二、颅内压增高

颅内压增高（increased intracranial pressure）是急诊常见临床综合征，也是脑血管病变、颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。是由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH₂O）以上，可引发脑疝危象，致使呼吸、循环衰竭而死亡的综合征。因此，及时诊断和正确处理颅内压增高十分重要。

（一）发生机制

颅缝闭合后颅腔的容积1 400～1 500ml。当调节生理作用失效或颅内容物体积的增长超出调节功能代偿的限度时，就出现颅内压增高。

临床上常见于：①颅内容物体积增加超过了机体生理代偿的限度（如各种原因导致的脑水肿）；②颅内病变破坏生理调节功能（重度头外伤致严重功能破坏）；③代偿功能滞后于病变的发展速度（颅内急性大出血）；④病变致脑脊液循环通路堵塞，使脑脊液丧失颅内空间代偿功能；⑤全身情况影响颅内原有的调节功能（已取得平衡的脑肿瘤患者因出现并发症而失去平衡）。

（二）病因

1.颅腔容积变小

包括先天性颅骨畸形（狭颅症）、颅骨异常增生（颅骨纤维结构不良）及颅骨大块凹陷性骨折等。

2.颅内占位性病变

为颅内压增高最常见的原因，常见于外伤性颅内血肿、自发性脑内出血、脑瘤、脑转移癌、白血病、脑脓肿及颅内各部位积脓、颅内肉芽肿及脑寄生虫病。

3.颅腔内容物的体积增大

如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）。

4.脑静脉回流受阻

见于颅内静脉窦血栓形成。

（三）临床特点

头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的三大主征，严重者可出现意识障碍及生命体征变化甚至脑疝从而危及生命。

初期颅内压增高所致头痛常位于占位病变的同侧，主要由病变邻近的疼痛敏感结构被牵连、移位或因感觉神经直接受压所致。后期头痛由于脑脊液循环通路受阻，引起颅内压升高，使远离病灶的疼痛敏感结构被牵拉、扭曲和移位所致，头痛呈持续性钝痛，晨起较重，咳嗽、打喷嚏或弯腰或低头活动时加重。头痛的程度一般较偏头痛或颅内出血时轻，多不影响睡眠。随着占位病变的增大及颅内压增高，患者可出现呕吐及视神经乳头水肿，最终因继发性视神经萎缩使视力减退或失明。

良性颅内压增高多指存在头痛和视神经乳头水肿等颅内压增高的表现，而无局灶性神经系统定位体征，颅内无占位性病变，预后较好（图6-2）。

（四）诊断

通过全面详细地询问病史及神经系统体格检查，多数患者可作出初步的诊断。当确定存在颅内压增高时，需进一步寻找其病因，此时，眼底检查发现静脉充盈等早期视神经乳头水肿改变时有重要意义。需完善颅脑CT、MRI及脑血管造影等辅助检查，以尽早诊断和治疗。

（五）治疗

1.对症处理

密切观察生命体征、瞳孔及神志的变化，保持呼吸道及排便通畅，可行颅内压监测指导治疗。频繁呕吐者，应暂禁食，适当补液。注意电解质酸碱平衡，对症处理加重颅内压增高从而诱发脑疝的相关因素。

2.病因治疗

尽快明确引起颅内压增高的原因，针对病因进行对症治疗，如手术切除脑内肿瘤、清除颅内血肿，脑脊液分流术、控制颅内感染等。

3.药物治疗

主要应用高渗脱水剂、利尿剂、肾上腺皮质激素等。

4.手术治疗

对内科治疗无效或出现颅内高压危象时，可应用外科手术。

5.亚低温疗法

目前主张局部亚低温疗法。

6.辅助过度换气

通过CO₂的排出，减少脑血流量，从而降低颅内压。但需警惕发生脑缺血。