在脑血管病防治研究中，有关免疫学变化与脑血管病的关系日益受到有关学者的重视，并为脑血管病的防治研究提供了相应防治措施。

1972年，Somas等首先从125例脑栓塞患者的脑脊液中发现，在缺乏侧支循环的缺血性脑栓塞患者，脑脊液中的细胞数增加不多；在有侧支循环的出血性栓塞患者，脑脊液中的细胞数中等程度增加；当发病后48～72小时，脑脊液中细胞数达到最高峰，提示白细胞与脑栓塞的发生过程有密切关系。1985年Pozziui等首次在脑栓塞患者观察到白细胞在栓塞灶的渗出、聚集情况。他们发现，对于慢性脑缺血患者，缺血区未发现有白细胞聚集，而对于急性脑缺血患者，发病第1周内即出现明显的白细胞渗出，第2周达高峰，持续至第5周，以后逐渐消失。目前通常认为，中性粒细胞渗出较早，在几天之内；单核细胞则渗出较晚，在几天至几周内。

白细胞直接参与脑卒中的形成过程，改变颅内或颅外血管内皮细胞的活性，增加内皮细胞对白细胞受体的表达，吸引白细胞黏附，黏附后的白细胞移行到内皮细胞下，通过定期释放胞浆素，白细胞可以将血管内皮由抗凝转变为促凝素，最终导致血栓形成，加重脑缺血。

中性粒细胞参与急性缺血后的病理改变。在急性缺血的早期，缺血区内产生了一些趋化因子，如激活的补体、白三烯、激肽释放酶、血浆蛋白原激活剂和几种纤维蛋白分解产物等。这些物质吸引粒细胞聚集在缺血区，粒细胞通过其表面受体（CD18）与内皮细胞上的细胞间黏着分子（ICAM）结合，即黏附于血管床上，渗出活化的中性粒细胞，导致：①溶酶体的释放，引起存活组织的蛋白质分解，导致进一步的组织坏死和炎症反应。②将氧分子转化为高反应的自由基如阴离子过氧化物、氢氧根、过氧化氢、单价氧等。这些毒性的氧衍生物作用于细胞膜上，促进细胞损伤或死亡。③合成并释放如5-HETE、DHETE、白三烯等和磷酸氧基胆碱（AGEPC）、血小板活化因子（PAF）等，促进血小板聚集，血管收缩和血管阻塞，引起毛细血管通透性增加等。

单核吞噬细胞在脑卒中发生后的一定时期内聚集在缺血区，一方面通过细胞间直接接触杀伤吞噬组织细胞，另一方面通过释放某些细胞毒素，如自由基、蛋白酵素、白三烯、胞浆素、白介素-1、PAF（是一种很强的炎性介质）等，破坏血脑屏障，加重组织损害。

血小板在脑组织缺血后，即黏附于损伤的血管内皮细胞上，通过释放ADP、血栓素A2（TXA2）、PAF等引起更多的血小板聚集，进一步加重了微循环障碍，导致脑组织更严重的损害。

有人研究了68例急性脑卒中早期免疫状态，并对其中36例死亡病例的脾脏及锁骨下淋巴结做了免疫形态学检测，证明在卒中早期，特别是脑梗死患者的免疫活性增强，根据血管类型不同，可出现选择性抗体滴度升高，脑血管患者抗软化灶脑抗体、抗血管抗体升高，补体固相试验比血细胞凝集抑制试验强，同时病理解剖也发现在淋巴结及脾组织内抗脑免疫复合物较多。

有人测定35例45岁以下的卒中患者，其中15例血清抗细菌抗体升高，血清学分析显示青年卒中患者多有前驱或感染，多数为链球菌、葡萄球菌和肠道细菌，与对照组比较，血清细菌抗体增加和阳性率明显增高，故认为青年卒中与免疫也有密切关系。

近年来，国内外学者注意到了动脉粥样硬化与免疫学的关系。在动脉粥样硬化和冠状动脉硬化及高血压患者体内可检出多种自身抗体，如脂蛋白抗体、肝素自身抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体（SMA）、壁细胞抗体（PCA）、抗心肌磷脂抗体（ACA）及抗磷脂抗体；有的患者血清类风湿因子和免疫复合物阳性，IgG增加，补体下降；有的动脉壁上可检出IgG和IgA。

在有动脉粥样硬化倾向的部位，被注意到了最早期的变化是单核细胞的聚集，在基本炎症反应过程中，单核细胞黏附于内皮，在黏附后，单核细胞穿过内皮，由内皮和平滑肌细胞产生的MCP-1，与单核细胞从腔面迁移到内皮下有关。许多介质可能参与了单核细胞向巨噬细胞的转化，其中之一是GM-CSF，它与单核细胞上GM-CSF受体结合，诱导巨噬细胞的分化和激活。

动物实验证明，免疫反应性损伤，可引起动脉内膜损伤及动脉粥样斑块的形成，从而产生免疫性实验性动脉粥样硬化。Molchanow检测了急性脑血管病发病前周围血T、B淋巴细胞系统的定量特点，显示患者的细胞免疫及体液免疫水平均有升高。

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛与蛛网膜下腔出血后血管活性物质如儿茶酚胺、5-HT、前列腺素、类脂质及一些蛋白质（包括血红蛋白）对血管的刺激引起了脑血管的持续痉挛性收缩。其与免疫有着密切关系的证据是：有的学者将患者脑脊液分别混入自身血液、自身血清和自身红细胞，发现混有自身血清的脑脊液沉淀物中有IgG、IgM和IgA。