心前区闷痛2天，加重伴呼吸困难8h—心源性休克

主任医师常问实习医师的问题

患者诊断为急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死、心源性休克的依据是什么？

答：临床症状及低血压、左心力衰竭表现；心电图提示窦性心动过速，ST V1～6弓背向上抬高0.2～0.5mV；胸部X线片示心影增大，双肺对称性阴影，为肺泡渗出性病变，考虑急性肺水肿可能性大；心肌损伤指标升高。

心源性休克的临床表现有哪些？

答：(1) 严重的基础心脏病表现。

(2) 体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢发绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现。

(3) 血流动力学指标变化：AMP（主动脉平均压）＜65mmHg；PCWP（肺毛细血管楔压）＞18mmHg；LVEDP（左心室舒张末期压力）＞10mmHg；CI（心脏排血指数）＜1.8～2.0L/（min·m2）；CVP（中心静脉压）＞14cmH2O。

(4) 其他：常见呼吸深快；心率＞100次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤30ml/h。

还需要哪些进一步检查来证实诊断？

答：超声心动图、脑钠肽、乳酸水平，并适时行冠脉造影检查。

心源性休克相关病因的鉴别诊断如何？

答：（1）急性心肌梗死（AMI）　为冠心病常见类型，可有心绞痛史。硝酸甘油不能缓解的胸骨后剧烈疼痛，烦躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克为首发症状。心电图有坏死型、损伤型及缺血型改变。心肌损伤标志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI明显升高。

（2）肺动脉栓塞　长期卧床有下肢静脉血栓、心房颤动伴右心房血栓、右心房黏液瘤等易患因素。常由突然用力（如排便）或体位改变时诱发。除休克外，常有突发呼吸困难、咯血、发绀、胸骨后剧痛、甚至昏厥。体征有P2亢进、肺动脉瓣区SM或DM、右心奔马律和胸膜、心包摩擦音。ECG：SⅠQⅢTⅢ及心电轴右偏、肺型P波和右束支传导阻滞。X线片示肺部阴影、右心扩大和胸腔积液。

（3）急性心脏压塞　常见于介入性心脏诊治手术时，或有败血症、结核病、病毒感染和胸部外伤等。除休克外，常有发热、胸骨后刺痛或刀割样疼痛、咳嗽、气促。体征有心音减弱、心包摩擦音、心界向两侧扩大，颈静脉充盈、奇脉和肝肿大等。心脏彩超（UCG）和胸部X线片示心包积液改变。ECG低电压、ST-T改变。心包穿刺可抽出大量液体。

（4）主动脉夹层　常见于马方综合征和主动脉粥样硬化伴高血压患者，常由突然用力后诱发。除休克外（不一定有），可有突然发作的胸骨后撕裂样或刀割样疼痛，并向颈、背、腰、髋部放射。体征可有主动脉瓣关闭不全杂音、两侧血压不一致、心力衰竭等。UCG及CTA有主动脉夹层改变。

（5）室性心动过速　常见于急性心肌梗死、重型心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、抗心律失常药所致心律失常、高钾血症、低钾血症和心脏手术等患者。除休克征象外，呈现原发病表现。心电图呈持续性室性心动过速、扭转型室性心动过速或极速型室性心动过速（＞200次/分）。

心源性休克的治疗原则有哪些？

答：(1) 一般治疗。

(2) 补充血容量。

(3) 血管活性药物的应用。

(4) 正性肌力药物的应用。

(5) 其他治疗。

(6) 防治并发症。

主任医师常问住院医师、进修医师和主治医师的问题

室间隔穿孔多在心肌梗死后什么时间出现？与心肌梗死的部位有什么关系？通常好发于哪些部位？

答：室间隔穿孔出现的时间窗表现为双峰，多发生在心肌梗死后3～5天，少数发生在24h内，预后极差。室间隔破裂穿孔常发生于前壁心肌梗死的患者，在前壁心肌梗死时室间隔穿孔多位于心尖部；下壁心肌梗死多与室间隔基部穿孔相关。

AMI并室间隔穿孔的内科治疗有哪些？

答：室间隔穿孔的内科治疗主要是IABP（主动脉内球囊反搏）辅助，慎用利尿及正性肌力药物。面罩给氧，无创甚至有创机械通气。硝普钠可减少左向右分流，增加心排血量，但容易引起低血压，需要合并正性肌力药物。急性心肌梗死合并室间隔穿孔短期病死率高，大部分患者因为心肌梗死后心功能受损，出现严重心力衰竭，内科药物难以纠正。据相关研究患者内科治疗1个月内病死率高达82.35%。

AMI并室间隔穿孔的手术时机如何？

答：AMI并室间隔穿孔是严重威胁患者生命安全的机械并发症，其手术时机通常为穿孔24h内，或保守治疗4周后实施手术。

床旁的血流动力学监测在心源性休克（CS）治疗中有什么重要地位？

答：分析血流动力学监测所获得的数据，可以辨别CS是否合并绝对循环血容量不足。根据血流动力学的结果，决定是否补液以及补液量。若肺毛细血管楔压（PCWP）≤14mmHg，在30min内给予补液250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，测PCWP仍小于14mmHg，心脏指数（CI）小于2.2L/（min·m2），可在1h内继续补液250～500ml，直至低血压纠正，PCWP升至15～18mmHg为止。如果粗测PCWP在15～18mmHg水平，可于15min内输液100ml，监测PCWP、CI、BP和肺内湿啰音变化。在PCWP≥18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿药和（或）血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15～20min测1次，并据此调整血管活性药物的应用。在无血流动力学监测条件的医院，用药过程中要床旁监测血压，使收缩压大于90mmHg，舒张压大于60mmHg。此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。

使用血管活性药物时需注意哪些问题？

答：一般将原血压正常的患者收缩压（SBP）维持在90～ 100mmHg。原有高血压的患者SBP维持在110～130mmHg，舒张压（DBP）维持在60～80mmHg。① 肾上腺素受体兴奋药。a. 多巴胺：小剂量［1～3μg/（kg·min）］，扩张血管，改善脏器供血（肾、肠、脑、心）。中剂量［3～10μg/（kg·min）］加强心肌收缩力，收缩皮肤、四肢肌肉血管，使血压升高；大剂量［≥10μg/（kg·min）］产生广泛的血管收缩反应，升高血压。b. 间羟胺（阿拉明）：100～200μg/min静滴，必要时20mg静推。缓慢型心律失常的心源性休克可用异丙肾上腺素，剂量为0.5～2.0μg/min静脉滴注，从小剂量开始，以心率＜120次/分为宜。如上述药物血压仍不能升高时，可用去甲肾上腺素，能强烈收缩血管升高血压，并增加心搏出量。常用剂量为2～16μg/min，最大剂量应＜1.0μg/（kg·min）。长时间大剂量用药可致急性肾功衰竭。② 血管扩张药，如硝普钠、硝酸甘油，但为避免血压降低，很少使用该类药物。

在心源性休克中应用主动脉内球囊反搏术（IABP）需要注意哪些问题？

答：AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心源性休克，经内科治疗无效时，才使用IABP。应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心排血量增加10%～20%，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢。左心室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻，是CS目前最有效的支持性治疗措施之一。① 适应证：a. 血流动力学不稳定，患者需要循环支持；做心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在外科手术可纠正的病变；或为经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路移植术（CABG）作准备。b. 对内科治疗无效的CS。c. 患者有持续性心肌缺血性疼痛，对100%氧吸入、β受体阻滞药和硝酸酯类治疗无效的患者。但是在CS患者治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现“气囊依赖性”。IABP单独应用并不能够提高CS患者的存活率。② 常见的禁忌证包括：a. 绝对禁忌证，如严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉窦瘤破裂、主动脉动脉瘤、脑出血、主动脉内膜剥脱；b. 相对禁忌证，如不可逆的颅脑损伤、心内畸形纠正不满意、有转移的恶性肿瘤、人工主动脉瓣；c. 慎重应用的情况，如外周动脉血管疾病、心房颤动、室上性心动过速以及其他一些混乱无序的心律失常、出血性疾病、血小板减少症。

主任医师总结

(1) 心源性休克（CS）系指由于心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左心室衰竭最严重的临床表现。其病因以AMI最多见，心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致CS。AMI合并心源性休克的患者中80%有广泛心肌损害，通常梗死面积超过40%，其余患者可能有机械性缺损，如室间隔缺损、乳头肌断裂或严重的右心室心肌梗死。20世纪70年代国外文献报道，AMI患者中CS的发生率可达20%，其病死率为90%。大规模临床观察数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，CS的发生率降低至7%～10%。随着人们对心肌梗死的积极治疗，CS的治疗模式也由放弃、提供支持措施发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了CS的病死率。

(2) CS的病理生理改变为心排血量低，导致交感神经兴奋，引起心动过速、心脏收缩力增强，外周血管收缩和外周血管阻力增加。典型临床表现为心动过速，肢体湿冷。多达25%的患者无此经典表现，反而表现为外周血管阻力降低。

(3) 发生CS前的临床表现取决于病因。AMI多有急性缺血性胸痛和冠心病史；部分AMI患者仅表现为逐渐加重的呼吸困难和乏力，几天后以CS表现就诊。AMI机械并发症，一般发生在梗死后几天至1周内，甚至更早。患者常见的症状是突发呼吸困难。心律失常患者多有心悸、黑蒙、晕厥或心律失常等。

(4) 肺动脉导管检查有助于诊断和发现CS病因，推荐使用。若AMI患者PCWP＞15mmHg，则血容量状态基本正常。以右心力衰竭为主或者伴有血容量明显不足时，PCWP可正常或者降低。PCWP曲线大V波，提示二尖瓣重度反流、室间隔破裂、左心室壁顺应性显著下降。肺动脉导管检查还可以测定CI和外周血管阻力。CI降低也见于处于代偿期的心力衰竭患者。

(5) AMI合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、IABP、溶栓、PTCA和CABG。前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少患者的病死率。AMI引起的心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，即早期溶栓、急诊PTCA和CABG，可逆转心源性休克。国外治疗重症心源性休克的进展有左心室辅助装置（LVAD）、经皮体外生命支持（ECLS）、成人心脏切除后体外氧化膜（ECMO）、经皮心房-股动脉分流辅助器。

参考文献

[1] 吴同果，王乐信. 新编心血管病学. 北京：中国科学技术出版社，2013：341-349.

[2] 赵志宏. 急性心肌梗死心源性休克诊疗进展[J]. 国际心血管病杂志，2010，（1）：1-4.

[3] 李奇林. 全科急救学. 北京：军事医学科学出版，2002.

（李功辉　李奇林）