨窗可以详细观察脊椎骨的结构。
1.颈椎
(1)寰椎:
由两个侧块和前后弓组成。侧块有上下关节凹分别与枕骨髁和枢椎上关节突形成结节。横突短小,有横突孔,左右各一,椎动脉走行其中。前后弓中线部有前后结节。
(2)枢椎:
枢椎椎体的齿状突前与寰椎前弓后缘,后与寰椎横韧带形成寰枢关节。枢椎横突小,内有横突孔。
(3)C3~C7:
形态相似,椎体为椭圆形,横径大于前后径,高约15mm。C3~C7,有钩突由椎体后面向上突入相邻上一个椎体后外侧缘的浅凹中,钩突构成椎间孔的一部分。椎弓根短,与椎板形成的椎管为三角形。横突短,横突孔除C7因其发育不良或缺如外,均可见到。C7棘突较长,其他均短小。
2.胸椎
胸椎椎体横径短,前后径长。后缘前凹。平均高度为25mm,椎弓根长且更近于矢状,椎板、横突、棘突均较长,肋骨与胸椎横突和椎体均形成关节。胸椎椎管在上下段近三角形。中段近圆形。
3.腰椎
腰椎椎体为椭圆形,横径大于前后径。椎弓根、椎板、棘突较短,横突较长且平。椎管大致为三角形。
4.骶骨
S1水平,骶管为三角形,位于中线后部,与骶前、后孔相连。骶前孔位于骶管前外,两侧对称,较大,其内可见圆形软组织密度神经根鞘影;骶后孔位于骶管后外,较小。自S2水平向下骶管变小变扁,其内可见多支骶神经根鞘影。S2骶前、后孔位置与S1相仿。S3、S4水平骶孔不易显示。S4水平可见骶裂并仅见骶管前外侧壁。骶髂关节间隙正常宽度为2~3mm。
(八)椎管
测量骨性椎管测量方法有线性测量和面积测量,见图2-13-2。临床上,测量有助于判断椎管狭窄,为了诊断上实用只列出其正常下限:
图2-13-2 椎管测量线图
A.①椎管前后径;②椎弓根间距;③小关节突间距;④侧隐窝宽度。 B.约-汤商:①×②/③×④
颈椎前后径为11mm;腰椎前后径为12mm;腰椎管面积为1.5cm×1.5cm;腰椎管侧隐窝宽度为3mm以上。
约-汤(Jones-Thomson)商:正常为1/4.5~1/2。
二、脊髓和脊椎的异常CT表现
(一)椎管内病变的基本征象
1.病变密度
平扫为低、高、等或混杂密度,如脊膜瘤、出血可为高密度,而脊髓星形细胞瘤、肿瘤囊变区、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿可为低密度,而神经纤维瘤因有坏死区而成混杂密度。
2.病变形状
类圆形、不规则形、双极哑铃形、柱状。皮样囊肿、表皮样囊肿可为类圆形,肿瘤多为不规则形,神经纤维瘤经椎间孔向椎管外延伸呈双极哑铃形,脊髓空洞症(syringomyelia)为柱状病变。
3.病变钙化
脊膜瘤可发生肿瘤钙化。
4.病变多发性
转移瘤可多发于脊髓和脊椎,外伤可同时发生脊髓血肿、水肿、脊髓蛛网膜下腔出血等多种病变。
5.相邻脊椎改变
可发生椎管破坏、扩大,以椎管内肿瘤多见。脊膜瘤可造成椎管增生,也可发生破坏;神经纤维瘤可造成椎间孔扩大;而表皮样囊肿可造成椎管扩大。脊椎外伤、炎症可有脊椎破坏伴椎管内改变。
6.对比增强检查
肿瘤可发生均一、不均一、环状强化。可轻、中度、明显强化。如脊膜瘤可明显均一强化。室管膜瘤、星形细胞瘤可轻、中度不均一强化。囊变时可有环状强化。
7.CTM的对比剂渗入
如脊髓空洞症可见对比剂CTM后或延迟扫描进入空洞内。
(二)脊髓改变
1.脊髓增大
髓内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓血肿可造成相应部位增大。
2.脊髓萎缩
脊髓空洞症时可见脊髓萎缩、变细。
3.脊髓移位
髓外硬膜内、硬脊膜外肿瘤及病变,可发生不同程度脊髓移位。
4.脊髓横断裂、断裂
见于外伤后。
第六节 脊髓和脊椎MRI诊断
一、脊髓和脊椎的正常MRI表现
(一)脊髓
1.矢状面
不受脊椎生理弯曲的影响,可以充分连续地显示脊髓的全长及椎管前后缘的病变,特别是脊椎和椎间盘病变对脊髓的影响。在矢状面上可清楚显示脊髓始于枕大孔平面,在正中矢状面上枕大池在枕大孔和漏斗状颈部硬膜囊的后部。颈髓边界清楚,在C3~T2之间前后径较大,为生理性膨大。胸髓呈厚度均一的带状向下延伸,由于胸椎生理性后突,胸髓的位置偏向椎管的前方。脊髓终止于圆锥,成人圆锥位于L1,12岁以后的儿童,圆锥的位置通常不低于L2水平。脊髓圆锥在矢状面上显示良好,其远侧的马尾神经呈带状影像,靠近椎管后缘。
在T2像的矢状面像上,脊髓呈均匀的中等信号或低信号,其周围的脑脊液为高信号。在脊髓的中线可见一纵行的高信号细线状带影,宽约1mm,为包绕中央管的中线灰质。中央管不能看到。在T1像矢状面上不能显示与T2像上相对应的纵行细带。在高分辨力和流动代偿的T1像上,脊髓内可出现纵行低信号带是由后柱所形成。脊髓中心的纵行低信号或高信号带也可能为驼背和相位移动形成的伪影。
2.冠状面
冠状面用于观察脊髓两侧的神经根和证实在矢状面上显示的梭形肿胀,以鉴别髓内髓外病变及其范围,自C3到T2的颈膨大在冠状面上:比矢状面上更为显著。在C7水平其横径可达12mm,脊髓在T9~L2的生理性膨大不如颈膨大显著。位于神经孔内由背侧和腹侧神经根联合而成的脊神经,周围有脂肪环绕,在颈段呈水平走行,通过神经孔后即向前侧方走行。胸段的脊神经向侧下方走行,冠状面上可以部分地显示通过椎间孔的一段。通过椎管背侧的扫描层面可以显示脊神经发出的分支。腰椎冠状面可以显示脊神经向尾侧走行,并可追踪到脊椎以外,走行与腰大肌平行。
3.横断面
T1像上脊髓呈亮影,位于低信号的脊髓蛛网膜下腔内,脊髓蛛网膜下腔周围的静脉丛、纤维组织和骨皮质均为低信号,与脊髓蛛网膜下腔界限不清。横断面像可显示脊髓前正中裂,高分辨力的成像系统还可以显示蝴蝶状的中央灰质,于颈髓尤为清楚。颈髓背侧和腹侧神经根向外侧走行,连合于脊神经节,其位于椎间孔内,神经节前方为椎动脉和椎静脉。胸髓在横断面像上呈圆形,直径6~7mm。由于胸髓比胸椎短,脊神经与椎间孔不在同一平面上,脊神经自胸髓发出后,先向外下走行,然后通过神经孔。因此,孔内的神经节不与脊髓相连续。腰椎横断面最适于显示向侧方突出的椎间盘,扫描平面应与椎体终板平行。在T2像上椎间盘与脑脊液形成良好对比。在T1像上,脑脊液呈高信号,突出的椎间盘呈低信号。
脊髓灰质在轴面上呈“H”形或蝴蝶状,其周围为白质束。“H”形中间的灰质联合,在中央管的前方或后方横过,在矢状面T2像上为高信号的细线状带影。
(二)脊椎
脊椎椎体影像是由于椎体内骨髓中的水和脂肪质子形成,脂肪T1短,在T1像上呈高信号,在T2像上信号减弱,比脑脊液信号低,在高场强的T2像上,可以显示椎体内呈低信号的骨小梁。椎体和椎弓表面的骨皮质在T1和T2像上均为低信号,椎间盘在T1像上比椎体(脂肪)信号低,在T2像上为高信号,椎间盘水含量随年龄增长而减少,在T2像上信号也逐渐减弱,自髓核中心向周边延伸,在T2矢状面像上髓核中心可见水平状低信号线,多见于30岁以后,可能代表退行性纤维化。椎间盘的外缘在T1和T2像上呈低信号,代表外纤维环的致密纤维带。椎间盘后缘的后纵韧带也呈低信号,与椎间盘不能区分。椎间盘的上缘和下缘在T1和T2像上均呈低信号,代表椎体终板,终板内的透明软骨不能显示。
二、脊髓和脊椎的异常MRI表现
(一)椎管内病变的基本征象
1.囊性变
囊性病灶边缘光滑,信号强度均一,如内含脑脊液(CSF)则具有CSF的信号强度,即长T1(黑影)、长T2(白影)信号。如内容物蛋白偏高,则信号强度高于CSF的强度。
2.出血
亚急性在T1及T2像上均呈高信号(白影),即短T1、长T2信号。出血超急性期(<1天)T2像上血肿为高、混杂信号区,急性期(2~7天)T1血肿周边均高于中心,而慢性期(>1个月)血肿T1、T2为中心高信号周围低信号环。
3.钙化
没有信号,T1及T2均为黑影。
4.脂类
脂类物质含有氢原子,因分子结构不同,而有不同表现。例如大分子的胆固醇物质,T1及T2像分别为灰影和白影;中小分子的甘油三酯,T1及T2像分别为白影及黑影,而正常脂肪组织T1与T2像均为白影,只不过随T2优势,信号有减弱趋势。
5.蛋白量
脊髓蛛网膜下腔梗阻后,CSF的蛋白含量增高,此时的T1及T2像可见信号强度增高。有时可误认为肿瘤。
6.流空效应
T1与T2像均为低或无信号,见于快速流动的血液及脑脊液。应当指出,脑脊液的流空效应,只发生在由截面大到截面小的管道中,这是因为流量不变,截面缩小,流速提高之故。如果流速变慢,小于每秒3ml,静脉内血液流动也能被发现,而呈短T1的高信号。例如,椎间盘压迫硬脊膜外静脉丛,则出现硬脊膜外静脉丛的短T1表现。
7.水肿
为长T1、长T2信号。
8.病变强化
肿瘤强化可为均一、不均、明显、不明显;非肿瘤占位性病变多无强化;而炎症性病变发生不规则强化。
(二)脊髓改变
由于MRI可直接观察脊髓,所以,可按脊髓有无移位和大小变化以及脊髓蛛网膜下腔、硬脊膜外腔宽窄来进行分析。
1.脊髓增大
脊髓空洞症多于肿瘤。脊柱外伤致脊髓血肿、水肿也可引起脊髓增大,脊髓血管畸形亦可造成脊髓增粗并有迂曲、粗大血管影。
2.脊髓变小
脊髓空洞症时,脊髓变小同时可见髓内之囊腔。脊髓萎缩,可为节段性,也可累及全脊髓,还可伴有阿诺尔德-基亚里综合征。
3.脊髓大小正常
脊髓空洞症时,脊髓大小可正常,能见髓内沿长轴走行的囊腔;脊髓缺血、炎症、脱髓鞘病变时,其大小可正常,仅有边界不清的长T1、长T2改变。
4.脊髓移位
伴病灶上下方蛛网膜下腔增宽,为髓外硬脊膜内占位病变的特点,脊髓局部移位明显。脊髓较大范围轻度移位伴病灶上下方蛛网膜下腔变窄,为硬脊膜外病变的表现。椎间盘脱出不仅显示椎间盘退变而致信号变化外且显示后脱出局限压迫硬膜囊前缘,脊髓局部受压移位。
第七节 椎管内肿瘤
椎管内肿瘤按生长部位分为脊髓内、脊髓外硬脊膜内和硬脊膜外三种。肿瘤起源可来自脊髓、脊膜、脊神经、椎管内其他软组织和转移瘤。其中以脊髓外硬脊膜内肿瘤最为常见,约占60%~75%。其他两类均较少见。90%以上肿瘤为胶质瘤。
肿瘤压迫脊髓缓慢地出现受压平面以下肢体运动、反射、感觉、括约肌功能以及皮肤营养障碍。
一、室管膜瘤
【概述】
室管膜瘤好发于脊髓圆锥和终丝,占儿童脊髓肿瘤的30%,成人的55%~60%。
【影像学表现】
CT:
病变多为低密度,对比增强后可有中央管周围的轻度强化,这是室管膜瘤的特征改变。
MRI:
脊髓内室管膜瘤使脊髓呈梭形肿大,可局限或较广泛。在T1矢状面像上呈均匀或不均匀的低信号,肿瘤与正常脊髓的边界不十分清楚。典型的室管膜瘤多伴发囊肿,发生在肿瘤内或在肿瘤两端的脊髓内。囊肿的显示取决于选用的脉冲序列和囊内液体的蛋白质含量,通常在T1像上为低信号,T2像上为高信号(图2-13-3)。
图2-13-3 脊髓内室管膜瘤
A.MRI矢状面T1WI示脊髓增粗,病灶呈不均匀低信号,见囊变区;B.MRI矢状面T1WI增强示病灶不均匀强化,囊变区不强化
发生于马尾和终丝的肿瘤为髓外肿瘤。在T1像上肿瘤的信号可与其远侧脑脊液相似,而难于区别。脑脊液信号增高是因为肿瘤远侧的脑脊液搏动因肿瘤的占位作用而减弱以及其中的蛋白质含量增高所致。在T2像上马尾和终丝的肿瘤呈高信号,与周围静止的脑脊液几乎没有对比,因此难于定位,室管膜瘤富血管,有出血倾向,由于含铁血黄素的沉积,出血区呈低信号,在T1像上更为明显。
Gd-DTPA增强检查,肿瘤在T1像上呈高信号,能够发现较小的肿瘤,并将肿瘤同其周围的水肿和伴发的囊肿区分,从而显示肿瘤的边界,做出准确定位。对比增强检查也是确定手术后肿瘤复发的重要方法。因为手术后不能根据解剖形态的改变确定有无肿瘤复发,T1像上水肿、脊髓软化和出血等术后改变,可与复发的肿瘤相混淆。对比增强检查对残留和复发肿瘤的发现很敏感,表现为髓内异常的增强区,手术后改变引起的对比增强应在2~3个月后消退。
【诊断与鉴别诊断】
CT:
髓内低密度病变伴有中央管周围强化为其典型表现。
MRI:
为与脊髓分界不清长T1、长T2均一信号的肿块伴囊肿,常有明显强化。
脊髓无明显肿大的肿瘤内发生囊肿时,较难与脊髓空洞症鉴别。可依脊髓空洞症中的囊肿边缘清楚锐利,多有流空现象,而肿瘤内囊肿由于无流空效应在T2横断面像上囊肿的信号比周围的脑脊液略高鉴别。
二、星形细胞瘤
【概述】
星形细胞瘤可发生在脊髓的任何部位,以脊髓上段常见。多见于儿童(占60%),常见于颈、胸段。
【影像学表现】
CT:
为低或等密度,对比增强后强化不明显且不均一,可囊变常见。
MRI:
星形细胞瘤使脊髓呈梭形肿胀,累及范围通常为2~3节脊椎,可更广泛。在矢状面T1像上可见肿胀的脊髓与正常脊髓相比呈等信号或低信号,由于肿瘤周围水肿,难于确定肿瘤大小。在T2像上肿瘤呈高信号,周围有广泛水肿也呈高信号,可使肿瘤界限不清。肿瘤信号的均匀度取决于肿瘤的大小,大的肿瘤因出血和囊变,信号不均匀。对比增强检查,增强效果不及室管膜瘤显著,但可将肿瘤与水肿区分。在横断面像上肿瘤通常累及脊髓横断面的全部,且信号均匀(图2-13-4)。
图2-13-4 脊髓内星形细胞瘤
A.MRI矢状面T1WI示延髓至胸2水平脊髓增粗,病灶呈不均匀等低混杂信号;B.MRI矢状面T2WI示病灶内见囊变区;C.MRI矢状面T1WI增强示病灶明显不均匀强化
【诊断与鉴别诊断】
CT为等或低密度不均一强化肿块;MRI为范围较大T1等或低信号T2高信号肿块,可有强化。
MRI:星形细胞瘤与室管膜瘤的鉴别在于前者多见于儿童、较少累及马尾和终丝,累及范围较大,伴发囊肿的机会较少。而室管膜瘤较小,呈边界清楚的结节状,并伴广泛的囊肿。星形细胞瘤与多发性硬化鉴别困难,但多发性硬化在脊髓横断面上的分布不对称,信号较均匀,边缘较清楚,其占位效应常在3~6个月内消退,但T2像上的高信号持续6个月以上。
三、成血管细胞瘤
【概述】
成血管细胞瘤多发生在20~30岁,好发于颈、胸或胸腰段,较少见,只占髓内肿瘤的1%~3%。
【影像学诊断】
CT:
为形态不规则的低密度肿块,对比增强常明显强化。
MRI:
表现因其大小而不同,大的肿瘤在矢状面T1像上使脊髓弥漫而广泛的增大,其中有多发低信号区,边界清楚的低信号区提示为囊肿形成。在横断面像上病变在脊髓背侧,为本病主要特征,异常的血管结构呈点状或蜿蜒状无信号区。肿瘤可有明显的引流静脉,在脊髓背侧显示良好。在T2像上肿瘤呈高信号,囊肿的信号可以更高,通常不难同水肿区分,瘤结节呈无信号区。小的瘤结节伴广泛的水肿和囊肿形成,二者的大小不成比例。对比增强检查,瘤结节显著增强,其大小数目不等,但界限清楚,位于囊壁内或在脊髓实质内。囊壁无瘤组织故无增强。瘤结节切除后,肿大的脊髓可恢复到正常大小,甚至萎缩变小。囊肿亦随之减小或消退。脊髓肿大可能因广泛的水肿所引起。
【诊断与鉴别诊断】
CT:
肿块为低密度区,明显强化。
MRI:
脊髓背侧肿瘤T2为高信号有多发长T1、长T2信号囊肿区并见异常血管的点状或蜿蜒状无信号区,肿瘤明显强化。肿瘤的血管结构与动静脉畸形相似,但后者通常无囊肿形成和脊髓肿大。
四、脊髓转移瘤
【概述】
脊髓转移瘤少见,可为脑瘤,如室管膜瘤、成髓细胞瘤或生殖细胞瘤经脑脊液种植软脊膜而侵犯脊髓,也可为血行转移,以肺癌和乳癌常见。胸段多见,颈段次之。
【影像学表现】
CT:
肿瘤引起脊髓局部膨大,无特征性。
MRI:
转移瘤在T1矢状面像上肿大的脊髓呈低信号,略不均匀。血源性转移呈局限性不规则增大。经软脊膜转移者,脊髓肿大的范围较大,并在硬膜内、髓外可见肿瘤结节。在T2像上肿大的脊髓内有高信号区,可超越肿大区甚至累及脊髓全长,延伸到脑干。高信号的大部为水肿所致,在横断面像上可显示较小的肿瘤及其周围的正常脊髓,T2像肿瘤呈高信号不能同水肿区分。有明显强化。
【诊断与鉴别诊断】
CT、MRI诊断须密切结合临床。
MRI上,脊髓转移瘤同横贯性脊髓炎的鉴别主要是根据对比增强的表现。转移瘤有显著增强,在横贯性脊髓炎中则不易出现。急性多发性硬化也有增强发生,鉴别诊断主要根据临床表现。
五、脂肪瘤
【概述】
脂肪瘤可位于髓内、髓外硬脊膜内和硬脊膜外。好发于终丝,由脂肪和纤维组织构成。
【影像学表现】
CT:
髓内脂肪瘤为髓内低密度肿块。髓外硬脊膜内脂肪瘤为椎管内靠背侧的圆形或稍呈分叶状的脂肪密度的肿块。CTM显示肿块位于硬脊膜囊内由对比剂围绕。其CT值在-20~100Hu,可作出定性诊断。
MRI:
肿块为典型脂肪信号,T1像为高信号,T2像为低于脑脊液的高信号,采用脂肪抑制序列扫描信号变低。
【诊断与鉴别诊断】
CT、MRI表现典型,不难诊断。
六、神经纤维瘤
【概述】
神经纤维瘤起自脊神经后根,有光滑、完整的包膜,为圆形实性肿瘤,偏一侧生长,偶有囊变和坏死。脊髓受压、移位或变细。有时肿瘤沿神经根生长穿破硬脊膜到脊膜外或通过椎间孔到椎管外,使椎间孔扩大和相邻骨破坏。
【影像学表现】
CT:
平扫用软组织窗观察,可见肿块呈等或稍高密度,有时可见其中的低密度囊变与坏死区和高密度钙化:对比增强肿块有中等均一强化,使肿块显示更为清楚;CTM可显示肿块造成的充盈缺损区,脊髓受压,向对侧移位和变形,肿瘤上、下方脊髓蛛网膜下腔扩大,肿瘤区变窄或消失。可见向椎间孔和椎管外延伸的双极哑铃状软组织块。用骨窗观察有时可见椎管扩大,一侧或两侧椎间孔扩大和相邻椎体骨破坏。
MRI:
肿瘤信号在T1和T2像上与脊髓信号相似,在矢状面和冠状面像上可清楚显示肿瘤对脊髓的压迫,少数肿瘤可突入到脊髓内,与髓内肿瘤相似,多平面成像能够做出鉴别。在横断面上可显示跨越椎间孔位于椎管内外的哑铃状肿瘤。对比增强检查在T1像上肿瘤显著增强,边界清楚。
【诊断与鉴别诊断】
CT平扫肿瘤为等或稍高密度,可见囊变区,有中等均一强化;MRI,肿瘤T1和T2像与脊髓等信号,肿瘤显著强化。如经椎间孔向椎管外延伸则为哑铃状,并有相邻骨破坏则诊断容易。依CT表现可与脊膜瘤等髓外硬脊膜内肿瘤鉴别。
七、脊膜瘤
【概述】
脊膜瘤好发于胸段脊髓蛛网膜下腔背侧,其次为颈段,腰骶段少见。肿瘤为实性,表面光滑,包膜完整,有时有钙化。
【影像学表现】
CT:
平扫软组织窗观察肿块为高密度,可见其中的钙化;对比增强检查,肿块明显均一强化;CTM可显示肿块造成的脊髓受压、移位和变形以及肿瘤上下方脊髓蛛网膜下腔的增宽。用骨窗观察可见相邻椎管骨增生改变。
MRI:
脊膜瘤在T1和T2像上通常与脊髓信号相似,在矢状面和横断面上能清楚显示脊髓受累的程度和肿瘤的全貌。肿瘤可突入脊髓内,似髓内病变。但脊膜瘤在T1和T2像上与髓内肿瘤可显示轻度的信号差别。对比增强检查,肿瘤在T1像上高度增强,与脊髓的界限清楚,可进一步确定为髓外病变(图2-13-5)。
图2-13-5 脊膜瘤
A、B.MRI矢状面T1WI、T2WI示C1~C2水平椎管内占位,呈等信号,相应颈髓受压,蛛网膜下腔扩大;C.MRI矢状面T1WI增强示病灶明显均匀强化
【诊断与鉴别诊断】
CT见肿块为高密度,可有钙化,明显均一强化,并见相邻椎管骨改变,表现具特征性;MRI,肿块T1像和T2像与脊髓信号相同,有明显强化。
脊膜瘤的CT表现典型不难诊断,而MRI信号和形态学表现与硬膜内神经鞘瘤和神经纤维瘤表现相似,有些病例难于鉴别。但神经鞘瘤和神经纤维瘤容易伴发椎间孔扩大,脊膜瘤则很少见。发生在马尾神经上的孤立性肿瘤多为神经鞘瘤。
八、软脊膜肿瘤
【概述】
软脊膜肿瘤(leptomeningeal tumor)可以是来自中枢神经系统的原发性肿瘤和中枢神经系统以外的原发性肿瘤。前者包括成胶质细胞瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤和生殖细胞瘤。后者以淋巴瘤较常见,肺癌、乳癌、黑素瘤也可能转移到软脊膜。急性白血病可以浸润软脊膜。
浸润软脊膜的肿瘤细胞呈片状,覆盖软脊膜表面。脊蛛网膜上的转移瘤可形成大的结节。软脊膜肿瘤的临床表现多无特异性,常见者为背痛或脊膜刺激症状。脊髓本身和颅内软脑膜肿瘤可分别出现脊髓症状和头疼等颅内症状,本病的诊断主要靠脑脊液细胞学检查。
【影像学表现】
CT:
多难以发现。
MRI:
非对比增强的MRI对本病并不敏感,主要表现为T1像上于脊髓表面或在马尾神经根上出现小结节。T2像上,由于瘤结节呈高信号与脑脊液信号相似,而难于发现,但脊神经节肿大在T1和T2像上都能看出。对比增强检查容易发现。在T1像上肿瘤显著增强,充盈于脊髓蛛网膜下腔,或于脊髓边缘形成细线状的增强影。
【诊断与鉴别诊断】
CT多无价值。
MRI上,T1像脊髓表面或马尾见小结节影,有明显强化可确诊。
在T1像上软脊膜肿瘤的改变可同脊蛛网膜炎引起的神经根粘连相似,特别是在马尾,但在软脊膜肿瘤中,脊神经可增大,在T2像上呈异常的高信号。而单纯的蛛网膜炎则无上述改变。
第八节 椎管狭窄
椎间盘退行性变与椎间盘脱出、椎小关节退行性变均可引起椎管狭窄(spinal stenosis),但有关内容已在第十篇第七章第八节述及,兹不赘述。
一、黄韧带肥厚与骨化
【概述】
黄韧带肥厚(hypertrophy of ligamentum flavum)可因本身退变、椎间隙变窄后使黄韧带皱缩和外伤后纤维化而变肥厚,为一侧或两侧。肥厚的黄韧带可发生钙化或骨化,是造成椎管狭窄的原因之一。
【影像学表现】
CT:
黄韧带厚度大于5mm时,即可确诊。肥厚多较匀称。钙化与骨化可由韧带前方向后方发展,一侧或两侧,个别可由后向前发展。
MRI:
在T1像上韧带为低信号,与脑脊液不易分清,T2像上脑脊液呈高信号,可以清楚地显示韧带肥厚的程度和范围以及对脊髓的压迫。
【诊断与鉴别诊断】
CT优于MRI。厚度大于5mm即可诊断。
二、后纵韧带骨化
【概述】
后纵韧带骨化(ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL)好发于颈椎。可累及多个脊段,多见于中老年人。病因不清,可引起继发性椎管狭窄,并产生脊髓压迫症状。
【影像学表现】
CT:
横断层CT图像显示椎体后缘正中或偏侧骨块突入椎管,呈带状、类圆形或分叶状,骨块和椎体后缘间可有间隙或相连。矢状与冠状重建和三维成像可显示其全貌及造成椎管狭窄的程度。
MRI:
骨化为无信号。
【诊断与鉴别诊断】
CT优于MRI、CT可见椎体后缘突入椎管内的不规则性骨块。
三、椎管狭窄
【概述】
椎管狭窄(spinal stenosis)可引起脊髓、马尾或脊神经压迫症。椎管狭窄的原因有①先天性,如软骨发育不全、椎弓根短、骨硬化症、椎板位置异常或齿状突发育异常等;②后天性,如黄韧带肥厚、椎间盘退行性变、小关节退行性变、外伤、后纵韧带骨化等已如前述。
【影像学表现】
CT:
诊断骨性椎管狭窄主要依靠椎管横断层面测量来确定。颈椎椎管前后径小于11mm,腰椎椎管前后径小于12mm,面积小于1.5cm×1.5cm。约-汤商小于1/4.5时提示椎管狭窄,侧隐窝宽径小于、等于3mm则可诊断为狭窄。CT上还可显示出引起椎管狭窄的疾病。
MRI:
亦依测量结果做出诊断。
第九节 脊髓、脊椎先天性异常
一、积水性脊髓空洞症
【概述】
积水性脊髓空洞症(hydrosyringomyelia)是一种慢性发展的脊髓退行性变,它的形成可以是先天性、退行性、外伤后和肿瘤性。主要临床症状为受损节段的分离性感觉障碍和下运动神经元障碍等。
它包括脊髓空洞和中央管积水。前者空洞多在颈和上胸段,偶可多发,空洞内含无色或黄色液体,洞壁由胶质细胞和纤维组成,空洞段脊髓外形可正常,梭形增大或萎缩。后者则为中央管均匀扩张或囊状扩张,内衬以室管膜细胞。
【影像学表现】
CT:
在CTM上依脊髓外形分为四型:①正常;②增大;③变扁;④萎缩。任何一型髓内都有空洞。平扫,用适宜的软组织窗可以发现髓内边界清楚、脑脊液密度的囊腔,如囊液蛋白含量高则为等密度而不易发现。CTM可见对比剂进入空洞内。注入对比剂后立即进入或延迟4~6h后进入,显示为髓内高密度区。立即显影者空洞可能与蛛网膜下腔相通而延迟显影则需经脊髓渗入空洞中。
MRI:
为此病的首选检查方法,容易发现病变,确定空洞的大小及范围,并能观察脑脊液和囊内液体的动力学改变,还能发现引起空洞的原发病变,如脊髓肿瘤。在T1像上囊腔呈低信号,位于脊髓内。矢状面最宜于确定囊腔的范围,脊髓增大或萎缩,横断面可进一步显示囊腔在脊髓内的部位。MRI可鉴别外伤引起的脊髓软化灶和囊腔。二者在T1像上皆为低信号,但在T2像上,软化灶在第一回波像为高信号,而囊腔则为低信号。应用T2横断面薄层扫描,不用流动代偿技术,以增加液体流动的敏感性,从而判断囊内液体的流动性。如囊内为静态液体,在第一回波像上为低信号,在第二回波像上为高信号。如为流动的液体,则在第一和第二回波上均为低信号。手术分流术后,不仅使囊腔缩小而且脑脊液的流动减弱或停止。
【诊断与鉴别诊断】
CTM上,脊髓空洞中进入对比剂可确诊,而MRI见长T1、长T2囊腔并无肿瘤时方可确诊。
二、脊柱闭合不全
【概述】
脊柱闭合不全(spinal dysraphism)是一组脊柱先天性发育异常,系脊柱中线的间质、骨骼和神经结构融合上的缺陷,常累及皮肤、脊椎和脊髓。表现为背部中线皮肤异常毛发丛、色素沉着斑、血管瘤、凹陷、皮下肿瘤及皮样窦等;脊柱出现脊椎裂、脊柱侧弯、半椎体、蝶形椎、椎体融合、椎节缺损、椎弓发育不良及椎弓根间距增宽等;脊髓发生低位脊髓圆锥、终丝增粗、脊髓纵裂、阿-齐氏畸形和积水性脊髓空洞症等,同时可伴发不同类型的脊髓和/或脊膜膨出与椎管内先天性肿瘤。
临床表现为腰骶背部中线软组织肿块、皮肤异常、进行性下肢运动和感觉障碍、足畸形以及排尿和排便障碍或失禁等。
【影像学表现】
1.脊膜、脊髓、脂肪膨出
(1)CT:
平扫显示与脊椎裂相连向体外膨出的脑脊液样低密度软组织块。CTM可见对比剂充盈膨出的囊内,多为单囊,也可为多囊,还可显示由椎管内向膨出延伸的一条或多条软组织密度带状脊髓与马尾结构。有时也可显示囊内、皮下和肌肉内的脂肪。囊内脂肪可与椎管内脂肪相连。脊膜膨出(meningocele)囊的内容物为脑脊液;脂肪脊膜膨出(lipomeningocele)内容物为脂肪;脊髓脊膜膨出(myelomeningocele)囊内脑脊液中有神经成分;脂肪脊髓脊膜膨出(lipomyelomeningocele)还有脂肪成分。
(2)MRI:
应为本病的首选检查方法,检查的主要目的是确定囊内有无神经组织,为小儿外科与神经外科术前参考。T1像上囊袋呈低信号,疝出的马尾神经呈较高信号,因而得以显示。
2.脊髓纵裂
脊髓纵裂(diastematomyelia)多自下胸椎水平裂开分成两半。裂开一段后又汇合,最后形成一个终丝;也可持续裂开,最终形成两个终丝。
CT:
本病CTM可显示其大体病理变化,可分为两型:①型为分裂的脊髓位于单一扩大的硬脊膜囊内;②型为分裂的脊髓分别位于两个较小的硬脊膜囊内,其间有纤维性嵴,软骨性嵴或由骨嵴形成两个椎管。裂开的脊髓横断位像为圆形或椭圆形,大小与形状大致相同。
MRI:
可最佳显示脊髓纵裂的大部分病理变化。T1像横断面和冠状面不但能显示纵裂的部位、范围和程度,并可显示自脊髓发出的神经根的走行方向。
3.低位脊髓圆锥和终丝增粗
CT:低位脊髓圆锥(low position of the conus medullaris)是指脊髓圆锥尖端比正常位置低一个椎体或以上。正常儿童圆锥尖端位置在L2/L3椎间隙水平,成人在L1下缘。但也可表现为无脊髓圆锥,脊髓向下逐渐变细并止于硬脊膜囊内后方。
终丝增粗(thick filum terminale)指终丝直径大于2mm。CTM中,正常时终丝与马尾神经不能区分,均表现为硬脊膜囊内圆形或椭圆形低密度区。终丝增粗则在硬脊膜囊内后方出现直径大于2mm的圆形低密度影。
MRI:T2像表现与CTM所见相同。
4.硬脊膜囊扩大
CT:下腰椎水平硬脊膜囊径线均大于正常成人最大值(前后径为16mm,横径为21mm)。
5.椎管内脂肪异常堆积
椎管内脂肪异常堆集或又称脂肪过多症(lipomatosis)的诊断不难。
CT:
下腰椎硬脊膜囊内和/或囊外有大量脂肪异常堆积,与纤维带一起可使硬脊膜囊变形,也可与膨出内脂肪相连。
MRI:
为短T1、长T2肿块。
6.先天性肿瘤
常见的有皮样囊肿和表皮样囊肿,呈纺锤形。
CT:
CTM可见肿瘤位于脊髓圆锥和终丝,其CT值为-30~30Hu,对比剂可描绘出肿瘤边缘,肿瘤较大可使局部蛛网膜下腔封闭,甚至占据整个椎管并使椎管扩大。
MRI:
皮样囊肿由于其中的蛋白成分,在T1像上信号略高于脑脊液,在T2像上,呈高信号,与脑脊液相似。表皮样囊肿在T1和T2像上的信号与脑脊液相似,囊肿边界光滑,多为卵圆形或圆形。硬脊膜内病变可压迫脊髓和马尾。
7.脊椎先天异常
CT:可见下腰或腰骶椎椎板不连、蝶形椎、半椎体等畸形。
【诊断与鉴别诊断】
依临床症状、体征、皮肤异常表现以及CT、MRI显示的脊髓、终丝、硬膜囊异常和伴发的先天性肿瘤、脊柱异常、膨出等可作诊断。
第十节 脊柱外伤
脊柱外伤主要引起脊柱骨折并可伴发椎管内损伤,而产生相应的脊髓和神经根压迫症状与体征。
一、脊柱骨折
脊柱骨折已在第十篇第七章第六节叙述,不再重复。
二、椎管内损伤
【概述】
椎管内损伤主要为脊髓、硬脊膜、神经根等结构的撕裂、水肿、出血及晚期改变。
【影像学表现】
CT:
脊髓水肿(cord edema)于急性脊髓损伤后数小时内发生,由于水肿和出血而出现脊髓肿胀,可持续数周。CTM上,脊髓水肿表现为脊髓对称性增大。
脊髓撕裂(cord fissure)在CTM上因脊髓撕裂处显示对比剂而确诊;脊髓横断(cord transection)则于脊髓横断处不见脊髓而为对比剂所充盈。
脊髓出血(hematomyelia)用软组织窗观察,可见高密度出血区居椎管中心,CT值为40~100Hu,边缘不清且不规则。CTM可确定出血在脊髓内。血肿融解,则CT值减低。
脊髓蛛网膜下腔出血(spinal subarachnoidhemorrhage)平扫可见围绕脊髓或马尾的弥漫性高密度区,脊髓无移位,似CTM表现。多伴硬脊膜外和/或硬脊膜下血肿。
脊髓蛛网膜下腔血肿(spinal subarachnoidhematoma)多位于胸腰段,使脊髓与马尾受压。平扫为高密度,CTM可显示脊髓受压移位。
神经根撕裂(nerve root avulsions)和相关硬脊膜囊撕裂(dural leaks)及蛛网膜撕裂(arachnoid leaks)时,神经根回缩后则发生一个充盈脑脊液的腔,待蛛网膜增生将撕裂封闭后,则形成假性脊膜膨出(pseudomeningocele)。平扫显示局限性低密度区。CTM可显示其内撕裂的神经根,还可确定硬脊膜漏的位置。
硬脊膜外血肿(spinal epidural hematoma)好发于胸椎。血肿常广泛,累及1~12脊段,压迫硬脊膜囊、脊髓或马尾。平扫时新鲜血肿为梭形高密度区。位于椎管内后及后外侧,与椎管内缘紧密相邻,而血肿内缘锐利光滑。CTM显示硬脊膜囊、脊髓蛛网膜下腔、脊髓和马尾受压与移位。慢性硬脊膜外血肿好发于脊髓圆锥以下。
外伤后脊髓空洞(posttraumatic syrinx)为严重脊髓外伤后形成的空洞。发生率为0.3%~2.3%,发生于伤后3个月~13年,平均4年。发生在外伤部位附近,多在后角与后柱之间。75%单发,25%多发。平扫显示为低密度区,但边界不清。CTM可直接显示空洞的位置、范围及数目,延迟2~5h扫描可见对比剂进入空洞内。
MRI:
能直接显示韧带和脊髓的损伤,优于X线平片和CT、MRI可以显示脊髓压迫的部位、范围和程度以及有无横断,在T1像上显示最好。急性脊髓损伤(<3d)分出血型和非出血型,后者在T1像上表现为局限性脊髓肿胀或外形正常,可为等信号或低信号,T2像上呈梭形高信号,为水肿表现,可以恢复,预后较好。出血型的表现与脑内出血相似,急性出血在T1像上为等信号,T2像上为低信号,亚急性出血在T1和T2像上皆为高信号,脊柱韧带断裂在T2像上表现为于正常低信号的韧带内出现高信号区。脊髓外伤的晚期并发症包括脊髓软化、囊肿形成、蛛网膜粘连和脊髓萎缩。脊髓软化和囊肿在T1像上皆为低信号,在T2像上为高信号,但囊肿的边界更清楚,且可有脊髓膨大。在T2像上第二回波像上二者虽为高信号,但在第一回波上,软化灶为中到高信号,而充液的囊肿为低信号。在T2像第二回波像上如囊肿内液体有搏动,则信号明显减低,而软化灶为高信号。外伤后蛛网膜粘连可引起蛛网膜下腔囊肿,在T1像上囊肿为低信号,不能同邻近结构区分,如压迫脊髓时则可间接做出诊断,在T2像上囊肿与周围的脑脊液皆为高信号,但脑脊液可因搏动使信号减弱,囊肿内液体是静止的,其信号较高。脊髓萎缩可为局限性或较广泛,位于外伤的上方或下方。
【诊断与鉴别诊断】
有明确外伤史,诊断多无困难。
第十一节 脊柱炎症
一、骨髓炎
【概述】
脊柱炎症在第十篇第九章述及,不再重复。但炎症造成的蛛网膜下腔神经根粘连、囊肿形成,脊髓因缺血而引起空洞,均可致神经系统症状,可进行神经放射学检查。
【影像学表现】
脊蛛网膜炎平扫诊断价值有限。CTM可显示粘连的改变。早期在硬脊膜囊末端,显示脊髓蛛网膜下腔的不规则狭窄,神经根相互粘连失去正常表现,与周围硬脊膜囊粘连则表现为“空硬脊膜囊”征,表现为硬脊膜囊内无神经根,仅有对比剂充盈,而囊壁与神经根粘连显示增厚。粘连严重,则粘连在一起的神经根成管状块影。病变进一步发展则发生完全性梗阻,延迟CTM可见病变的上下范围和上下方与马尾严重粘连的表现。局部与硬脊膜囊粘连可显示神经根与硬脊膜囊不规则。因粘连而形成的囊肿与脊髓蛛网膜下腔相通,延迟CTM可见对比剂进入囊肿内。脊蛛网膜炎诱发的脊髓空洞症的形成原因可能是脑脊液动力性改变和血管损伤所致。CTM可显示高颈髓、胸髓实质内有被对比剂充盈的腔,其下方有粘连表现,上方脊髓可增大,正常或萎缩。
硬脊膜外脓肿最常发生在胸段,常延伸至几节脊椎,有时累及胸椎全段。胸段脊椎有较大的潜在性硬脊膜外间隙。由于增大的炎性肿块引起硬脊膜外静脉破裂,可发生明显出血,但椎旁软组织炎症比颈段少。颈段和腰段脓肿通常在腹侧。硬脊膜外脓肿的MRI表现因部位而不同。炎性组织在T1像上与肌肉呈等信号,在T2像上为高信号。如有脓液聚集则信号强度更高。肿块凸向脊髓,受压的脊髓在T2像上局部可呈高信号,说明有组织损伤。上颈段硬脊膜外脓肿的初期,感染可延入椎间孔,并围绕椎体。胸段的硬脊膜外感染环绕硬脊膜囊,使脊髓蛛网膜下腔变窄,在T2像横断面上环绕硬脊膜周围的炎性病变呈高信号环,其内方为由硬脊膜形成的低信号环,环内为狭窄的脊髓蛛网膜下腔形成的高信号环,其中心为中等信号的脊髓。胸段硬脊膜外可出现血肿,血肿的信号改变因出血时间而不同,亚急性出血在T1像上为高信号,与背侧椎管内的硬脊膜外脂肪相似,但出血是连续的,而硬脊膜外脂肪呈节段性分布。在重T2像上脂肪组织信号减弱,而出血和炎症则为高信号。
MRI对腰段脊蛛网膜炎的诊断通常可靠,较轻的颈胸段病变诊断困难。脊髓发生粘连时,其在椎管中的位置发生偏移。严重的粘连在T1像上脊髓蛛网膜下腔的低信号消失,为中等信号的软组织充填,脊髓扭曲变形,界限不清。手术后脊蛛网膜粘连不能同复发或残留的肿瘤鉴别。但脊蛛网膜炎在T2像上不呈高信号,在T1像上,注入对比剂也无增强,有别于肿瘤。胸段脊蛛网膜炎可导致脊髓空洞,其边界不像阿诺尔德-基亚里综合征Ⅰ型中的空洞那样清楚。胸段脊蛛网膜炎常伴发蛛网膜囊肿。腰段脊蛛网膜炎最常见于手术后,在T1像矢状面上,圆锥和马尾的正常界限模糊不清,圆锥的信号略高于马尾,马尾的前后径与脊髓相近。脊蛛网膜炎中,马尾与脊髓的信号相同,严重的病例很难确定脊髓末端,马尾在硬脊膜囊内呈波浪形条带状。严重的脊蛛网膜粘连可以在硬脊膜囊中心的神经束形成一个或多个团块。
二、脊柱结核
脊柱结核已在第十篇第十章第二节中述及,不再重复。
第十二节 脊髓脱髓鞘疾病
一、多发性硬化
【概述】
多发性硬化累及脊髓,易侵犯颈段,最常见于颈髓外侧柱。
【影像学表现】
CT:
不能显示异常。
MRI:
急性期脊髓发生局限性肿胀和硬化斑,晚期脊髓萎缩。T1像上可显示脊髓局限性肿胀,通常不能发现硬化斑。T2像上硬化斑呈较高信号,在矢状面上为长圆形,有的可沿脊髓纵向延伸几厘米,在横断面上,硬化斑多在脊髓背侧和侧方,呈楔状,基底朝向周边,尖端指向中心。横断面上硬化斑的部位与临床症状有良好的相关性。本病出现的局限脊髓肿胀,在T2像上呈高信号,不能同肿瘤和炎症鉴别,但局限性脊髓肿胀可在症状出现3~4周后缩小,8周后消退,且有自发性症状改善,如3个月后肿胀无消退,甚或加重,则提示为肿瘤。对比增强检查缺少特异性。
【诊断与鉴别诊断】
需结合病史,CT、MRI见大脑半球侧脑室周围脑白质脱髓鞘斑,并显示脊髓MRI异常且除外炎症与肿瘤方可诊断。
二、横贯性脊髓炎
【概述】
横贯性脊髓炎(transverse myelitis)通常是指脊髓非炎症性损伤,发病的原因包括:病毒性感染或接种和注射疫苗的过敏反应;癌旁型病变,即远离肿瘤或其转移灶的组织中发生的改变,包括过敏反应,血管功能不足;多发性硬化和病毒直接感染。本病主要症状为上行性感觉异常,小腿无力。有的发病急剧,可在数小时内出现症状,病变累及脊髓灰质和白质并有脱髓鞘改变,常累及中胸段,范围较长。
【影像学表现】
CT:
无价值。
MRI:
检查的主要目的是除外髓外肿瘤、脊髓血管畸形或硬脊膜外脓肿。本病的MRI表现为脊髓肿大,累及数个脊段。比临床感觉平面所反映的范围大。有的虽无肿大,但在T2像上呈高信号。脊髓变化通常发生在亚急性期。病变范围一般比多发性硬化广泛。
(张云亭 陆荣庆 戴建平 高培毅 吴天)
参考文献
[1]沈天真,陈星荣.神经影像学.上海:上海科学技术出版社,2004.
[2]周林江,沈天真,陈星荣.磁共振弥散加权成像在超急性期脑梗死诊断中的应用研究.中华放射学杂志,2002,36:215-218.
[3]周林江,沈天真,陈星荣.磁共振灌注加权成像在脑梗死诊断中的初步应用研究.中国医学计算机成像杂志,2000,6(5):296-300.
[4]王承缘,邵剑波,李欣.小儿颅脑疾病CT诊断.武汉:湖北科学技术出版社,1999.
[5]朱杰明.儿童CT诊断学.上海:上海科学技术出版社,2003.
[6]李联忠,戴建平,赵斌.颅脑MRI诊断和鉴别诊断.北京:人民卫生出版社,2000.
[7]陈丽英.头颅磁共振在早产儿的临床应用.中国实用儿科杂志,2000,15(12):756-757.
[8]Bruening R,Wu RH,Yousry TA,et al.Regional relative blood volume MR maps of meningiomas before and after partial embolization.J Computer Assisted Tomography,1998,22:104-110.
[9]Dean BL,Flom RA,Wallace RC,et al.Efficacy of endovascular treatment of meningiomas:evaluation with macthed sample. AJNR,1994,15:1675-1680.
[10]Jacobs JM,Harnsberger HR.Diagnostic angiography and meningiomas//Al-Mafty O.Meningiomas.New York:Raven Press,1991:225-240.
[11]Rodesch G,Las jaunias P.Embolization and meningiomas//Al-Mafty O.Meningiomas.New York:Raven Press,1991:285-297.
[12]Akeyson EW,McCutcheon IE.Management of benign and aggressive intracranial meningiomas.Oncology,1996,10:747-756.
[13]McCutcheon IE,Doppman JL,et al.Microvascular anatomy of dural arterovenous abnormalities of the spine:a microangiograghic study.J Neurosurg,1996,84:215-220.
[14]Pellettieri L,Svendsen P,Wikholm G,et al.Hidden compartments in AVMs-a new concept.Acta-Radiol,1997,38(1):2-7.
[15]Chaloupka JC,Huddle DC.Classification of vascular malformations of the central nervous system.Neuroimaging-Clin-N-Am,1998,8(2):295-321.
[16]Rigamonti D,Johnson PC,Spetzler RF,et al.Cavernous malformations and capillary telangiectasia:a spectrum within a single pathological entity.Neurosurgery,1991,28(1):60-64.
[17]Gaensler EH,Dillon WP,Edwards MS,et al.Radiationinduced telangiectasia in the brain simulates cryptic vascular malformations at MR imaging.Radiology,1994,193(3):629-636.
[18]Mullan S.Mojtahedi S,Johnson DL,et al.Embryological basis of some aspects of cerebral vascular fistulas and malformations.J Neurosurg,1996,85(1):1-8.
[19]Djingjian R.In Superselective Arteriography of the External Carotid Artery.New York:Springer-Verlag,1997:606-628.
[20]Barkovich AJ.Pediatric Neuroimaging.3rd ed.New York:Raven,2000:345-346.
[21]van Beek EJ,Majoie CB.Case 25:Joubert syndrome.Radiology,2000,216:379-382.
[22]Shepherd CW,Houser OW,Gomez MR.MR findings in tuberous sclerosis complex and correlation with seizure development and mental impairment.AJNR,1995,16(1):149-155.
[23]Sener RN.Infantile tuberous sclerosis changes in the brain:Proton MR spectroscopy findings.Comput Med Imaging Graph,2002,24(1):19-24.
[24]Marti BL,Menor F,Poyatos C,et al.Diagnosis of Sturge-Weber syndrome:comparison of the efficacy of CT and MR imaging in 14 cases.AJR,1992,158(4):867-871.
[25]Rutherford MA,Pennock JM,Schwieso JE.Hypoxic ischaemic encephalopathy:early magnetic resonance imaging findings and their evolution.Neuropediatrics,1995,26(4):183-191.
[26]Christophe C,Clercx A,Blum D.Early MR detection of cortical and subcortical hypoxic-ischemic encephalopathy in full-term-infants.Pediatr Radiol,1994,24(8):581-584.
[27]Hanrahan JD,Sargentoni J,Azzopardi D,et al.Cerebral metabolism within 18 hours of birth asphyxia:a proton magnetic resonance spectroscopy study.Pediatric Research,1996,39:584-590.
[28]Jagust W,Thisted R,Devous MD Sr,et al.SPECT perfusion imaging in the diagnosis of Alzheimer’s disease:a clinical-pathologic study.Neurology,2001,56:950-956.
[29]O’Neill J,Schuff N,Marks WJ Jr,et al.Quantitative1H magnetic resonance spectroscopy and MRI of Parkinson’s disease.Mov Disord,2002,17(5):917-927.
[30]Tambasco N,Pelliccioli GP,Chiarini P,et al.Magnetization transfer changes of grey and white matter in Parkinson’s disease.Neuroradiology,2003,45(4):224-230.
[31]Adachi M,Hosoya T,Haku T,et al.Evaluation of the substantia nigra in patients with Parkinsonian syndrome accomplished using multishot diffusion-weighted MR imaging.AJNR,1999,20(8):1500-1506.