人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），又称艾滋病病毒，是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统失去抵抗力，从而导致各种疾病及癌症得以在人体内发生。新生儿人免疫缺陷病毒感染是由人免疫缺陷病毒感染所致，表现不典型，主要传播途径为母婴传播。

母婴传播是新生儿HIV感染主要途径，通过产前、产时和产后三种方式感染。

母血中HIV可直接感染绒毛膜细胞或胎膜破损缺口进入胎儿循环，胎盘间质中的Hofbauer细胞在传播中亦发挥重要作用。母体病毒载量、CD4 ⁺细胞数、微量元素缺乏时影响母婴传播的危险因素。宫内传播约占母婴传播的23%。

分娩过程中，如应用会阴侧切术、胎儿头皮电极或阴道助产时可能导致胎儿皮肤或黏膜破损，通过接触母血及宫颈阴道分泌物而被感染。产时新生儿感染HIV的危险性最大，占母婴传播的65%。

乳汁内的HIV可通过新生儿口腔或胃肠道感染新生儿，其危险性与母体因素及喂养时间有关，混合喂养易引起婴儿胃肠道损伤和炎症反应，使HIV感染危险性增大。母乳喂养感染HIV的新生儿占12%。

HIV感染后选择性破坏表达CD4 ⁺分子的T细胞（主要是辅助性T细胞），造成以CD4 ⁺T细胞缺损、功能障碍为中心的严重免疫缺陷。

病史很重要。新生儿是否存在HIV暴露危险可通过对孕母进行HIV抗体检测来决定。产前未进行HIV抗体检测的孕妇要在产时或产后立即进行补测，也可通过对新生儿HIV抗体检测来评估新生儿是否存在HIV暴露危险。

HIV感染临床经过包括急性感染期（窗口期）、潜伏期（无症状期）和晚期（艾滋病，AIDS）。HIV感染新生儿出生时可无临床表现，即使存在也不特异、不典型，包括：

（1）生长迟缓：最常见，表现为营养不良、体重不增。

（2）发育异常和各种畸形：如小头畸形、鼻梁塌陷、短鼻、眼距增宽、眼裂缩小或前额方形等。

（3）口腔炎：以反复口腔假丝酵母菌感染最多见，其次为单纯疱疹病毒感染。

（4）血液系统：贫血、白细胞和（或）血小板减少。

（5）肝、脾、淋巴结肿大和腮腺肿大。

（6）肺部感染：最常见的是卡氏肺孢子菌肺炎，为死亡的主要原因。

（7）其他：持续发热、慢性腹泻、神经系统损害引起的脑病和恶性肿瘤及其他机会性感染等。

国际艾滋病临床小组儿科病毒学委员会对新生儿HIV感染的诊断定义：

（1）HIV感染母亲所分娩的新生儿在非母乳喂养情况下，若生后48小时HIV-RNA和（或）P ₂₄抗原阳性，可诊断为宫内感染。新生儿生后7天内HIVRNA和（或）P ₂₄抗原阴性而7～90天阳性则为产时感染。

（2）HIV感染母亲所分娩的新生儿在母乳喂养或混合喂养情况下，生后90天内HIV-RNA和（或）P ₂₄抗原阴性，90～180天转阳者则为产后（母乳喂养）感染。

（3）若18个月以上婴儿HIV抗体阴性，可以完全排除HIV感染。

在诊断确立的同时，还应对患儿的感染状态、免疫学状态和临床状态进行分类，以指导临床治疗措施的选用及预后判断。

如齐多夫定、拉米夫定和双脱氧肌苷等，主要通过竞争性抑制HIV-RNA反转录，阻止病毒双链DNA合成而达到抑制病毒复制的目的。

如奈韦拉平、阿替韦定和地拉夫定等，主要通过直接结合反转录酶活性位点，使酶蛋白构象改变而导致酶失活。

如利托那韦和奈非那韦等，主要通过氢键与蛋白酶的氨基酸残基结合，抑制蛋白酶活性，导致病毒不能正常装配，阻止HIV复制。

新生儿首选的方案为：2种NRTI+1种PI，或2种NRTI+1种NNRTI。

甲氧苄啶-磺胺甲 唑（TMP-SMZ）是首选的预防药物，HIV感染母亲所生新生儿应于4～6周时接受TMP-SMZ治疗，证实未感染后可停用。

严重HIV感染者接受氟康唑治疗可减少念珠菌及隐球菌感染的危险。重度复发性皮肤、黏膜、口咽、食管及阴道黏膜念珠菌感染新生儿应采用吡咯类药物进行抑制治疗。

所有感染或暴露于HIV婴儿，在出生时或出生后早期应进行尿CMV培养，以确认有无先天性CMV感染。确认有CMV感染新生儿应进行抗CMV治疗。

存在低丙种球蛋白血症（IgG<400mg/dl）的HIV感染新生儿，应静脉注射人血免疫球蛋白（IVIG），以防发生严重细菌感染。对反复发生严重感染的HIV感染新生儿，在接受抗生素治疗的同时，也应考虑给予IVIG。

预防的重点是阻断母婴传播。对于要求继续妊娠的孕妇，给予产前咨询，妊娠中晚期可使用AZT（双脱氧叠氮胸苷）降低母体病毒载量，胎膜破裂前行剖宫产或经阴道分娩前进行阴道冲洗，避免应用器械助产等均可减少胎儿感染机会。

对于HIV感染新生儿，早期即可发生严重免疫缺陷，需及早进行抗反转录病毒药物干预，以最大程度抑制病毒复制、减少耐药产生及保护免疫功能。

减少产后HIV母婴传播风险。