第八单元　神经系统疾病

细目一　癫痫

癫痫（epilepsy）是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常过度放电引起突发的短暂的中枢神经系统功能失常、反复痫性发作为特征，是发作性意识丧失的常见原因。由于异常放电神经元的位置不同，放电和扩散的范围不等，患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。

本病属中医学“痫证”“羊痫风”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

1.遗传　家系调查结果显示，特发性癫痫近亲中患病率为2%～6%，明显高于一般人群的0.5%～1%。特发性癫痫具有不同的遗传方式，如儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。

2.先天性疾病　①皮质发育障碍如灰质异位、巨脑畸形等。②脑穿通畸形。③脑积水。④脑性瘫痪。⑤脑面部血管瘤病等均可引起癫痫。⑥结节性硬化症常以癫痫为主要临床症状。

3.遗传代谢性疾病　如苯丙酮尿症、神经节苷脂沉积症、线粒体脑病等。

4.中枢神经系统感染　包括细菌性、病毒性、寄生虫性颅内感染。

5.脑血管疾病　如出血性脑卒中、脑栓塞等。

6.其他颅脑疾病　颅脑外伤、脑脱髓鞘疾病、脑肿瘤及围生期损伤。

7.全身性疾病　心血管疾病（高血压脑病等）、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肺性脑病、代谢及内分泌障碍（胰岛细胞瘤致低血糖等）、电解质紊乱（低血钙等）、缺氧（一氧化碳中毒等）及中毒等。

（二）影响发作的因素

1.年龄　60%～80%的癫痫首次发作出现在20岁之前。各年龄组癫痫常见病因不同。多种特发性癫痫外显率与年龄有密切关系，如婴儿痉挛症多在1岁内起病，儿童失神癫痫多在6～7岁起病，肌阵挛癫痫多在青少年期起病。

2.内分泌　内环境变化、电解质失调及代谢改变可影响癫痫阈值，如妊娠早期发作（妊娠性癫痫）。

3.睡眠　癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系，如GTCS常在晨醒时发作，婴儿痉挛症多在醒后和睡前发作。

4.脑功能状态　正常大脑在不同功能状态下致痫敏感性不同，如提高警觉性和注意力可防止惊吓性癫痫发作。

5.其他　疲劳、缺觉、饥饿、便秘、饮酒、闪光和感情冲动等都可诱发。

（三）发病机制

癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节已被探知。

1.痫性放电的起始　神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。神经元异常放电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：①癫痫病理灶（lesion）：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或间接导致痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可显示病理灶，有的需要在显微镜下才能发现；②致痫灶（seizure focus）：是脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致。研究表明直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶而是致痫灶。单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致痫灶常包含在病理灶内，有时可在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。

2.痫性放电的传播　异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分发作；若异常放电在局部反馈回路中长期传导，表现为部分性发作持续状态；若异常放电通过电场效应和传导通路，向同侧其他区域甚至一侧半球扩散，表现为Jackson发作；若异常放电不仅波及同侧半球同时扩散到对侧大脑半球，表现为继发性全面性发作；若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，表现为失神发作；若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并当网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。

3.痫性放电的终止　目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用。即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。

要点二　中医病因病机

痫病的发生，大多由于七情失调，先天因素，脑部外伤，饮食不节，劳累过度，或患他病之后，造成脏腑失调，痰浊阻滞，气机逆乱，风阳内动，而尤以痰邪作祟最为重要。

1.风痰闭阻　惊恐伤肾，气机逆乱，脏腑受损，易致阴不敛阳而化热生风；脾气受损，运化失常，则痰浊内聚，痰浊随气逆或风动上窜，蒙蔽清窍，则可突然昏仆。

2.痰火扰神　肝火偏旺，火动生风，风动痰升，闭阻脑窍，则猝倒叫吼，不省人事。

3.瘀阻脑络　产伤、跌仆撞击、中风等因素损伤脑络，瘀血内停，气血不畅，脑神失养，则神明遂失，突然昏仆，神识昏蒙。

4.心脾两虚　饮食不节，思虑、劳倦过度，或患他病之后，造成脏腑失调，气血两亏，脑失所养；脾虚不能运化，聚湿生痰，痰浊蒙蔽脑窍，则可突然昏仆，神不守舍。

5.心肾亏虚　先天不足，肾精亏虚，后天失养，脾失运化，脏腑功能失调，精血亏耗，心脑失养，聚湿生痰，蒙蔽清窍，则可发为痫证。

本病的基本病机为脏腑失调，痰浊阻滞，气机逆乱，风痰内动，蒙蔽清窍。病理因素主要有风、火、痰、瘀，又以痰为重。本病的病位在脑，涉及肝、脾、心、肾诸脏，其中肝、脾、肾的损伤是痫病发生的主要病理基础。病理性质属于本虚标实，本虚为脏腑受损，标实为风、火、痰、瘀，四者并非孤立致病，多是互相结合、互相影响而发病。风阳夹痰，痰瘀郁而化热，风热痰瘀上蒙清窍，流窜经络等，而使本病变化更为错综复杂。此外，由于痫病昏仆抽搐发作，特别容易耗气伤神，故长期反复发作者，常容易出现神志淡漠、面色少华、健忘等心脾两虚、心神失养的症状，并且使痫病更易反复。

［常考考点］顽痰闭阻心窍、肝经风火内动是痫病的主要病机特点。以心脑神机失用为本，风、火、痰、瘀致病为标。

要点三　临床表现

（一）部分性发作

临床和脑电图的起始改变提示神经元激活限于一侧大脑半球某一部分。

1.单纯部分性发作　发作时程较短，持续数秒至数分钟，发作起始与结束均较突然，意识不丧失。以下运动性和感觉性单纯部分性发作相当于通常所称的局限性癫痫。

（1）部分性运动性发作：一侧口角、眼睑、手指或足趾、足部肌肉的发作性抽搐，由对侧运动皮质相应区神经元异常放电所引起。抽搐可局限于起始的部位，也可从初始部位很快地扩延至同侧肢体的邻接部位或肢体远端，称为杰克逊（Jackson）癫痫。一次严重的发作后可出现抽动肢体的暂时性瘫痪或无力，称Todd瘫痪。局限运动性发作连续数小时或数天，称为部分性癫痫持续状态（epilepsia partialis continua）。

（2）感觉性发作：发作放电发生在与感觉有关的皮质区可引起对侧身体局限部位的感觉异常，多为针刺感、麻木感、触电感等，有的表现为发作性眩晕或简单视幻觉、听幻觉或嗅幻觉。

（3）自主神经症状的发作：如烦渴、欲排尿、出汗、面部及全身皮肤发红、呕吐、腹痛等，很少单独出现，病灶在杏仁核、岛回或扣带回。

（4）精神症状的发作：表现为各种类型遗忘症、情感异常、错觉。精神症状可单独发作，但常为复杂部分性发作或全面性强直-阵挛发作的先兆。

2.复杂部分性发作　占成人癫痫发作的50%以上，以往称精神运动性发作或颞叶发作，以意识障碍与精神症状为突出表现。患者在发作时突然与外界失去接触，进行一些无意识的动作，称发作期自动症。如咂嘴、咀嚼、吞咽、舔舌、流涎、抚摸衣扣或身体某个部位，或机械地继续其发作前正在进行的活动，如行走、骑车或进餐等，有的突然外出、无理吵闹、唱歌、脱衣裸体、爬墙跳楼等。每次发作持续达数分钟或更长时间后，神志逐渐清醒；清醒后对发作经过无记忆。部分患者发作开始时可能先出现简单部分性发作的嗅幻觉或精神症状，使患者意识到自己又将发作。EEG示一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波。

3.部分性发作继发全面性发作　部分性发作都可转为全身性发作，病人意识丧失，全身性强直-阵挛，症状与原发性全身性发作相同。病人常有发作后记忆丧失而忘却先出现的部分性发作症状。若观察到发作时单侧肢体抽搐、双眼向一侧偏斜、失语或发作后的局灶体征（Todd瘫痪）等，提示病人的发作为部分性发作开始。可表现强直-阵挛发作，强直性发作或阵挛性发作，脑电图迅速扩展为全面性异常。

（二）全面性发作

意识障碍常为最早表现，临床症状及脑电图均示大脑半球开始即为双侧受累，抽搐为双侧性的，脑电图变化双侧同步。

1.全面性强直-阵挛发作（GTCS）　即大发作，为最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。

（1）强直期：病人突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩；喉部痉挛，发出叫声；强直期持续10～20秒后，在肢端出现细微的震颤。

（2）阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，即进入阵挛期。本期持续30秒钟至1分钟，最后一次强烈阵挛后，抽搐突然终止，所有肌肉松弛。在以上两期中，可见心率加快，血压增高，汗液、唾液和支气管分泌物增多，瞳孔散大、对光反射消失等自主神经征象；呼吸暂时中断，深、浅反射消失，病理反射征阳性。

（3）惊厥后期：呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，肌张力松弛，意识恢复。自发作开始到意识恢复历时5～10分钟；清醒后常感到头昏、头痛、全身乏力和无力，对抽搐全无记忆；不少患者发作后进入昏睡。

2.失神发作　以意识障碍为主。单纯型仅有意识丧失，复合型则伴有简短的强直、阵挛或自动症、自主神经症状。

（1）典型失神发作：通常称小发作，见于5～14岁的儿童。表现为意识短暂丧失，失去对周围的知觉，但无惊厥。病人突然终止原来的活动或中断谈话，面色变白，双目凝视，手中所持物件可能失握跌落，有时眼睑、口角或上肢出现不易觉察的颤动，无先兆和局部症状。一般持续3～15秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。发作EEG呈双侧对称3Hz棘-慢综合波。

（2）不典型失神发作：意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显；EEG示较慢而不规则的棘-慢波或尖-慢波。

3.强直性发作　突然发生的肢体或躯干强直收缩，其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。EEG示低电位10Hz多棘波，振幅逐渐增高。

4.肌阵挛发作　见于任何年龄，突然、短暂和快速的某一肌肉或肌肉群收缩，表现为身体一部分或全身肌肉突然、短暂的单次或重复跳动。EEG为多棘-慢波。

5.失张力发作　表现为部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒在地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续数秒至1分钟，并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低电位快活动。

（三）癫痫持续状态

癫痫持续发作或癫痫状态，传统定义认为“癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，总时间超过30分钟，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止”。目前观点认为，如果患者出现强直阵挛性发作持续5分钟以上即有可能发生神经元损伤，对于GTCS的患者若发生持续时间超过5分钟就该考虑癫痫持续状态的诊断，并须用抗癫痫药物紧急处理。癫痫持续状态是神经内科的常见急症。

病人始终处于昏迷状态，随反复发作而间歇期越来越短，体温升高，昏迷加深。如不及时采取紧急措施终止发作，病人将因衰竭而死亡。突然停用抗癫痫药物和全身感染是引起持续状态的重要原因，继发性癫痫的持续状态较原发性为多。

［常考考点］单纯部分性发作意识不丧失。癫痫发作持续状态：大发作持续30分钟以上。

要点四　实验室检查及其他检查

1.脑电图（EEG）检查　脑电图上出现棘波、尖波、棘-慢复合波等痫性发作波形对癫痫的诊断具有重要参考价值。然而其更重要的意义是区分发作的类型：局限性发作为局限部位的痫性波形；GTCS强直期呈低电压快活动，10Hz以上，逐渐转为较慢、较高的尖波；阵挛期为与节律性肌收缩相应的爆发尖波和与停止肌收缩相应的慢波；失神发作可见各导程同步发生短暂3Hz的棘-慢波放电，背景电活动正常。

由于病人做脑电图检查时一般已无发作，上述典型波形已不显示，仅部分呈现短促、零落的痫性电活动，此时可采用诱发方法，如过度换气、闪光刺激、剥脱睡眠、使用药物等，则痫性电活动发生率可提高80%左右。此外，24小时动态脑电图连续描记能更进一步获得脑电图异常放电的资料。

2.影像学检查　磁共振波谱检查能较好地诊断癫痫。包括CT和MRI，可确定脑结构异常或病变，对癫痫及癫痫综合征诊断和分类有帮助，有时可做出病因诊断，如颅内肿瘤、灰质异位等。MRI较敏感，特别是冠状位Flair相能较好地显示海马病变。其他如SPECT、PET通过测定脑组织内放射性核素的聚集或摄取量来显示病灶，有较好的敏感性。

［常考考点］脑电图上出现棘波、尖波、棘-慢复合波等痫性发作波形对癫痫的诊断具有重要参考价值。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.癫痫的临床诊断　主要根据癫痫患者的发作病史，特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现，辅以脑电图痫性放电即可诊断。

2.脑电图　脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，40%～50%癫痫病人在发作间歇期的首次EEG检查可见棘波、尖波或棘-慢波、尖-慢波等痫性放电波形。癫痫发作患者出现局限性痫样放电提示局限性癫痫，普遍性痫样放电提示全身性癫痫，但是少数病人可多次检查EEG始终正常。

3.神经影像学检查　可确定脑结构性异常或损害，脑磁图、SPECT、PET等可帮助确定癫痫灶的定位。

（二）鉴别诊断

1.晕厥　为脑血流灌注短暂全面下降，缺血缺氧所致意识瞬时丧失和跌倒，多有见血、直立、疼痛刺激等诱因，起病和恢复都较缓慢，发病前常先有头晕、胸闷、心慌、黑蒙等症状，清醒后常有肢体发冷、乏力等，平卧后可逐渐恢复。

2.基底动脉型偏头痛　因意识障碍应与失神发作鉴别，但其发生缓慢，程度较轻，意识丧失前常有梦样感觉；偏头痛为双侧，多伴有眩晕、共济失调、双眼视物模糊或眼球运动障碍，脑电图可有枕区棘波，EEG正常。

3.假性癫痫发作　又称癔症性发作，多在情绪波动后发作，症状有戏剧性，表现为双眼上翻、手足抽搐和过度换气，一般不会发生自伤或尿失禁。强烈的自我表现，精神刺激后发作，发作中哭叫、出汗和闭眼等为其特点，暗示治疗可终止发作。脑电图系统监测对其鉴别很有意义。

4.低血糖症　血糖水平＜2mmol/L可产生局部癫痫样抽动或四肢强直发作，伴意识丧失，常见于胰岛β细胞瘤或长期服降糖药的2型糖尿病患者，病史有助于诊断。

［常考考点］脑电图系统监测对其诊断与鉴别很有意义。

要点六　西医治疗

（一）药物治疗

在没有诱因情况下半年内出现2次癫痫发作的病人，必须给予正规抗痫药物治疗。单次发作的病人是否应开始长期药物治疗，要根据病人具体情况如发作类型、年龄、诱因、既往病史、家族史、有否阳性体征、EEG、有否脑结构性改变、突然意识丧失可能招致的危险等资料进行全面考虑后作出决定。

1.抗癫痫药物的选择　根据癫痫发作类型选择用药。

（1）GTCS：首选药物为苯妥英钠、卡马西平，次选丙戊酸钠。

（2）典型失神发作及肌阵挛发作：首选丙戊酸钠，次选乙琥胺、氯硝西泮；非典型失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，次选氯硝西泮。

（3）部分性发作和继发全面性发作：首选卡马西平，其次为苯妥英钠、丙戊酸钠或苯巴比妥。

（4）儿童肌阵挛发作：首选丙戊酸钠，其次为乙琥胺或氯硝西泮。

2.传统抗癫痫药物的临床使用　①苯妥英钠起始200mg/d，维持300～500mg/d。②苯巴比妥起始剂量30mg/d，维持剂量60～90mg/d。③卡马西平起始200mg/d，维持600～1200mg/d。④乙琥胺起始500mg/d，维持750～1500mg/d。⑤丙戊酸钠起始200mg/d，维持600～1800mg/d。⑥氯硝西泮1mg/d，逐渐加量。

3.新型抗癫痫药物的临床使用　①托吡酯起始25mg/d，维持200～400mg/d。②拉莫三嗪起始25mg/d，维持100～300mg/d。③加巴喷丁起始300mg/d，维持1200～3600mg/d。④菲氨酯起始400mg/d，维持1800～3600mg/d。⑤氨己烯酸起始250mg/d，维持500～3000mg/d。

4.用药原则　①根据发作类型选择有效、安全、易购和价廉的药物。②口服药量均自常量低限开始，逐渐调整至能控制发作而又不出现严重毒、副作用为宜。③单药治疗是癫痫用药的重要原则，单个药物治疗数周，血清药浓度已达到该药“治疗范围”浓度而无效或发生病人不能耐受的副作用，应考虑更换药物或与他药合并治疗。但需注意更换新药时不可骤停原药。④癫痫是一种需长期治疗的疾病，患者应树立信心。特发性癫痫在控制发作1～2年后，非特发性癫痫在控制发作3～5年后才减量或停药，部分患者终身服药。停药应根据癫痫类型、发作控制情况综合考虑，通常在1～2年逐渐减量，直至停用。

【知识纵横比较】

［常考考点］抗癫痫药物的选择。

（二）神经外科治疗

1.手术治疗的适应证

（1）难治性癫痫：患病时间较长，并经正规抗痫药治疗两年以上无效或痫性发作严重而频繁。

（2）癫痫灶不在脑的主要功能区，且手术易于到达；术后不会遗留严重神经功能障碍。

（3）脑器质性病变所致的癫痫，可经手术切除病变者。

2.常用方法　前颞叶切除术，选择性杏仁核、海马切除术，癫痫病灶切除术，大脑半球切除术等。脑立体定向毁损术等方法对难治性癫痫有一定的疗效。

3.手术治疗的禁忌证

（1）相对禁忌证：内科或神经系统进行性疾病、严重行为障碍影响术后康复、增加手术病残或死亡率、活动性精神病（与发作无关）、智商小于70仅可做局部切除。

（2）绝对禁忌证：特发性全面性癫痫和不影响生活的轻微发作患者。

（三）癫痫持续状态的处理

1.治疗原则　从速控制发作是治疗的关键。

（1）选用速效抗癫痫药物静脉给药，首次用药必须足量，发作控制不良时应重复给药。（2）顽固性病例应多种药物联合应用。

（3）控制发作后给予足够维持量，清醒后改用口服药，并进一步查明病因。

2.药物治疗

（1）地西泮：为首选药物。常用10mg缓慢静脉注射，每分钟不超过2mg，但作用持续时间短，需5～10分钟重复应用。或用地西泮静脉滴注维持，将50～100mg地西泮加入5%葡萄糖氯化钠注射液500mL中静脉滴注，以每小时50～100mL速度为宜。因安定对呼吸有抑制作用，甚至引起呼吸停顿，故使用时应密切观察呼吸和血压，并准备抢救呼吸的手段。

（2）苯妥英钠：为长作用抗痫药，用于地西泮控制发作后防止复发。可引起血压急剧下降及心律失常，应密切观察血压和心电图，心功能不全、心律失常、冠心病及高龄患者慎用或不用。

（3）苯巴比妥钠：肌注对大部分病人有效，一般用量为8～9mg/kg。该药一般不静注，因其对呼吸中枢抑制作用较强。该药作用慢，持续时间长，与地西泮并用效果较好。

（4）异戊巴比妥钠：0.5g溶于注射用水10～20mL中缓慢静注。该药对呼吸中枢的抑制作用较苯巴比妥钠为轻，对有明显肝肾功能不全者两药均应慎用。

（5）氯硝西泮：药效是地西泮的5倍，首次剂量3mg静脉注射后数分钟奏效，对各型癫痫状态均有效。需注意对呼吸及心脏抑制作用较强。

（6）10%水合氯醛25～30mL加等量植物油保留灌肠，适用于肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类患者。

3.全身麻醉　发作难以控制者，必要时在心电和呼吸监护下行全身麻醉，达到惊厥和痫性电活动都消失的程度。

4.支持和对症治疗　吸氧、吸痰，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开及辅助人工呼吸；做好舌咬伤、摔伤和骨折的防护；预防脑水肿和继发感染；高热可物理降温，维持水、电解质平衡等。

5.维持用药　癫痫持续状态完全控制后，应定时定量维持用药。一般肌注苯巴比妥钠0.1～0.2g，根据用药情况可6～8小时1次，连续3～4天；病人清醒后改口服抗痫药。

［常考考点］癫痫持续状态的处理。

要点七　中医辨证论治

本病是一种反复发作性病证，其病情的轻重与病程的长短、正气的盛衰、病邪的深浅有关，故辨证时必须辨清邪之深浅、正气之盛衰。初发者，正气未衰，病邪不盛，故发作持续时间短，休止期长。反复发作者，正气渐衰，痰瘀愈结愈深，其病愈发愈频，更耗正气，互为因果，其病愈加深重。所以在治疗方面首先应辨明标本虚实。发作期以邪实为主，治疗应重在豁痰息风、开窍定痫；间歇期则多见本虚或虚实夹杂，当以调和脏腑阴阳、平顺气机为主，常用健脾化痰、补益肝肾、育阴息风、活血通络等法，以标本同治，杜其生痰动风之源。

［常考考点］癫痫的辨证论治。

【知识纵横比较】

【例题实战模拟】

A1型题

1.儿童肌阵挛发作首选

A.丙戊酸钠　B.乙琥胺　C.苯妥英钠　D.卡马西平　E.氯硝西泮

A2型题

2.患者，男，40岁。癫痫病史多年，今因癫痫持续状态被送入医院。应采取的治疗措施是

A.口服苯巴比妥　B.口服苯妥英钠　C.口服丙戊酸钠　D.静脉注射地西泮　E.肌内注射氯丙嗪

3.患者，男，28岁。癫痫大发作。眩晕，两目干涩，心烦失眠，腰膝酸软，舌红少苔，脉细数。其中医治法是

A.补益肝肾，育阴息风　B.健脾和胃，化痰息风　C.清肝泻火，化痰息风

D.涤痰息风，开窍定痫　E.活血化瘀，通络息风

4.患者，女，24岁。进餐时突然倒地，意识丧失，四肢抽搐，双目上翻，牙关紧闭，口吐白沫，小便失禁，约20分钟后抽搐停止，神识清醒，自觉肢体酸痛。头颅CT、血液生化检查均正常。自幼有类似发病。其诊断是

A.癔症性抽搐　B.低血钙性抽搐　C.脑寄生虫病　D.癫痫大发作　E.昏厥性抽搐

5.患者，女，40岁。癫痫病史10年。平素性情急躁，心烦失眠，口苦咽干，时吐痰涎，大便秘结，发作则昏仆抽搐，口吐涎沫，舌红苔黄，脉弦滑数。其治法是

A.醒脾汤　B.左归丸　C.龙胆泻肝汤合涤痰汤　D.五生丸合二陈汤　E.黄连解毒汤合定痫丸

【参考答案】

1.A　2.D　3.A　4.D　5.C

细目二　脑血管疾病

脑血管疾病（cerebral vascular disease，CVD）是由于各种病因使脑血管发生病变，引起脑部疾病的总称。临床上可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种。急性脑血管病又称脑卒中（stroke），是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。急性脑血管病按其病理性质可分为缺血性和出血性两大类，前者常见的疾病包括脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死等）、短暂性脑缺血发作等；后者多见的有脑出血、蛛网膜下腔出血等。慢性脑血管疾病发病隐匿，逐渐进展，如脑动脉硬化症、血管性疾病。本节只讨论急性脑血管病。

急性脑血管病主要归属于中医学“中风病”的范畴，另有少数可归属于中医学“头痛”“眩晕”“厥证”等范畴。

要点一　常见病因

引起脑血管病的病因可以是单一的，但常为多种病因联合致病。

1.血管壁病变　最常见的是动脉硬化，包括动脉粥样硬化和高血压动脉硬化两种。此外，还有动脉炎、先天血管异常、血管损伤、恶性肿瘤、药物等所致的血管病损。

2.心脏病及血流动力学改变　如高血压、低血压或血压的急骤波动、各种心脏疾患所致心功能障碍、心房纤颤、传导阻滞等。

3.血液成分改变及血液流变学异常　①血液黏稠度增高（如高黏血症、脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等）。②凝血机制异常（如血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血、妊娠、产后、手术后、恶性肿瘤、应用抗凝剂及避孕药等均可造成高凝状态）。

4.其他血管外因素　①主要是大血管附近病变（如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血不足）。②颅外形成的各种栓子（如脂肪栓子、空气栓子等）。

要点二　危险因素

许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系，但又无直接因果关系，故不能确定为病因，可归为危险因素，包括：高血压和低血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑卒中史、吸烟、高脂血症。其他相关因素如体力活动减少、超重、饮食习惯（高摄盐量及肉类、动物油的高摄入等）、感染等都与脑卒中的发生呈正相关，控制和有效干预这些因素，即可降低脑卒中的发病率和死亡率。无法干预的危险因素有高龄、性别、种族、气候、脑卒中家族史等。

1.高血压　高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。脑卒中发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。控制高血压可明显减少脑卒中，同时也有助于预防或减少其他靶器官损害，包括心力衰竭。

2.心脏病　心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。非瓣膜病性房颤患者每年发生脑卒中的危险性为3%～5%，大约占血栓栓塞性卒中的50%。其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病（如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜）、先天性心脏病（如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤）等也对血栓栓塞性卒中增加一定危险。

3.糖尿病　糖尿病是脑血管病重要的危险因素。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关。因此，应重视对糖尿病的预防和控制。

4.血脂异常　大量研究已经证实，血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与心血管病有密切关系。应用他汀类降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。

5.吸烟　经常吸烟是公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统，如加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。

6.饮酒　酒精可能通过多种机制导致卒中增加，包括升高血压，导致高凝状态、心律失常，减少脑血流量等。

7.肥胖　肥胖人群易患心脑血管病已有不少研究证据。这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开的。

8.其他危险因素

（1）高同型半胱氨酸血症：根据美国第三次全国营养调查和Framingham病例-对照研究的数据分析结果，高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。

（2）代谢综合征（WHO，1999）：其特征性因素包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗（伴或不伴糖耐量异常）等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础，故又被称为胰岛素抵抗综合征。由于该综合征聚集了多种心脑血管病的危险因素，并与新近发现的一些危险因素相互关联，因此，对其诊断、评估以及适当的干预有重要的临床价值。

（3）缺乏体育活动：规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处。研究证明，适当的体育活动可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环；也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。

（4）饮食营养不合理：脂肪和胆固醇的过多摄入可加速动脉硬化的形成，继而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。另外，食盐量过多可使血压升高，并促进动脉硬化形成。

［常考考点］高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。

细目三　短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指历时短暂且经常反复发作的脑局部供血障碍，以相应供血区局限性和短暂性神经功能缺失为特点的一种脑血管病。每次发作历时短暂，持续数分钟至1小时，在24小时内即完全恢复，约占同期缺血性脑血管病的7%～45%。

本病属于中医学“中风”“眩晕”“厥证”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

TIA的病因目前尚不十分确定，其发病机制有多种学说。主要与高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等病因有关。

1.微栓子　主要来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、血小板聚集物、胆固醇结晶等，微栓子随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。

2.脑血管痉挛　脑动脉硬化后使血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减弱时症状就消失。在持续高血压、局部损伤和微栓子的刺激下，也可引起脑动脉痉挛而致TIA发作。

3.血液成分、血流动力学改变　某些血液系统疾病（如真性红细胞增多症、血小板增多症等）所致的高凝状态，以及低血压和心律失常等变化，造成脑灌注代偿失调，也可引起TIA。

4.颈部动脉受压学说　多属椎-基底动脉系统缺血。因动脉硬化或先天性迂曲等，当头颈过伸或向一侧转动时，椎动脉可在颈椎横突孔处受压，这种情况在伴有颈椎骨质增生时更易发生。

5.其他　脑实质内的血管炎、血管壁发育异常或小灶出血、脑外盗血综合征及系统性红斑狼疮（SLE）等也可引起TIA。

以上各种学说，可能是不同个体病例的发病机制，或同一个体可因多种促发因素相互组合而发病。

要点二　中医病因病机

1.肝阳偏亢　患者素体阴虚，水不涵木，复因情志所伤，肝阳偏亢，上扰于头目则为眩晕；或夹痰夹瘀，横窜经络，出现偏瘫、语言不利。

2.痰浊内生　嗜酒肥甘，饥饱劳倦，伤于脾胃，以致水谷不化为精微，反而聚湿生痰，致使清阳不升，浊阴不降，发为本病。

3.瘀血停滞　患者素体气血亏虚，运行不畅，以致瘀血停滞；或脉络空虚，风邪乘虚入中经络，气血痹阻，肌肉筋脉失于濡养，故发生本病。

本病位于经络，其主要病机是气虚血瘀，气虚为本，血瘀为标。血瘀是TIA发生发展的核心，更有痰浊与瘀血互结而致病者，肝阳亦有夹痰、夹瘀而上扰者。

［常考考点］病位在经络，病机是气虚血瘀。血瘀是TIA发生发展的核心。

要点三　临床表现

TIA好发于50～70岁，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，症状和体征大多在24小时内完全消失，可反复发作；根据受累血管不同，临床上可分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。

1.颈内动脉系统TIA　较多见，持续时间较短，易进展为完全性卒中。常见症状为发作性单肢无力或轻偏瘫及对侧面部轻瘫，当主侧半球受累时可见失语，也可有失读、失写等。本病的特征性改变是伴有病变侧单眼一过性黑蒙或失明或病变侧Horner征；部分视野缺损常见，偏盲则较少见。

2.椎-基底动脉系统TIA　较少见。由于椎-基底动脉复杂的结构，故缺血所致的症状复杂多样，脑干前庭系缺血表现为眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣；内听动脉缺血致内耳受累可伴耳鸣。

本病的特征性症状：

①跌倒发作：患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血，肌张力降低所致。

②短暂性全面性遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血，累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

③双眼视力障碍发作：可有复视、偏盲或双目失明。另外临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍；交叉性瘫痪是一侧脑干缺血的典型表现，可因脑干缺血的部位不同而出现不同的综合征，表现为一侧动眼神经、外展神经和/或面神经麻痹，对侧肢体瘫痪。

［常考考点］颈内动脉系统TIA 伴有病变侧单眼一过性黑蒙或失明或病变侧Horner征。

要点四　实验室检查及其他检查

TIA无特定的实验室阳性指标，临床为明确其病因，常结合以下检查：

1.EEG、头颅CT或MRI检查　大多正常，部分病例可见脑内有小梗死灶或缺血灶。CT（10%～20%患者）、MRI（约20%患者）可见腔隙性梗死灶。SPECT可有局部血流量下降，PET可见局限性氧与糖代谢障碍。

2.DSA/MRA或彩色经颅多普勒（TCD）　可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。

3.心脏B超、心电图及超声心动图　可以发现动脉硬化、心脏瓣膜病变及心肌病变。

4.血常规、血脂及血液流变学检查　可以确定TIA的发生与血液成分及流变学的关系。

5.颈椎X线、CT或MRI检查　可以明确是否存在颈椎病变对椎动脉的影响。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

由于TIA呈发作性，且每次发作临床症状持续时间较短，绝大多数TIA患者就诊时症状已消失，其诊断主要依靠病史。有典型临床表现而又能排除其他疾病时，诊断即可确立，但要进一步明确病因。其诊断要点有：多数在50岁以上发病；有高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病病史及吸烟等不良嗜好；突然发生的局灶性神经功能缺失，持续数分钟，或可达数小时，但在24小时内完全恢复正常；不同患者的局灶性神经功能障碍症状常按一定的血管支配区刻板地反复出现；发作间歇期无神经系统定位体征。

近来TIA临床诊断有不同程度的扩大化倾向，已引起国内外的关注。美国国立神经疾病与卒中研究所《脑血管病分类》（第3版）中提出：TIA的临床表现最常见的是运动障碍，对只出现肢体一部分或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作病例，诊断TIA必须慎重。有些症状如麻木、头晕很常见，但不一定是TIA。并明确提出不属TIA特征的症状有：①不伴后循环（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失；②强直性及/或阵挛性痉挛；③躯体多处持续、进展性症状；④闪光暗点。不考虑TIA症状有：①进展性感觉障碍；②单纯性眩晕；③单纯性头晕眼花；④单纯性吞咽障碍；⑤单纯的构音障碍；⑥单纯的复视；⑦大小便失禁；⑧伴有意识障碍的视觉丧失；⑨伴有头痛的局灶症状；⑩单纯的精神错乱；ñ单纯的遗忘症；ò单纯的猝倒发作。

目前有关TIA发作持续时间多公认＜1小时，且TIA概念的实质由单纯的时间概念向组织学损害演变。

（二）鉴别诊断

1.局灶性癫痫　特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，尤其是无张力性癫痫发作与TIA猝倒发作相似。较可靠的鉴别方法是进行24小时脑电图监测，如有局限性癫痫放电则可确诊为癫痫。CT或MRI检查可发现脑内局灶性病变。

2.梅尼埃病（Meniere disease） 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，可达3～4天，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。

3.心脏疾病　阿-斯（Adams-Stokes）综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。

4.发作性睡病　可突然发生猝倒，但多见于年轻人，有明显的不可抗拒的睡眠发作，而罕见局限性神经功能缺失，易于鉴别。

5.其他　颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍，应注意排除。

要点六　西医治疗

部分TIA发作可自行缓解，其治疗目的在于消除病因，中止发作，预防再发，保护脑组织，防治TIA后的再灌注损伤。对于TIA无论何种因素所致，都应视为是脑梗死的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。积极应用抗血小板聚集药和血管扩张药的同时，针对病因及危险因素治疗，如调整血压、降血脂、控制糖尿病、抗心律失常等。中医药辨证论治对本病有一定的疗效，如活血化瘀药物能降低血黏度，改善脑供血，部分药物能抗动脉粥样硬化，具有对因治疗的作用，远期疗效较好，可配合使用。

1.病因治疗　针对TIA的病因和诱发因素进行治疗，消除微栓子来源和血流动力学障碍。如高血压病人应控制血压，有效地控制糖尿病、高脂血症、血液系统疾病、心律失常等。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄＞70%或血栓形成，影响脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。

2.药物治疗

（1）抗血小板聚集剂：减少微栓子发生，减少TIA复发。阿司匹林每日50～300mg，晚餐后服用；氯吡格雷每日

75mg。

（2）抗凝药物：对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作、持续时间较长和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素、低分子肝素，也可选择华法林；抗凝疗法的确切疗效还待进一步评估，应注意抗凝治疗禁忌证。

（3）血管扩张药和扩容药物：早期用血管扩张药物，可使微栓子向远端移动，从而缩小缺血范围，同时血管扩张药物可促进侧支循环的建立。

（4）脑保护治疗：频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂，保护脑组织。目前临床常用的有尼莫通、尼达尔、西比灵和奥力保克等。

（5）其他：对于高纤维蛋白原血症患者，可选用降纤酶、蚓激酶治疗。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］TIA的辨证论治。

【例题实战模拟】

A1型题

1.治疗TIA肝肾阴虚，风阳上扰证，应首选

A.镇肝熄风汤　B.天麻钩藤饮　C.星蒌承气汤　D.二陈汤　E.半夏白术天麻汤

2.治疗短暂性脑缺血发作气虚血瘀，脉络瘀阻证，应首选

A.镇肝熄风汤　B.补阳还五汤　C.黄连温胆汤合桃红四物汤

D.羚角钩藤汤　E.半夏白术天麻汤合桃红四物汤

A2型题

3.患者，男，57岁。突发一侧上肢伴无力，半小时后缓解，次日再次出现，并伴一侧视物模糊，半小时后缓解，神经系统检查未见异常。首先应考虑的诊断是

A.脑梗死　B.椎动脉系统TIA　C.颈动脉系统TIA　D.癫痫小发作　E.脑血栓形成

【参考答案】

1.A　2.B　3.C

细目四　动脉硬化性脑梗死

脑梗死是指各种原因所致的脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。脑梗死约占全部脑卒中的80%，以半身不遂、口眼斜、语言不利为临床特征。

脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

本病属于中医学 “中风”“眩晕”“头痛”“厥证”等范畴。

要点一　西医病因病理

（一）病因

1.动脉管腔狭窄和血栓形成　最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。主要发生在管径＞500μm的供血动脉，以脑部的大动脉、中动脉的分叉处以及弯曲处多见，管腔狭窄达80%以上才能影响脑血流量。

2.血管痉挛　常见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和颅外伤等病人。尚有一些病因不明的脑梗死，部分病例有高水平的抗磷脂抗体等伴发的高凝状态。

（二）病理

闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。病理分期为：

1.超早期（1～6小时）　病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化，属可逆性。

2.急性期（6～24小时）　缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。

3.坏死期（24～48小时）　可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；如病变范围大可向对侧移位，甚至形成脑疝。

4.软化期（3天～3周）　病变区液化变软。

5.恢复期（3～4周后）　液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至两年。

［常考考点］脑血栓形成最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。

要点二　中医病因病机

多因年老正衰，劳倦内伤，或饮食不节，损伤脾胃，或情志不遂，以致脏腑功能失调，气血逆乱，风夹痰瘀，扰于脑窍，窜犯经络，发为中风。

1.肝阳暴亢，风火上扰　平素肝旺易怒，或肝肾阴虚，肝阳偏亢，复因情志相激，肝失条达，气机不畅，气郁化火，风火相扇，冲逆犯脑。

2.风痰瘀血，痹阻脉络　年老体衰或劳倦内伤，脏腑功能失调，内生痰浊瘀血，适逢肝风上窜之势，或外风引动内风，皆使风夹痰瘀，窜犯经络。

3.痰热腑实，风痰上扰　饮食不节，嗜好膏粱厚味及烟酒之类，脾胃受伤，运化失司，痰热互结，腑气壅结，痰热夹风阳之邪，上扰清窍，神机失灵。

4.气虚血瘀，脉络不畅　平素体弱，或久病伤正，正气亏虚，无力行血，血行不畅，瘀滞脑络。

本病的病位在脑，与心、肾、肝、脾密切相关。其病机归纳起来不外虚（阴虚、气虚）、火（肝火、心火）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆）、血（血瘀）六端，其中以肝肾阴虚、气血衰少为致病之本，风、火、痰、气、瘀为发病之标，且两者常互为因果，或兼见同病。本病系本虚标实、上盛下虚之证，其基本病机为阴阳失调，气血逆乱，上犯于脑。

［常考考点］病机为阴阳失调，气血逆乱，上犯于脑。病位在脑，与心、肾、肝密切相关。

要点三　临床表现

（一）一般特点

动脉粥样硬化所致者以中老年多见；动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病。神经系统局灶性症状及体征多在发病后10余小时或1～2天内达到高峰。神经系统定位体征因脑血管闭塞部位及梗死范围不同而表现各异。

（二）临床类型

1.根据症状和体征的演进过程分类

（1）完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（＜6小时）达到高峰。病情一般较严重。多为颈内动脉或大脑中动脉主干等较大动脉闭塞所致，约占30%。

（2）进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重，直至病人完全偏瘫或意识障碍。

（3）缓慢进展性卒中：起病后1～2周症状仍逐渐加重，常与全身或局部因素所致的脑灌注减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关。

（4）可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复，不留后遗症。多数发生于大脑半球卵圆中心。

2.根据梗死的特点分类

（1）大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。

（2）分水岭脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带（border zone）的局部缺血。一般认为，分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致；典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时。临床常呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。

（3）出血性脑梗死：是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。

（4）多发性脑梗死：是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发作脑梗死的后果。

（三）不同动脉闭塞的症状和体征

1.颈内动脉闭塞　可出现病灶侧单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍（因眼动脉缺血），或病灶侧Horner征这一特征性病变；常见症状有对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；主侧半球受累可有失语症。

2.大脑中动脉闭塞　是血栓性梗死的主要血管，发病率最高，占脑血栓性梗死的70%～80%。

（1）主干闭塞：“三偏征”为特征，即病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲或象限盲。上下肢瘫痪程度基本相等，可有不同程度的意识障碍，主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。

（2）皮层支闭塞：上分支闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语（主侧半球）和体象障碍（非主侧半球）；下分支闭塞时常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。

（3）深穿支闭塞：对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏盲；主侧半球病变可出现皮质下失语。

3.大脑前动脉闭塞

（1）主干闭塞：发生于前交通动脉之前可无任何症状；发生于前交通动脉之后可有对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，伴轻度感觉障碍；旁中央小叶受损有尿潴留或尿急；额极与胼胝体受累有精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等，额叶病变常有强握与吮吸反射；主侧半球病变可见上肢失用，Broca失语少见。

（2）皮层支闭塞：以对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。

（3）深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。

4.大脑后动脉闭塞　此型在临床上比较少见。闭塞部位在发出交通动脉以前不出现症状。丘脑膝状动脉闭塞见丘脑综合征，表现为对侧感觉障碍，以深感觉为主，有自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和不自主运动，可有舞蹈症、手足徐动症和震颤等锥体外系症状；大脑后动脉阻塞引起枕叶梗死可出现对侧同向偏盲，瞳孔反应保持，视神经无萎缩；优势半球胼胝体部的损害可引起失读症。

5.椎-基底动脉闭塞　基底动脉主干闭塞常引起广泛的脑桥梗死，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、肺水肿、消化道出血，甚至呼吸及循环衰竭而死亡。椎-基底动脉的分支闭塞，可导致脑干或小脑不同水平的梗死，表现为各种病名的综合征。体征的共同特点是下列之一：①交叉性瘫痪。②双侧运动和/或感觉功能缺失。③眼的协同运动障碍。④小脑功能的缺失不伴同侧长束征。⑤孤立的偏盲或同侧盲。另可伴失语、失认、构音障碍等。常见的综合征有：

（1）基底动脉尖综合征：出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征，临床表现包括：①眼球运动及瞳孔异常，一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹，眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在，类似Argyll-Robertson瞳孔（顶盖前区病损）。②意识障碍，一过性或持续数天，或反复发作（中脑和/或丘脑网状激活系统受累）。③对侧偏盲或皮质盲。④严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。

有卒中危险因素的中老年人，突然发生意识障碍又较快恢复，无明显运动、感觉障碍，但有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，应想到该综合征；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍则更支持；CT及MRI见中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶即可确诊。

中脑支闭塞出现Weber综合征、Benedit综合征；脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征（外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪）、Foville综合征（同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫）。

（2）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：或称延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征），是脑干梗死中最常见的类型。主要表现：①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）。②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）。③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）。④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）。⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。

（3）闭锁综合征：双侧脑桥基底部梗死，病人意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。

6.小脑梗死　常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。

［常考考点］大脑中动脉主干闭塞以“三偏征”为特征。

要点四　实验室检查及其他检查

1.颅脑CT　多数于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。

2.颅MRI　与CT相比，MRI具有显示病灶早的特点，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示梗死灶。

3.血管造影　DSA或MRA可显示血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。

4.脑脊液检查　通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞。

5.其他检查

①彩色多普勒超声　（TCD）：可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。

②SPECT：能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变。PET能显示脑梗死灶局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响。

［常考考点］脑血栓形成24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后显示低密度梗死灶。MRI能早期发现大面积脑梗死。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断依据

1.起病较急，多于安静状态下发病。

2.多见于有动脉硬化、高血压病、糖尿病及心脏病病史的中老年人。

3.有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统体征和症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状，并在发病后数小时至几天内逐渐加重。

4.头颅CT、MRI发现梗死灶，或排除脑出血、脑卒中和炎症性疾病等。

（二）临床证型（OCSP证型）

牛津郡社区卒中研究证型（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。OCSP临床分型标准如下：

1.完全前循环梗死（TACI）　多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死，表现为三联征：

（1）完全大脑中动脉（MCA）综合征表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）。

（2）同向偏盲。

（3）对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和/或感觉障碍。

2.部分前循环梗死（PACI）　是MCA远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死，有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。

3.后循环梗死（POCI）　为椎-基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死，表现为各种不同程度的椎-基底动脉综合征：①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍。②双侧感觉运动障碍。③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。

4.腔隙性梗死（LACI）　大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。

（三）鉴别诊断

1.脑出血　比较而言，脑出血起病更急，常有头痛、呕吐、打哈欠等颅内压增高症及不同程度的意识障碍，血压增高明显，典型者不难鉴别。但大面积梗死与脑出血、一般脑梗死与轻型脑出血临床症状相似，鉴别困难，往往需要做CT等检查才能鉴别。

2.脑栓塞　起病急骤，一般临床症状常较重，常有心脏病史，特别是有心房纤颤、感染性心内膜炎、心肌梗死或有其他易产生栓子的疾病时应考虑脑栓塞。

3.颅内占位病变　某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状，类似梗死临床表现，应注意有无高颅内压的症状及体征，CT及MRI检查则可鉴别。

［常考考点］脑血栓形成与脑出血的鉴别。

要点六　西医治疗

脑血栓形成具有起病急、病变进展快、神经病损重的特点，急性期及早实施正确的治疗，可显著提高临床疗效。目前多采用中西医结合综合治疗，具体的治疗原则应考虑以下几点：①超早期治疗，尽早发现，及时就诊，迅速处理，力争超早期溶栓治疗。②基于脑梗死后的缺血及再灌注损伤的病理改变进行综合脑保护治疗。③采取个体化的综合治疗方案，即要考虑个体因素。中医的辨证论治在体现个体化治疗方面显示了一定优势，故应采用中西医结合药物治疗与其他疗法并举的多元化治疗措施。有条件者可组建由多学科医师参与的“卒中单元”，将急救、治疗和康复融为一体，使个体治疗更具特点。④整体化观念。治疗脑血栓要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法。⑤对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施，最终达到挽救生命、降低病残率及预防复发的目的。⑥中医药综合治疗如针刺、按摩等康复方法显示了很大优势，积极应用有助于神经功能恢复。

（一）一般治疗

包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

1.卧床休息，监测生命体征，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便的护理，起病24～48小时仍不能进食者，应予鼻饲饮食。

2.吸氧与呼吸支持。合并低氧血症患者（血氧饱和度＜92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。

3.心脏监测与心脏病变处理。脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护。

4.体温控制。对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。对体温＞38℃的患者应给予退热措施。

5.血压控制。发病后24小时内血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。准备溶栓者，应使收缩压＜180mmHg、舒张压＜100mmHg。

6.血糖控制。约40%的患者存在脑卒中后高血糖，对预后不利。目前公认应对脑卒中后高血糖进行控制。如超过11.1mmol/L，宜给予胰岛素治疗。血糖低于2.8mmol/L时给予10%～20%葡萄糖口服或注射治疗。

7.脑水肿。高峰期为发病后2～5天，可根据临床表现或颅内压监测，给予20%甘露醇250mL，6～8小时1次，静脉滴注；亦可用呋塞米40mg或10%白蛋白50mL，静脉注射。

（二）溶栓治疗

以迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

1.常用溶栓药物及其使用　常用尿激酶（UK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。①尿激酶常用量100万～150万U，加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水中静脉滴注，30分钟滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓。②rt-PA每次用量为0.9mg/kg，总量≤90mg，先静脉推注10%（1分钟），其余剂量连续静滴，60分钟滴完。

2.适应证　①年龄18～80岁。②发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重。④　CT排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。

3.禁忌证　①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR＞1.5；48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。⑥血小板计数＜100×109/L，血糖＜2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压＞180mmHg，或舒张压＞100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。

4.溶栓治疗时的注意事项

（1）将患者收入ICU或者卒中单元进行监测。

（2）定期进行神经功能评估，第1小时内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。

（3）患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。

（4）血压的监测：溶栓的最初2小时内15分钟1次，随后6小时内为30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。如果收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg，应增加血压监测次数，并给予降压药物。

（5）给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑　CT。

（6）鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。

5.溶栓并发症　①脑梗死病灶继发出血：UK有诱发出血的潜在危险，应监测凝血时间及凝血酶原时间。②致命的再灌注损伤及脑组织水肿。③再闭塞，可达10%～20%。

（三）抗凝治疗

1.常用药物　①肝素100mg，溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水500mL中，静脉滴注，每分钟20滴，8～12小时 1次，共3天。②低分子肝素4000U，脐周或臂深部皮下注射，每日1次，不影响凝血机制，较安全，可用于进展性卒中的最初1～2天，溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。

2.抗凝治疗注意事项　抗凝治疗剂量宜个体化，治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，备有维生素K、鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。抗凝治疗应以脑出血、活动性内脏出血以及亚急性心内膜炎为绝对禁忌证，舒张压大于100mmHg的高血压患者应慎用。

（四）脑保护治疗

包括采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥盐类、谷胱甘肽等）、酶的抑制剂、抑制内源性毒性产物（金钠多、可拉瑞啶） 、神经营养因子、神经节苷脂、腺苷与纳洛酮和亚低温治疗等。

（五）降纤治疗

药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。

（六）抗血小板聚集治疗

发病后48小时内给予阿司匹林每日100～300mg，可降低死亡率和复发率，进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。

（七）其他

1.血管扩张剂　可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。

2.神经细胞营养剂　选择适当的神经细胞营养剂，临床常用的神经细胞营养剂包括三类：①影响能量代谢，如ATP、细胞色素C、胞磷胆碱、辅酶A、辅酶Q10等；②影响氨基酸及多肽类，如γ-氨基丁酸、脑活素、爱维治等；③影响神经递质及受体，如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，这类药物可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2～4周）使用。

（八）手术治疗和介入治疗

如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术、脑室引流术等对急性脑梗死病人有一定疗效（大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗）。

（九）高压氧治疗

可增加脑组织供氧，清除自由基水平，提高脑组织氧张力，并具有抗脑水肿、提高红细胞变形能力、控制血小板聚集率、降低血黏度和减弱脑血栓形成等作用。

（十）康复治疗

其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，在病人生命体征平稳后即尽早进行。

（十一）预防性治疗

尽早干预。抗血小板聚集剂阿司匹林、氯吡格雷用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为每日70～150mg，氯吡格雷为每日75mg。注意适应证的选择，有胃病及出血倾向者慎用。

［常考考点］溶栓治疗的适应证及禁忌证。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］脑血栓形成的辨证论治。

【例题实战模拟】

A1型题

1.治疗脑血栓形成风痰瘀血，痹阻脉络证，应首选

A.天麻钩藤汤加减　B.真方白丸子加减　C.补阳还五汤加减　D.镇肝熄风汤加减　E.星蒌承气汤加减

2.大脑中动脉脑梗死的主要表现是

A.“三偏”征　B.共济失调　C.吞咽困难　D.延髓麻痹　E.眩晕

3.脑梗死痰湿壅闭心神证的治法是

A.清热化痰，醒神开窍　B.辛温开窍，豁痰息风　C.益气回阳，救阴固脱

D.平肝潜阳，活血通络　E.化瘀通络

A2型题

4.患者，男，64岁。高血压病史5年，晨起突然口齿不清，口角㖞斜，左侧肢体活动障碍。应首选的检查项目是

A.腰穿脑脊液　B.脑血管造影　C.脑电图　D.头部CT　E.脑超声波

5.患者，男，56岁。既往高血压病史10年。今日晨起半身不遂，舌强语謇，口眼斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌红苔黄腻，脉弦滑。其适宜的方剂是

A.天麻钩藤饮加减　B.真方白丸子加减　C.星蒌承气汤加减

D.补阳还五汤加减　E.镇肝熄风汤加减

【参考答案】

1.B　2.A　3.B　4.D　5.C

细目五　脑栓塞

脑栓塞（cerebral embolism）是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。由栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死（embolic infarction），约占脑梗死的15%，在青年人脑梗死中高达30%。

本病属于中医学“中风”“眩晕”“头痛”“厥证”等范畴。

要点一　西医病因

脑栓塞依据栓子的来源分为三类。

1.心源性　最常见，占脑栓塞的60%～75%，最多见的直接原因是慢性心房纤颤，造成心房附壁血栓脱落，约占心源性栓子的半数以上。在青年人中，风湿性心脏病仍是并发脑栓塞的重要原因；感染性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落，心肌梗死或心肌病的附壁血栓等亦常引起。

2.非心源性　主动脉弓及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落是较常见的原因。其他较少见的有：肺静脉血栓或血凝块、肺部感染、败血症可引起脑栓塞，长骨骨折或手术时脂肪栓和气栓、血管内诊断治疗时的血凝块或血栓脱落、癌性栓子、寄生虫虫卵栓子、异物栓子、肾病综合征高凝状态亦可引起脑栓塞。

3.来源不明　约30%脑栓塞不能确定原因。

［常考考点］心源性栓子是脑血栓最常见的来源，最常见原因是慢性心房纤颤。

要点二　临床表现

取决于栓子的性质和数量、栓塞的部位、侧支循环的状况、栓子的变化过程、心脏功能与其他并发症等因素。

（一）病史

任何年龄均可发病，但以青壮年多见。多在活动中突然发病（也可于安静时发病，约1/3发生于睡眠中），常无前驱表现，症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，是发病最急的脑卒中，且多表现为完全性卒中。

（二）症状和体征

（1）意识障碍：50%～60%患者起病时有意识障碍，但持续时间短，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作；椎-基底动脉系统栓塞也可迅速发生昏迷。

（2）局限性神经缺失症状：与栓塞动脉供血区的功能相对应。约4/5脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等，偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻；约1/5发生在椎-基底动脉系统，表现为眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难等；较大栓子偶可栓塞在基底动脉主干，造成突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。

（3）原发疾病表现：如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等；部分病例有心脏手术史、长骨骨折、血管内治疗史等。

（4）脑外多处栓塞证据，如皮肤、球结膜、肺、肾、脾、肠系膜等栓塞和相应的临床症状和体征。

要点三　实验室检查及其他检查

1.头颅CT及MRI　可显示梗死灶呈多发，见于两侧，或病灶大，呈以皮质为底的楔形，绝大多数位于大脑中动脉支配区，且同一大脑中动脉支配区常见多个、同一时期梗死灶，可有缺血性梗死和出血性梗死的改变，出现出血性梗死更支持脑栓塞的诊断。一般于24～48小时后可见低密度梗死区，故应定期复查。MRI可发现颈动脉及主动脉狭窄，判断程度，显示栓塞血管的部位。

2.脑脊液　压力正常，大面积栓塞时可增高；出血性梗死者脑脊液可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞脑脊液白细胞增高，一般可达200×106/L，早期以中性粒细胞为主，晚期以淋巴细胞为主；脂肪栓塞者脑脊液可见脂肪球。

3.其他检查　①应常规作心电图检查，可发现心肌梗死、风心病、心律失常病变的证据。②超声心动图检查可证实心源性栓子的存在。③颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄、血流及颈动脉斑块，对颈动脉源性脑栓塞有提示意义。④血管造影时能见到栓塞性动脉闭塞有自发性消失趋势。

要点四　诊断要点

1.无前驱症状，突然发病，病情进展迅速且多在几分钟内达高峰。

2.局灶性脑缺血症状明显，伴有周围皮肤、黏膜和/或内脏和肢体栓塞症状。

3.明显的原发疾病和栓子来源。

4.脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质（出血性与缺血性）。

［常考考点］脑栓塞的诊断要点。

要点五　西医治疗

1.大面积脑栓塞，以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，或继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，若颅内高压难以控制或有脑疝形成，需进行大颅瓣切除减压。

2.大脑中动脉主干栓塞者，若在发病的3～6小时时间窗内，可争取溶栓治疗（参见脑血栓形成），也可立即施行栓子摘除术。气栓应采取头低位、左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗，可使气栓减少，脑含氧量增加，气栓常引起癫痫发作，应严密观察，及时进行抗癫痫治疗。脂肪栓可用扩容剂、血管扩张剂、5%碳酸氢钠注射液250mL静脉滴注，每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。

3.防止栓塞复发，房颤病人尽可能恢复正常心律，如不能则应采取预防性抗凝治疗以预防形成新的血栓再栓塞，防止栓塞的部位继发性血栓扩散，促使血栓溶解。可选用华法林或抗血小板聚集药物阿司匹林、氯吡格雷等，治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整剂量，防止并发颅内或身体其他部位的出血。

4.部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴可收到意想不到的满意疗效；亦有用烟胺羟丙茶碱（脉栓通、烟酸占替诺）治疗发病1周内的轻、中度脑梗死病例收到较满意疗效者。

［常考考点］心源性脑栓塞3小时内首选的药物治疗是尿激酶。

要点六　中医辨证论治

参见本单元“细目四”。

要点七　预防

主要是预防各种原发病的发生，如已发生原发病，应尽早积极治疗，以杜绝栓子的产生。

【例题实战模拟】

A1型题

1.脑栓塞的栓子最常见的来源是

A.心源性栓子　B.下肢手术后　C.羊水栓　D.脂肪栓　E.癌性栓子

B1型题

A.天麻钩藤饮加减　B.真方白丸子加减　C.大秦艽汤加减　D.补阳还五汤加减　E.镇肝熄风汤加减

2.脑栓塞肝阳暴亢，风火上扰证常用的治疗方剂是

3.脑栓塞中经络阴虚风动证常用的治疗方剂是

【参考答案】

1.A　2.A　3.E

细目六　腔隙性梗死

腔隙性梗死（lacunar infarct）是指因脑深穿动脉暂时或永久性闭塞导致大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移除而形成腔隙，故称为腔隙性梗死。约占急性缺血性脑卒中的20%，是脑梗死的一种常见类型。

本病属于中医学 “中风”“眩晕”“头痛”等范畴。

要点一　西医病因病理

1.高血压　高血压可导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变。

2.动脉粥样硬化　使小动脉管腔狭窄，血栓形成或栓子脱落后阻塞了深穿支动脉的起始部，引起其供血区的梗死，尤其是颈动脉系统颈外段、大脑中动脉及基底动脉的粥样硬化。

3.血流动力学异常与血液成分异常　如各种原因使血压突然下降或血液黏稠度增高，均可使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少而发病。

4.各种类型小栓子　小栓子的可能来源有红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气、心脏病及霉菌性动脉瘤等，随血流直接阻塞小动脉则引起发病。

要点二　临床表现

1.本病多发生于40～60岁及以上中老年人，男性多于女性，常有多年高血压史。

2.发病常较突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病，多在白天活动中发病；20%以下表现为TIA样起病。

3.临床表现多样，其特点是症状较轻、体征单一，多可完全恢复，预后较好，但可反复发作，无头痛和意识障碍等全脑症状。各例的临床表现主要取决于腔隙的独特位置，由此可归纳为21种临床综合征，临床较为典型的有以下6种腔隙综合征：

（1）纯运动性轻偏瘫（PMH）：是临床中最典型、最常见的腔隙综合征，约占60%。有一侧面部和上下肢无力，无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语；脑干病变的PMH无眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调。PMH有7种少见的变异型：①合并运动性失语。②无面瘫的PMH。③合并水平凝视麻痹。④合并动眼神经交叉瘫（Weber综合征）。⑤合并外展神经交叉瘫。⑥伴有急性发作的精神错乱，注意力、记忆力障碍。⑦闭锁综合征。

（2）纯感觉性卒中（PSS）：较常见。对侧偏身或局部感觉障碍，多为主观感觉体验，但亦有感觉缺失者。感觉障碍严格沿人体中轴分隔，是丘脑性感觉障碍的特点。感觉异常仅位于面口部和手部者称口手综合征。

（3）共济失调性轻偏瘫（AH）：病变对侧PMH伴小脑型共济失调，下肢重，足、踝尤为明显；上肢轻，面部最轻。指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、Romberg征均为阳性。幕上病变引起者有肢体麻痛；幕下病变引起者有眼球震颤、构音障碍等症。

（4）构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）：起病突然，发病后症状即达高峰，有严重构音障碍、吞咽困难，病变对侧中枢性面舌瘫，同侧手轻度无力及精细动作笨拙，指鼻试验不准，轻度平衡障碍，但无感觉障碍。

（5）感觉运动性卒中（SMS）：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，可为PSS合并PMH。

（6）腔隙状态：多发性腔隙累及双侧锥体束，出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。但并非所有多发性腔隙性梗死都是腔隙状态。

［常考考点］纯运动性轻偏瘫（PMH）是临床中最典型、最常见的腔隙综合征。

要点三　实验室检查及其他检查

1.CT　可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化，阳性率为60%～96%。

2.MRI　可清晰显示脑干病灶、对病灶进行准确定位，并能区分陈旧性腔隙系由于腔隙性梗死抑或颅内小出血所致，是最有效的检查手段。

3.其他检查　脑电图、脑脊液及脑血管造影无肯定的阳性发现。PET和SPECT通常在早期即可发现脑组织缺血变化。颈动脉Doppler可发现颈动脉粥样硬化斑块。

要点四　诊断

目前国内外尚无统一的诊断标准，以下标准可资参考：①中年以后发病，有长期高血压病史。②临床表现符合腔隙综合征之一。③CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶。④EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现。⑤预后良好，多数患者可在短期内恢复。

要点五　西医治疗

由于腔隙性梗死大都为终末支阻塞，没有侧支循环，故治疗主要是预防疾病的复发，可针对病因及症状作相应处理。

1.有效控制高血压病及防治各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键。腔隙性梗死急性期将血压逐渐降至接近病人年龄的正常水平，不宜使血压大幅度下降，否则会加重病情。

2.应用抑制血小板聚集药物（阿司匹林等），预防血栓形成，减少复发。

3.急性期可适当应用扩血管药物，促进神经功能恢复。

4.钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟桂利嗪等）可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。

5.控制其他可干预危险因素如吸烟、糖尿病、高脂血症等。

［常考考点］有效控制高血压病及防治各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键。

要点六　中医辨证论治

参见本单元“细目四”。

细目七　脑出血

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，又称原发性或自发性脑出血。常形成大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发性脑室内出血和/或蛛网膜下腔出血。起病急骤，主要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。

本病属于中医学 “中风”“眩晕”“头痛”和“厥证”等范畴。

要点一　西医病因病理

（一）病因

1.高血压合并小动脉硬化是脑出血最常见病因。

2.脑动脉粥样硬化。

3.继发于脑梗死的出血。

4.先天性脑血管畸形或动脉瘤。

5.血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等）。

6.抗凝或溶血栓治疗。

7.其他，如脑动脉炎、淀粉样血管病或肿瘤侵袭血管壁破裂出血、原因不明的特发性出血等。

（二）病理

脑出血80%位于大脑半球，主要发生在基底节区（大脑中动脉的深穿支-豆纹动脉破裂），其次是脑叶的白质、脑桥及小脑。出血灶一般在2～8cm，绝大多数为单灶，仅18%～27%为多灶。基底节区的出血按其与内囊的关系可分为：①外侧型，出血位于壳核、带状核和外囊附近。②内侧型，出血位于内囊内侧和丘脑附近。③混合型，为外侧型和内侧型扩延的结果。脑桥出血多发生于被盖部与基底部交接处，小脑出血好发于小脑半球。

病理检查可见出血侧半球肿胀、充血，血液可流入蛛网膜下腔或破入脑室系统；出血灶呈大而不规则空腔，中心充满血液或血块，周围是坏死组织，有瘀点状出血性软化带；血肿周围组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，甚至形成脑疝。脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因，主要有小脑幕疝、中心疝、枕骨大孔疝。急性期过后，血块溶解，含铁血黄素被巨噬细胞清除，被破坏的脑组织渐被吸收，胶质纤维增生。出血灶小者形成瘢痕，大者形成中风囊。

要点二　中医病因病机

与动脉硬化性脑梗死形成相似，可参考本单元“细目四”。

要点三　临床表现

1.病史　发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史。起病常突然而无预兆。多在活动或情绪激动时发病，症状常在数小时内发展至高峰。

2.症状　体征急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在180/110mmHg以上，体温升高（发病后即刻高热为丘脑体温调节中枢受损所致，体温逐渐升高并呈弛张型者，多为合并感染，低热则为吸收热），尤其是脑桥出血常引起高热。可因出血部位及出血量不同而临床症状不一，常见的有以下几类：

（1）基底节区（内囊区）出血：占全部脑出血的70%，其中以壳核出血最为常见，占全部的50%～60%，丘脑出血占全部的20%。临床常见以下几类：

①壳核出血：表现为突发病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语、失用。

②丘脑出血：突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲（表现为上视障碍，或凝视鼻尖），但其上下肢瘫痪为均等，深浅感觉障碍以深感觉障碍明显；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室可出现昏迷加深，瞳孔缩小，去皮质强直等；累及丘脑中间腹侧核可出现运动性震颤、帕金森综合征；累及优势侧丘脑可有丘脑性失语；可伴有情感改变（欣快、淡漠或无欲状），视听幻觉及定向、记忆障碍。

③尾状核头出血：较少见，与蛛网膜下腔出血相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫。

（2）脑叶出血：占5%～10%。

①额叶出血：前额痛、呕吐、痫性发作较多见；对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍；优势半球出血时可出现运动性失语。

②顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。

③颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及以上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。

④枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑蒙和视物变形；多无肢体瘫痪。

（3）脑桥出血：占脑出血的8%～10%。轻症或早期检查时可发现单侧脑桥损害的体征，如出血侧的面神经和外展神经麻痹及对侧肢体弛缓性偏瘫（交叉性瘫痪），头和双眼凝视瘫痪侧。重症脑桥出血多很快波及对侧，患者迅速出现昏迷、四肢瘫痪，大多呈弛缓性，少数呈去大脑强直，双侧病理征阳性，双侧瞳孔极度缩小呈针尖样，但对光反应存在；持续高热，明显呼吸障碍，眼球浮动，呕吐咖啡样胃内容物等。病情迅速恶化，多数在24～48小时内死亡。

（4）小脑出血：约占脑出血的10%。多数表现为突发眩晕，频繁呕吐，枕部头痛，一侧肢体共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫，但无肢体瘫痪为其常见的临床特点。重症大量出血者呈进行性颅内压迅速增高，发病时或发病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压症状，多在48小时内因急性枕骨大孔疝而死亡。

（5）脑室出血：分原发性与继发性。继发性系指脑实质出血破入脑室者，如壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室，丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，脑桥或小脑出血则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。原发性者少见，占脑出血的3%～5%。小量出血者表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征；大量出血者表现为突然昏迷，出现脑膜刺激征、四肢弛缓性瘫痪，可见阵发性强直性痉挛或去大脑强直状态，自主神经功能紊乱较突出，面部充血多汗，预后极差。

［常考考点］脑不同部位出血的临床特征。

要点四　实验室检查及其他检查

1.CT检查　是诊断脑出血安全有效的方法，为临床上脑出血疑诊病例的首选检查。可显示血肿的部位、大小，是否有占位效应，是否破入脑室、蛛网膜下腔，周围脑组织受损情况，及有无梗阻性脑积水等，故对脑出血确诊和指导治疗均有肯定意义。

2.MRI检查　急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT，但对脑干出血优于CT。

3.数字减影脑血管造影（DSA）　脑血管造影只在考虑手术清除血肿或需排除其他疾病时方才进行。

4.脑脊液检查　压力一般均增高，多呈洗肉水样均匀血性。有明显颅内压增高者，腰穿因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查且临床无明显颅内压增高表现时进行；怀疑小脑出血禁行腰穿。

5.出血量的估算　临床可采用简便易行的多田公式，根据CT影像估算出血量。方法如下：

出血量=0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数。

［常考考点］CT是诊断脑出血安全有效的方法，为临床上脑出血疑诊病例的首选检查。

要点五　诊断

典型脑出血的诊断要点：

1.50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速。

2.早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状。

3.头颅CT示高密度阴影。

［常考考点］脑出血的诊断要点。

要点六　西医治疗

急性期的治疗原则：保持安静，防止继续出血；积极抗脑水肿，降低颅压；调整血压，改善循环；加强护理，防治并发症。

（一）内科治疗

1.一般治疗

（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动及血压升高。

（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。

（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO2＜60mmHg或PCO2＞50mmHg）的患者应给予吸氧。

（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。

（5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。于头部和颈部大血管处放置冰帽、冰袋或冰毯以降低脑部温度和新陈代谢，有利于减轻脑水肿和降低颅内压等。

2.维持水、电解质平衡和加强营养　维持中心静脉压5～12mmHg（或肺楔压在10～14mmHg）水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50～70mmol/L，补钾40～50mmol/L，糖类13.5～18g。

3.控制脑水肿　降低颅内压，应立即使用脱水剂，可快速静脉滴注20%甘露醇125～250mL，每6～8小时1次，疗程7～10天。利尿剂常用呋塞米每次40mg，每日2～4次，静脉注射，常与甘露醇合用；亦可使用甘油、10%血清白蛋白等。

4.控制高血压　根据患者年龄、病前血压水平、病后血压情况及颅内压高低，确定最适当的血压水平。血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压在100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，一般主张维持在150～160/90～100mmHg为宜，否则可能造成脑低灌注。收缩压＜165mmHg或舒张压＜95mmHg，不需降血压治疗。

5.止血药和凝血药　对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍时，仍可使用。常用的有6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸、凝血酶、仙鹤草素等。

6.并发症的防治

（1）感染：合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潴留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗。

（2）应激性溃疡：预防可用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，并可用氢氧化铝凝胶；一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗。

（3）抗利尿激素分泌异常综合征（又称稀释性低钠血症）：可发生于约10%的脑出血病人。每日水摄入量应限制在800～1000mL，每日补钠9～12g；低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。

（4）痫性发作：以全面性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定10～20mg，或苯妥英钠15～20mg/kg控制发作。

（5）中枢性高热：宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭，也可用硝苯呋海因。

（6）下肢深静脉血栓形成：勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，一旦发生，应进行肢体静脉血流图检查，并给予普通肝素。

（二）手术治疗

手术治疗目的在于清除血肿，解除脑疝，挽救生命和争取神经功能的恢复。符合以下情况者，可做手术治疗：

1.昏迷不深，瞳孔等大，偏瘫，经内科治疗后病情进一步恶化，颅内压继续增高伴脑干受压的体征，如心率徐缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降或出现出血侧瞳孔扩大者。

2.脑叶出血血肿超过40mL，有中线移位或明显颅内压增高者。

3.小脑出血血肿超过15mL或直径超过3cm，蚓部血肿＞6mL，有脑干或第四脑室受压，第三脑室及侧脑室扩大，或出血破入第四脑室者。

4.脑室出血致梗阻性脑积水，应尽早手术治疗（发病后6～24小时内）。

对已出现双侧瞳孔散大、去大脑强直或有明显生命体征改变者或脑桥出血者不宜手术。

［常考考点］手术治疗的指征及并发症的防治。

要点七　中医辨证论治

参见本单元“细目四”。

细目八　蛛网膜下腔出血

原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔而言。常见病因为颅内动脉瘤，其次为脑血管畸形，还有高血压动脉硬化，也可见于动脉炎、抗凝治疗并发症等。

本病属于中医学“头痛”“中风”“眩晕”“厥证”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

先天性动脉瘤常见，约占50%以上，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤。还可见于颅底异常血管网（Moyamoya）、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症。

（二）发病机制

1.先天性动脉瘤　好发于脑底动脉环的前部，由于Willis环动脉壁发育异常，随年龄增长，在血流涡流冲击下，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处向外膨出形成动脉瘤。动脉瘤仅由内膜和外膜组成，易突破出血。

2.脑血管畸形　畸形的血管壁常先天性发育不全，极为薄弱，当激动时或由于其他原因可导致破裂出血。

3.其他　如动脉炎、颅内炎症、转移癌均可直接损伤血管壁而造成出血。

［常考考点］蛛网膜下腔出血的常见原因是先天性动脉瘤。

要点二　中医病因病机

与脑血栓形成相似，可参考本单元“细目四”。

要点三　临床表现

1.病史与发病　脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多发于青年以后，老年以动脉硬化而致出血者为多。绝大多数病例为突然起病，可有用力、情绪激动等诱因。

2.症状与体征　起病时最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐。可有局限性或全身性抽搐、短暂意识不清甚至昏迷。体征方面最主要的是脑膜刺激征，颅神经中以一侧动眼神经麻痹最常见。少数患者早期有某一肢体轻瘫或感觉障碍等局灶性神经体征。数日后出现的偏瘫等体征则往往是继发的脑动脉痉挛所致。眼底检查可见视网膜片状出血、视乳头水肿。

60岁以上的老年患者临床表现常不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征均可不明显，而其意识障碍则较重。个别极重型的出血患者可很快进入深昏迷，出现去大脑强直，因脑疝形成而迅速死亡。

3.临床分级　一般采用Hunt和Hess分级法对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级，以选择手术时机和判断预后。

4.常见并发症　包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。

（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1个月内。颅内动脉瘤初次出血后24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。

（2）脑血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。

（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。

（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。

［常考考点］蛛网膜下腔出血最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐。体征是脑膜刺激征，颅神经中以一侧动眼神经麻痹最常见。

要点四　实验室检查及其他检查

1.颅脑CT　是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。

2.腰脊穿刺　脑脊液检查是诊断SAH的重要依据。腰脊穿刺有诱发重症病例形成脑疝的危险，只有在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而临床又高度怀疑SAH时才考虑进行。

3.其他检查

（1）脑血管造影或数字减影血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%。因血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，造影时宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期（即出血3天内或3周后进行为宜），最好过了绝对卧床期（4～6周）。

（2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查、动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。

［常考考点］颅脑CT是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法。脑血管造影或数字减影血管造影（DSA）是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

诊断依据：突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性即高度提示本病，如眼底检查发现玻璃体膜下出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，则可临床确诊。

CT检查证实临床诊断，进一步明确SAH的原因。

（二）鉴别诊断

1.颅内感染　各种类型的脑膜炎虽有头痛、恶心呕吐，脑膜刺激征阳性，但常先有发热，腰脊穿刺不是血性脑脊液，而是呈炎性改变。

2.脑出血　高血压脑出血病人腰脊穿刺脑脊液检查也可呈血性，但病人长期以来有高血压病史，发病后有内囊等脑实质出血的定位体征，头颅CT扫描为脑实质出血。

3.偏头痛　本病也是突然起病的剧烈头痛、恶心呕吐，但偏头痛病人过去常有类似发作史，无脑膜刺激征，脑脊液检查正常可资鉴别。

［常考考点］蛛网膜下腔出血与颅内感染和偏头痛的鉴别（脑脊液检查）。

要点六　西医治疗

本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因和预防复发。

1.一般处理及对症治疗

（1）保持生命体征稳定：SAH确诊后有条件者应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。

（2）降低颅内压：临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、呋塞米、甘油果糖、白蛋白等。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。

（3）纠正水、电解质平衡紊乱：注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。

（4）对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。

（5）加强护理：就地诊治，卧床休息，避免声光刺激，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。

2.防治再出血

（1）安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。

（2）调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压＞125mmHg或收缩压＞180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。

（3）抗纤溶药物：为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也可增加脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。

（4）外科手术：动脉瘤性SAH，Hunt和Hess分级≤Ⅲ级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。

3.防治脑动脉痉挛及脑缺血

（1）维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因，如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物，如多巴胺静滴。

（2）早期使用尼莫地平：常用剂量10～20mg/d，静脉滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血压的副作用。

4.病变血管的处理

（1）血管内介入治疗：介入治疗无须开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经被广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（arterial-venous malformation，AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。

（2）外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess分级≤Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。对AVM反复出血者、年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。

（3）立体定向放射治疗（γ刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。

［常考考点］蛛网膜下腔出血的西医治疗。

要点七　中医辨证论治

参见本单元“细目四”。

【例题实战模拟】

A2型题

1.患者，男，58岁。清晨活动时突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉。其证型是

A.肝阳暴亢，风阳上扰证　B.痰热腑实，风痰上扰证　C.元气败脱，心神涣散证

D.痰热内闭清窍证　E.痰湿壅闭心神证

2.患者，女，64岁。患高血压病多年，突然昏仆，口噤目张，气粗息高，口眼斜，半身不遂，昏不知人，颜面潮红，大便干结，舌红，苔黄腻，脉弦滑数。治疗应首选

A.天麻钩藤饮加减　B.镇肝熄风汤加减　C.涤痰汤加减

D.立即用大剂参附汤合生脉散加减

E.首先灌服（或鼻饲）至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继用羚羊角汤加减

3.患者，男，58岁。既往有高血压病史。晨起时突然出现口眼斜，语言謇涩，右侧半身不遂，痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌质红，苔黄腻，脉弦滑。测血压180/100mmHg，头颅CT未见异常。其诊断是

A.高血压病，肝阳暴亢，风火上扰证　B.高血压病，脑梗死，痰湿壅闭心神证

C.高血压病，脑出血，气虚血瘀证　D.高血压病，脑梗死，痰热腑实，风痰上扰证

E.高血压病，阴虚风动证

4.患者，男，60岁。突然右侧肢体活动不利，语言不利，口角流涎，舌强语謇，手足麻木，关节酸痛，恶寒发热，舌苔薄白，脉浮数。其证型为

A.风痰瘀血，阻痹络脉证　B.肝阳暴亢，风火上扰证　C.痰热腑实，风痰上扰证

D.气虚血瘀证　E.气虚血滞，脉络瘀阻

B1型题

A.大脑皮质　B.内囊及基底节附近　C.丘脑　D.大脑中动脉　E.大脑后动脉

5.高血压脑出血最好发部位是

6.脑栓塞多发生在

A.甘露醇　B.低分子右旋糖酐　C.川芎嗪　D.阿司匹林　E.肝素

7.脑血栓形成急性期的血液稀释疗法，应首选

8.脑CT示基底节区低密度影，周围有水肿带，视神经乳头水肿者，治疗应首选

【参考答案】

1.E　2.E　3.D　4.A　5.B　6.D　7.B　8.A

细目九　血管性痴呆

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是指由于脑血管和心血管疾病引发的缺血性、低灌注性和出血性脑损害而导致的智力及认知功能障碍的临床综合征，以记忆、认知功能缺损为主，可伴有语言、运动、视空间能力障碍以及人格、行为、情感等异常。发病年龄50～70岁，男女发病率接近。按病因可分为多发梗死性痴呆、特殊部位单发性梗死、动脉硬化性皮层下白质脑病等，其中多发梗死性痴呆是主要类型。

根据血管性痴呆的临床症状，该病属于中医学“痴呆”“善忘”“呆病”“癫病”的范畴。

要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

一般认为，卒中是血管性痴呆（VD）发生的直接原因。目前认为VD发生与卒中的部位、数目和大小相关，尤以部位明显；脑血流下降也是引起VD的重要因素。多发梗死性痴呆是VD的最常见类型，是在多次脑缺血基础上变化而来，年龄、文化层次、高血压、高血脂、动脉硬化、心脏病、糖尿病等是其危险因素，目前认为VD也与基因有关。

（二）发病机制

VD的发病机制非常复杂，是多种脑血管疾病的结果。当供应于大脑特定部位如额叶、颞叶、边缘系统的血管发生梗死，一方面可引起该区域的供血不足，另一方面还可因细小梗死致神经元缺血，导致该部位受损而产生痴呆。

要点二　中医病因病机

本病多因年老体虚、精气不足，久病耗损，七情内伤致气、血、痰、瘀诸邪为患；或邪阻脑络，或髓海失充，致神机失用而发为痴呆。

1.髓海不足　年迈体衰，肾精亏虚，无以充养脑髓，髓海渐空，脑髓缩小，神明失用而发病。

2.脾肾两虚　久病或年迈，脾肾两亏，气血化生无源，脑髓失养，神机失用而发病。

3.肝肾阴虚　年迈久病，肝肾阴虚，清窍失养，神机失用而发病。

4.痰浊阻窍　年老脾衰，若饮食不节或情志不遂，均可致脾失健运，不能运化水谷之精微，水液不归正化，聚而成痰，上蒙清窍，神机失用而发病。

5.瘀血内阻　七情内伤，气血不畅，或气虚则无以帅血，或久病瘀阻脑窍，元神被扰，神机失用而发病。

脑为元神之府，灵机出于此，故痴呆病位在脑，与心、肝、脾、肾功能失调有关。肾主髓，通于脑，肾亏则脑空，与肾关系尤为密切。其基本病机为髓海不足，神机失用，以肾精亏虚为本、痰浊瘀血内阻为标，虚实夹杂。

［常考考点］基本病机为髓减脑消，神机失调，以肾精亏虚为本、痰浊瘀血内阻为标。

要点三　临床表现

1.起病　多数起病突然，亲属一般能说出病人患病具体时间，病情加重常常与反复患脑血管病有关。

2.认知功能下降　多为局限性皮质性认知功能障碍，如失语、失用、失认和空间定位障碍，记忆力、计算力减退。

3.性格改变和情感障碍　患者主动性减少，可有表情淡漠、焦虑、穿错衣裤等。常呈阶段性进展。

4.行为障碍　生活懒散，不讲个人卫生等。

5.具有神经功能缺损症状和体征　如偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，肌张力增高，锥体束征。

6.病史　患者多有缺血性脑血管病史，多发梗死性痴呆患者多有两次或两次以上的脑卒中病史。

［常考考点］VD的典型临床表现。

要点四　实验室检查及其他检查

1.神经影像学　CT可见脑白质内低密度灶；MRI可显示脑内多发大小不等或单发的长T1、长T2信号，病灶周围脑组织可见萎缩。

2.神经电生理检查　VD患者可有脑电图（EGG）局灶性异常，视觉和听觉诱发电位可有异常。

3.脑功能和代谢检查　PET观察VD患者，大脑深部灰质、小脑、颞中回、扣带回前部等部位代谢降低。

4.神经生理学量表检查

（1）床旁认知功能评价量表：简易精神状态检查量表（MMSE）、长谷川痴呆评定量表（HDS-R）。

（2）综合认知功能评价量表：Mattis痴呆评定量表（DRS）、Alzheimer病评估量表和Hachinski缺血量表（HIS）等。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点

诊断分很可能为VD和可能为VD两种，确诊有赖于病理组织学检查。

1.临床很可能为VD

（1）痴呆符合DSM-I-R的诊断标准，主要表现为认识功能明显下降以及两个以上认识功能障碍，其严重程度已干扰日常生活，并经神经心理学测试证实。

（2）临床检查有局灶性神经系统症状和体征，符合CT、MRI相应病灶，可有或无卒中史。

（3）痴呆与脑血管病密切相关，痴呆发生于卒中后3个月，并持续6个月以上；或认识功能障碍突然加重，或波动，或呈阶梯样逐渐发展。

2.支持VD诊断

（1）认知功能损害不均匀性。

（2）人格相对完善。

（3）病程波动，多次脑卒中史。

（4）可呈现步态障碍、假性延髓性麻痹等体征。

（5）存在脑血管病的危险因素。

（二）鉴别诊断

1.Alzheimer病（AD）　两者均存在认识功能障碍，以下几方面有助于鉴别。

（1）智能减退：AD呈持续性进行性减退；VD则呈阶梯性加重。

（2）神经功能缺失：AD以神经心理障碍为主，神经功能缺失轻；VD有明显的神经功能缺失症状和体征。

（3）影像学检查：AD有脑萎缩，无局灶性病变；VD有局灶性病变。

（4）Hachinski评分：AD＜4分；VD＞7分。

2.Binswanger病（BD） 又称皮质下动脉硬化性脑病（SAE）。BD为一种脑血管性老年人大脑半球白质脱髓鞘性疾病。

（1）BD表现为进展性痴呆，步态不稳和小便失禁，无失用和失认；VD则呈阶梯性加重，有明显的神经功能缺失症状和体征。

（2）BD的CT显示较对称的脑室周围白质广泛融合的大片状低密度影，且边界欠清；脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大。VD的CT可见脑白质内低密度灶。

（3）BD的MRI侧脑室前角、后角及体部周围均显示对称性月晕状大片长T1、长T2异常信号，较CT显示更清楚，白质异常面积更大，脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大；VD的MRI可显示脑内多发大小不等或单发的长T1、长T2信号，病灶周围脑组织可见萎缩。

［常考考点］VD与AD、BD的鉴别。

要点六　西医治疗

1.一般治疗　积极调整血压使之维持适当水平，伴发高血压者，收缩压以135～150mmHg为宜。去除危险因素，如戒烟、控制血糖等。

2.改善脑循环　增加脑血流量，提高脑细胞的氧供给量，改善脑功能。常用的有钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、尼莫地平；抗血小板聚集药物，如噻氯匹定。

3.营养和保护脑细胞　①脑代谢活化剂，能促进脑细胞对氨基酸、葡萄糖的利用，增强记忆，常用的有吡拉西坦、双氢麦角碱（喜得镇），对记忆、智能恢复有一定疗效，同时具有稳定情绪，治疗头痛、头晕等作用，亦可增强适应能力及生活能力。②维生素E。

4.康复治疗　康复治疗对VD有较好疗效，包括日常生活能力和语言能力的训练，鼓励病人多与外界接触，参加社交活动。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］血管性痴呆的辨证论治。

【例题实战模拟】

A1型题

1.血管性痴呆的直接原因是

A.脑血管狭窄　B.脑动脉硬化　C.卒中　D.糖尿病　E.高脂血症

2.血管性痴呆中医认为是本虚标实之证，其本是

A.肝肾阴虚　B.脾肾阳虚　C.痰浊阻窍　D.瘀血内阻　E.肾精亏虚

3.血管性痴呆髓海不足证的治疗方剂是

A.七福饮　B.还少丹　C.涤痰汤　D.通窍活血汤　E.知柏地黄丸

A2型题

4.患者，男，76岁。近年来出现急躁易怒，善忘，判断错误，言行颠倒，伴眩晕头痛，面红目赤，心烦不寐，多疑善虑，心悸不安，咽干口燥，口臭生疮，尿赤便干，舌质红，苔黄，脉弦数。其证候类型是

A.髓海不足证　B.肝肾两虚证　C.痰浊蒙窍证　D.瘀血内阻证　E.心肝火旺证

5.患者，男，67岁。症见表情呆滞，行动迟缓，记忆力减退，失认失算，口齿不清，伴有腰膝酸软，食少纳呆，少气懒言，流涎，舌淡体胖，苔白，脉沉弱。其治法是

A.补精填髓养神　B.温补脾肾　C.健脾益气，豁痰开窍

D.活血化瘀，开窍醒神　E.补益肝肾

【参考答案】

1.C　2.E　3.A　4.E　5.B

细目十　Alzheimer病

Alzheimer病（AD）是老年人最常见的一种渐进性神经变性疾病。临床表现为进行性近记忆力障碍，认知功能障碍，行为异常和社交障碍。病情呈进行性加重，逐渐丧失独立生活能力。AD发病率随年龄增高而增加，经年龄校正后男性与女性患病率相近。

本病属于中医学“痴呆”“善忘”“呆病”“癫病”等范畴。

要点一　西医病因

Alzheimer病（Alzheimer disease，AD）的病因尚未明确，一般认为可能包括遗传和环境等因素。

1.遗传因素　分子遗传学和分子生物学研究表明，至少有4个基因与老年性痴呆有关。

2.环境因素　AD的主要危险因素有：①年龄：每增大10岁，患病率增加5%。②性别：老年性痴呆患者女性多于男性。③文化程度：文化程度越低发生老年性痴呆的危险性越高。④孤独：离异独居老人患病率高。⑤性格：性格内向型老人发病率高。

要点二　中医病因病机

病因以内因为主，先天不足，或年迈体虚，肝肾虚损，精亏髓减；或久病迁延，心脾受损，气虚血少，导致髓海空虚，神志失养，渐成痴呆；或因痰瘀阻络，脑络壅塞，脑气与脏气不相连接，神机失用而成痴呆。

1.髓海不足　先天禀赋不足（往往有明显家族史），元气匮乏，及至年老而肾气日衰，髓海失充，神志失养，渐成痴呆之病。

2.脾肾亏虚　年老或久病，致脾肾亏损，气血生化不足，神志失养，而成痴呆。本病起病缓慢，以虚多见，虚在肝肾者以脑髓不足为主，虚在脾胃者以气血不足为主。

3.痰瘀痹阻　七情所伤，肝郁气滞，血涩不行，神志失养而成痴呆。

4.心肝火旺　七情所伤，肝郁化火，心神受扰，神志失养而成痴呆。

本病病位在脑，与心、肝、脾、肾功能失调有关。肾主髓，通于脑，肾亏则脑空，与肾关系尤为密切。其基本病机为髓减脑消，神机失调，以肾精亏虚为本，痰浊、瘀血内阻或肝火扰心为标，虚实夹杂。

［常考考点］病位在脑，与心、肝、脾、肾功能失调有关。病机为髓减脑消，神机失调。

要点三　临床表现

1.病史与症状　AD起病隐匿，表现为逐渐进行性恶化的病程，主要症状如下：

（1）记忆力障碍：呈隐匿起病，逐渐发生记忆障碍，以近记忆力受损为主，随后累及远记忆力受损。

（2）认知障碍：为AD特征性表现，表现为掌握新知识能力、社交能力下降，逐渐出现计算能力、定向能力和语言能力障碍。

（3）人格改变：伴随思维、心境、行为等改变，出现抑郁或欣快感，注意力涣散，妄想、幻觉等。

（4）失语：表现为自发言语时出现找词困难、理解力受损和失语性失写。

（5）视空间功能障碍：如不能准确判断物品的位置，在熟悉的环境中迷路。

（6）失认和失用：失认表现为不能从镜中辨认自己的面容；失用可表现为观念性失用、意想运动型失用、步行失用及失用性失写。

2.体格检查　患者表现为注意力不集中，坐立不安，无锥体束征和感觉障碍，视力、视野基本正常。

［常考考点］AD典型的症状和体征。

要点四　实验室检查及其他检查

1.脑脊液中生物学标志检查　脑脊液中的总Tau蛋白（t-Tau）、Tau蛋白过度磷酸化可导致神经元纤维缠结，是其主要病理特点之一。

2.脑电图　主要有广泛性慢波，无特异性改变。

3.CT和MRI检查　可见侧脑室扩大和脑沟增加，以额颞叶明显。

4.神经心理学检查　神经心理学量表对痴呆的诊断与鉴别具有重要作用，常用的有：

（1）床旁认知功能评价量表：①简易精神状态检查量表（MMSE）。②长谷川痴呆评定量表（HDS-R）。

（2）综合认知功能评价量表：①Mattis痴呆评定量表（DRS）。②Alzheimer病评估量表。③Hachinski缺血量表（HIS）等。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

目前尚缺乏特异性强的诊断指标，根据患者的病史、临床资料，结合量表及有关辅助检查可初步诊断，确诊有赖于病理诊断。依据美国NINCDS-ADRDA标准，很可能是AD的标准为：

1.临床检查确认痴呆，神经心理测试支持。

2.有两个或两个以上认识功能障碍。

3.进行性加重的记忆和其他智能障碍。

4.无意识障碍，可伴有精神和行为改变。

5.发病多在60岁以上。6.排除其他导致进行性记忆和认识功能障碍的疾病。

（二）鉴别诊断

1.血管性痴呆　两者均存在认知功能障碍，以下几方面有助于鉴别：

（1）智能减退：AD呈持续性、进行性智能减退；VD则呈阶梯性加重。

（2）神经功能缺失：AD以神经心理障碍为主，神经功能缺失轻；VD有明显的神经功能缺失症状和体征。

（3）影像学检查：AD有脑萎缩，无局灶性病变；VD有局灶性病变。

（4）Hachinski评分：AD＜4分；VD＞7分。

2.抑郁症　表现为抑郁心境，精神、运动迟缓，对各种事情缺乏兴趣，睡眠障碍，易疲劳或无力，记忆障碍及认知功能减退；突出特点是抑郁心境，自罪、自愧和自我否定。无失语、失认和失用，抗抑郁药治疗有效。

3.皮克病　早期以人格改变为主；自知力差、社会行为衰退、遗忘出现较晚，空间定向及认知障碍也出现较晚，CT示额叶和（或）颞叶萎缩。

［常考考点］AD与VD和抑郁症的鉴别。

要点六　西医治疗

目前尚无特效治疗，主要是对症治疗。

1.改善认识功能　主要用乙酰胆碱前体及其酶抑制剂来增加乙酰胆碱水平，疗效目前尚不肯定，如他克林。

2.促代谢药物　能够促进细胞对葡萄糖的利用，增加神经元代谢，起到增加神经信息传导、改善智能的治疗作用，如脑复康、脑复新。

3.保护神经元　主要有：①抗氧化剂，如维生素E。②雌激素：能降低更年期妇女患病的可能性，改善认识功能。③神经生长因子：具有促进胆碱能神经元的存活和分化作用，可挽救AD变性的神经元，保护残存的胆碱能神经元。④非甾体抗炎药物：可延缓AD组织破坏的进程或预防疾病的发生。

4.康复治疗　对AD患者相当重要，鼓励参加各种社会日常活动，维持生活能力。

要点七　中医辨证论治

（一）治疗原则

凡禀赋不足，或见脾肾两虚之证，治宜补肾填精、健脾益气，重在培补先、后天之本，以使脑髓得充，化源充足。气滞宜行，痰滞当消，故此病治疗中又应注意开郁逐痰，或健脾化痰，或清心涤痰，或泻火祛痰，或痰瘀同治。

（二）辨证论治

参照本单元”细目九”。

细目十一　帕金森病

帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹（paralysis agitans），由英国医生James Parkinson（1817）首先描述。PD是发生在中老年人锥体外系的进行性变性疾病，主要病变是中脑黑质，特别是致密部多巴胺（DA）能神经元变性。

本病属中医学“颤证”“颤病”“震颤”“振掉”“痉病”和“肝风”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

本病的病因迄今未明，故称原发性帕金森病，发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：

1.遗传因素　10%PD患者有家族史，呈不完全外显率的常染色体显性遗传或隐性遗传。迄今已有13个位点（PARK1-13）的基因突变被证实与常染色体显性和隐性遗传性帕金森病有关。

2.年龄因素　流行病学调查显示，PD的发病与年龄有明显的关系。PD主要见于中老年人，40岁前发病少见。

3.环境因素　流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。

（二）发病机制

含色素的神经元变性、缺失，尤以黑质致密部DA能神经元为著。类似改变也可见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核等部位，但程度较轻。

要点二　中医病因病机

1.年老体弱　帕金森病多发于老年人，“年四十而阴气自半”，兼加劳顿、色欲之消耗，而致阴精虚少，形体衰败，致使筋脉失濡，肌肉拘挛，发为震颤、僵直。

2.五志过极　五志过极皆能化火，火热内盛，耗伤阴精，阳亢风动而为本病；思虑太过，损伤脾胃，运化失司，气血生化乏源而致肢体失养，或化生痰浊，阻于筋脉。

3.饮食不节　嗜食肥甘厚味，损伤脾胃，痰浊内生，痰阻经脉；或喜食辛辣之品，化热伤阴，阴虚阳亢，虚风内动而发本病。

4.先天禀赋不足　禀赋不足，肾精亏虚，髓海失充，筋脉失荣而发为本病。

本病的基本病机为肝风内动，筋脉失养。其病位在筋脉，与肝、肾、脾等脏关系密切。病理因素为风、火、痰、瘀。病理性质总属本虚标实。本为气血阴阳亏虚，其中以阴津精血亏虚为主，标为风、火、痰、瘀为患。标本之间密切联系。病久则虚实寒热转化不定，而成寒热错杂、虚实夹杂之证。风以阴虚生风为主，也有阳亢风动或痰热化风者。痰或因脾虚不能运化水湿而成，或由热邪煎熬津液所致。痰邪多与肝风或热邪兼夹为患，闭阻气机，致使肌肉筋脉失养，或化热生风致颤。火有实火、虚火之分。虚火为阴虚生热化火，实火为五志过极化火，火热耗灼阴津，扰动筋脉不宁。

［常考考点］病位在脑，与肝、肾关系密切。

要点三　临床表现

大部分PD患者在60岁以后发病，起病隐袭，缓慢发展，逐渐加剧。初发症状以震颤最多，其次为步行障碍、肌强直和运动迟缓。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，常成“N”字形进展，亦有自一侧下肢开始者。症状出现先后因人而异。

1.临床特征

（1）震颤：典型表现是静止性震颤，常为首发症状，多由一侧上肢远端开始，拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”（pill-rolling）动作，安静或休息时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。

（2）肌强直：表现为屈肌和伸肌张力同时增高，被动运动时关节始终保持增高的阻力，类似弯曲软铅管的感觉，故称“铅管样强直”；部分患者因伴有震颤，检查时可感到在均匀的阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮感，称为“齿轮样强直”。

（3）运动迟缓：主要表现为随意动作减少，如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓；面部表情肌活动减少，常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”；手指做精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难；书写时字越写越小，呈现“小写征”。

（4）姿势步态异常：四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿，表现为头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢之髋及膝关节均略微弯曲。早期走路时下肢拖曳，随病情进展呈小步态，步伐逐渐变小变慢，启动困难，行走时上肢的前后摆动减少或完全消失；站立时呈屈曲体姿，步态障碍甚为突出。转弯时，平衡障碍特别明显。晚期患者自坐位、卧位起立困难，慌张步态。

2.其他症状

（1）Myerson征：反复叩击眉弓上缘产生持续眨眼反应。

（2）眼睑阵挛（闭合眼睑轻度颤动）或眼睑痉挛（眼睑不自主闭合）。

（3）口、咽和腭肌运动障碍致讲话缓慢、发音弱、流涎，严重时吞咽困难。

（4）脂颜和多汗。

（5）消化道蠕动障碍致顽固性便秘。

（6）部分患者晚期出现轻度认知功能减退和视幻觉，通常不严重。抑郁症常见。

［常考考点］帕金森病的典型表现。

要点四　实验室检查及其他检查

1.血常规、脑脊液检查、尿常规及血液生化等检查均无异常。

2.CT、MRI检查无特征性所见。

3.脑电图的基础波形稍呈慢波化。

4.尿中多巴胺的代谢产物高香草酸（HVA）减少。

5.基因检测　DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。

6.正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射计算机断层（SPECT）　可发现PD患者脑内多巴胺转运载体（DAT）功能显著降低，且疾病早期即可发现，故对PD的早期诊断、鉴别诊断及病情进展监测均有一定的价值。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.中老年发病，缓慢进行性病程。

2.四项主症（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中至少具备两项，前两项至少具备其中之一；症状不对称。

3.左旋多巴治疗有效。

4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。

PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。

（二）鉴别诊断

1.继发性PD　有明确病因可寻，如感染、药物、中毒、动脉硬化和外伤等。如脑炎后帕金森综合征、药物或中毒性帕金森综合征、动脉硬化性帕金森综合征。

2.抑郁症　不具有PD的肌强直和震颤，抗抑郁剂治疗有效，可资鉴别。

3.特发性震颤　震颤以姿势性或运动性为特征，发病年龄早，饮酒或用心得安后震颤可显著减轻，无肌强直和运动迟缓，1/3患者有家族史。

4.肝豆状核变性　发病年龄小，有肝损害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加。

［常考考点］帕金森病的诊断要点。

要点六　西医治疗

疾病早期无须特殊治疗，可鼓励患者进行适度活动和体育锻炼，若疾病影响患者日常生活和工作能力则需要治疗。本病以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质的平衡。但只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服药。

（一）药物治疗

1.治疗原则　治疗方案个体化；从小剂量开始，缓慢递增；尽量以较小剂量取得较满意疗效。

2.常用药物

（1）抗胆碱能药物：对震颤和强直有效，但对运动迟缓疗效较差，适用于年龄较轻震颤突出的患者。常用药物有苯海索（安坦）、丙环定（开马君）、苯托品及环戊丙醇等。前列腺肥大、青光眼患者禁用；老年人慎用，可影响记忆功能。

（2）金刚烷胺：可促进神经末梢释放DA和减少DA再摄取，轻度改善PD症状，如运动减少、强直和震颤等，早期轻症患者可单独或与苯海索（安坦）合用。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。

（3）左旋多巴及复方左旋多巴：是治疗PD最基本、最有效的药物。作为DA合成前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取，脱羧转变成DA，改善PD的临床症状，对运动减少有特殊疗效。临床上使用的复方L-Dopa有标准剂、控释剂和水溶剂等不同剂型。L-Dopa类禁忌证：闭角型青光眼，精神病，活动性消化道溃疡应慎用。

（4）DA受体激动剂

①非麦角类DA受体激动剂：无麦角副作用，用于早期或进展期帕金森病，症状波动和运动障碍发生率低，但意识模糊、幻觉及直立性低血压发生率较高，年轻患者早期可单用，中晚期患者与复方L-Dopa合用。常用药物为普拉克索、罗匹尼罗等。

②麦角类DA受体激动剂：副作用与左旋多巴类似，常见错觉和幻觉，可出现胸膜肺纤维化、多瓣膜心脏病及缩窄性心包炎等严重副作用，应定期监测心肺功能。禁忌证：精神病史患者。近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡慎用。常用的麦角类DA受体激动剂有溴隐亭、培高利特（培高利特已被FDA禁用）。

（5）单胺氧化酶B抑制剂：抑制神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量，与复方L-Dopa合用有协同作用，减少约1/4的L-Dopa用量，延缓开关现象出现。常用药物为思吉宁，宜在早、中午服用，不宜傍晚后应用，以免引起失眠。有胃溃疡者慎用。

（6）儿茶酚-邻位-甲基转移酶抑制剂：抑制L-Dopa在外周代谢，维持L-Dopa血浆浓度稳定，加速通过血脑屏障，阻止神经胶质内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴合用可增强疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。应注意肝脏毒副作用。常用药物为恩托可朋、答是美等。

（二）外科治疗

近年来利用微电极记录和分析细胞放电的特征，可以精确定位引致震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位的水平，使手术治疗的疗效和安全性大为提高。目前常用的手术方法如下：

1.苍白球、丘脑底核毁损或切除术　丘脑手术对震颤有效，苍白球手术对运动迟缓有效。弥漫性脑血管病为手术禁忌证。

2.脑深部电刺激（DBS）　刺激靶点主要是苍白球和丘脑底核，原理是纠正基底节过高的抑制性输出以改善症状。适应证是药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍（异动症）的患者，对年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，但术后仍需应用药物治疗。

（三）细胞移植及基因治疗

这是有较好前景的治疗方法，但存在一些问题。技术还不成熟，不能应用于临床。

（四）康复治疗

康复治疗作为辅助手段对改善症状也可起到一定作用。

［常考考点］左旋多巴及复方左旋多巴是治疗PD最基本、最有效的药物。

要点七　中医辨证论治

（一）治疗原则

本病的初期，本虚之象并不明显，常见风火相扇、痰热壅阻之标实证，治疗当以清热、化痰、息风为主；病程较长，年老体弱，其肝肾亏虚、气血不足等本虚之象逐渐突出，治疗当滋补肝肾、益气养血、调补阴阳为主，兼以息风通络。由于本病多发于中老年人，多在本虚的基础上导致标实，因此治疗更应重视补益肝肾，治病求本。

（二）辨证论治

［常考考点］帕金森病的辨证论治。

【例题实战模拟】

A1型题

1.帕金森病的初发症状最常见的是

A.步行障碍　B.肌强直　C.运动迟缓　D.震颤　E.脂颜和多汗

2.下列不属于帕金森病四项主症的是

A.步行障碍　B.肌强直　C.运动迟缓　D.震颤　E.脂颜和多汗

3.治疗帕金森病最基本、最有效的药物是

A.抗胆碱能药物　B.金刚烷胺　C.左旋多巴　D.DA受体激动剂　E.单胺氧化酶B抑制剂

B1型题

A.六味地黄丸合天麻钩藤饮加减　B.杞菊地黄丸加减　C.定振汤加减

D.温胆汤合补阳还五汤加减　E.地黄饮子加减

4.帕金森病风阳内动证的治疗方剂是

5.帕金森病阳气虚衰证的治疗方剂是

【参考答案】

1.D　2.E　3.C　4.A　5.E