子宫内膜异位症（EMT）简称为内异症，是指具有生长功能的子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的其他部位。是一个炎症性和自身免疫性疾病，该病是妇科中的常见病与多发病。其发病率各家报道不一，林荭报道为6%～10%，王宁全等报道为10%～15%。内异症患者30%～50%伴发不孕，而30%～58%的不孕症患者合并有内异症。内异症虽为良性疾病，但病情缠绵易复发，故又被称为“良性癌瘤”。

子宫内膜异位症的发病机制迄今尚未明确，既往有种植学说、淋巴或静脉播散学说、体腔上皮化生学说、诱导学说、遗传学说、免疫学说等。学说虽多，但无一学说能圆满地解释各个部位所发生的子宫内膜异位症。目前通过分子生物学、遗传基因学等诸多方面的研究，认为子宫内膜细胞发生异位种植需要经过黏附、侵袭和局部血管生成三个步骤，即“3A模式”（黏附attachment、侵袭aggresion、血管生成angiogenis），我国著名妇产科专家、工程院院士郎景和及其团队，提出了“在位内膜决定论”，因而针对EMT“3A”发病模式提出了抗黏附、抗侵袭、抗血管生成新的治疗策略。目前已明确认为EMT是一种雌激素依赖性疾病，上述EMT发病过程中的三个步骤雌激素起了关键介导调节作用。近年来又提出了“干细胞学说”，认为内异症起源于干细胞，从源头上对EMT的发病机制做出了全新的诠释。体外实验已证实了卵巢子宫内膜异位囊肿中存在干细胞，干细胞学说可归纳为“种子”与“土壤”学说，认为各种来源的干细胞为“种子”，而局部的微环境为“土壤”。当“种子”与“土壤”同时存在时内异症就会发生，而随着“土壤”的不同，EMT的发生类型也会不同，由此可以解释存在于子宫基底层的子宫内膜干/祖细胞脱落，逆流入腹腔而种植、生长，支持经血逆流学说；来源于骨髓、子宫内膜或其他组织的干细胞在腹腔微环境改变下可分化为内异症病灶，支持体腔上皮化生学说；干细胞可持续存在于残余苗勒管中，在血浆因子和雌激素的刺激下，可形成异位病灶，符合胚胎残余学说；少数干细胞或本身即存在于循环中的骨髓干细胞可能在适宜的微环境及诱发因素下，在远处组织器官发生种植生长，可解释远隔部位内异症发生的原因，支持淋巴及静脉播散学说。就是说，不同类型的内异症实质就是相同或不同来源的干细胞在不同壁龛调控下所显示出的差异表现。此外，内异症之形成，腺上皮和间质细胞相互作用，缺一不可，共同促进黏附种植，新血管形成而发生新病灶。内异症的发生目前研究发现，氧化应激与许多病理变化，如心血管病变、神经退行性病变、癌症等也是EMT的发生、发展的重要因素。

子宫内膜异位症最常见的症状是疼痛，可表现有痛经、性交痛、盆腔疼痛等，其中长期慢性盆腔疼痛对患者造成严重的身体与心理负担。依据疼痛分级：轻度，有疼痛但可忍受；中度，疼痛明显，不能忍受，需服止痛剂，疼痛影响睡眠；重度，疼痛剧烈，不能忍受，需注射止痛剂，严重影响睡眠，可伴有自主神经功能紊乱或被动体位。现研究证明内异症病灶内反复的出血刺激导致局部无菌性炎症形成，病灶内及周边神经的异常生长可导致中枢及外周神经敏化，这是内异症疼痛的主要发生机制。病灶内有神经生长，伴随血管生成也有神经生长。此外内异灶周期性出血产生大量含铁血黄素的巨噬细胞，导致慢性炎症，以及巨噬细胞释放多种细胞因子和生长因子、前列腺素等致痛活性因子。

盆腔粘连是EMT的重要特征，有手术统计，80%的EMT患者在初次手术时就发现有粘连形成，术后3个月再粘连的发生率可达50%，粘连之后致发慢性盆腔痛、痛经、不孕等病证。关于粘连的形成，有学者认为EMT是一种免疫炎性疾病，异位病灶引起腹腔液体中成分的变化，腹腔液中大量的炎性细胞因子可介导炎性反应，致盆腔纤维化和粘连形成。此外转化生长因子β（TGF-β）存在于组织细胞中，是一族具有多功能的蛋白质多肽，其中TGF-β参与粘连的形成，促使胶原纤维和纤维蛋白的形成，还与细胞侵袭、增殖，血管形成，浸润生长等有关。在EMT患者中血清及腹腔液中呈高水平表达，则使粘连加剧。纤溶相关因子（μPA）中包括有尿激酶型纤溶酶原激活物，组织型纤溶酶原激活物（TPA），尿激酶型纤溶酶原激活物受体（μPAR）等是存在于人、动物尿和血浆中的丝氨酸蛋白酶，能激活纤溶酶原成为纤溶酶，使之降解纤维蛋白，在EMT患者中促使异位内膜转移、黏附、侵袭、生长，对内异症发生发展，粘连起重要作用。目前在药物研究方面，药物通过抑制μPA活性、基因表达而发挥作用，这在动物实验基础上已准备进入Ⅰ期临床试验。

子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性疾病，其不孕症发生率为50%。正常的月经周期主要由雌、孕两种激素调控，雌激素可促进异位内膜细胞生长和炎症过程，孕激素能抑制异位内膜的生长和炎症反应。研究发现，在位内膜与异位内膜均存在孕激素抵抗。孕激素在子宫内膜容受性及妊娠的维持方面起着重要作用，孕酮浓度不足或子宫内膜对孕酮反应不良均可导致不孕和流产发生。孕激素与细胞内受体结合通过特异性基因的表达而发挥生理功能，人的孕激素受体有PRA和PRB，两者是来源于同一基因的不同蛋白产物，其功能不同。PRA与生殖及不孕关系密切，PRB与乳腺发育相关性强。EMT内膜异位病灶的PR总表达量下降，影响内异灶对孕激素的反应，产生孕激素抵抗，致使EMT患者对生理浓度甚至大剂量孕激素反应不良，导致不孕、流产，及孕激素治疗失败。

1.CA125　CA125是来源于上皮组织的一种高分子糖蛋白，EMT患者升高是诊断女性附件包块的一个重要标记物，但不同来源的恶性肿瘤，包括卵巢癌、子宫内膜癌、胰腺癌、乳腺癌、大肠癌等组织均有高表达。同样癌抗原724（CA72-4）也表现增高，但敏感性不如CA125，也不受怀孕及月经周期的影响。还有一个检测指标，人附睾蛋白4（HE4），在卵巢癌和良性盆腔肿块、肺腺癌等有很高的敏感性，高于CA125，子宫内膜异位症者HE4升高不明显，故常选用CA72-4、HE4来鉴别卵巢癌与子宫内膜异位症。

2.异位内膜间质干细胞中的白细胞介素（IL）-1β和环氧化酶（COX）-2的基因表达水平较同源在位内膜外高，使得异位内膜间质干细胞的迁移和侵袭能力明显增强，异位内膜干细胞表面分子标志物很多，认为黑色素瘤细胞黏附分子（CD146）为候选标志物，但并非其是特异标志物。

3.白介素8（IL-8）　IL-8是单核细胞分泌产生的，腹膜间皮细胞和内异位灶间质细胞共同分泌，子宫内膜上皮细胞不表达IL-8。内异症者腹腔中IL-8主要来源于腹腔液中的巨噬细胞，巨噬细胞还可产生IL-1，又进一步诱导子宫内膜间质细胞表达IL-8，此外巨噬细胞的增多又分泌更多的细胞因子，如TNF-α等，使腹腔液中的微环境发生改变，更易于异位内膜滋生。所以临床上观察EMT的病常检测IL-8。

4.肿瘤细胞坏死因子（TNF-α）　 TNF-α是单核巨噬细胞所释放的细胞因子，既参与了异位内膜的黏附、侵袭、生长等环节，又与疼痛密切相关，尤其是神经源性疼痛。TNF-α能直接作用于神经元引起痛觉敏化，还可影响神经内分泌途径来刺激感觉神经纤维传导痛觉，作用于痛觉神经传导通路的疼痛。当疼痛程度加重，TNF-α则表达升高，高表达的炎症介质TNF-α可导致脊髓中枢继发炎性改变，致使慢性盆腔疼痛持续和泛化。在EMT中E2水平与TNF-α的表达呈正相关，较高水平的E ₂可诱导巨噬细胞释放TNF-α而在慢性盆腔疼痛中起作用。

5.可溶性CD23　CD23是表达在β细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、树突细胞和血小板等多种细胞表面的IgE低亲和力受体。在CD23表达于细胞表面之后，其胞外C端可以被蛋白质水解酶水解形成可溶性的SCD23，它参与了子宫内膜异位症病理生理过程的发生发展，SCD23还可诱导单核细胞释放TNF-α、IL-12等细胞因子在局部免疫异常中发挥作用。EMT患者腹腔中SCD23明显升高，因而可作为一种应用于临床的生物标记物，在预测复发和指导预后方面起作用。

6.血管内皮生长因子（VEGF）　又称血管通透性因子（VPF），认为是至今作用最强、特异性最高的促血管形成因子。研究发现VEGF及VEGF受体与EMT病变区微血管密度增高有关，在血清中及腹腔液有表达上调的相关性，是决定内膜成功种植与生长的因素之一。检测一些趋化因子和细胞因子，如IL-8、TNF-α、IL-6、IL-10、巨细胞炎症因子（MIP-12、MIP-2）等均是增强病灶生长、血管生长信号。

7.水通道蛋1（AQP1）　AQP1参与新生血管的形成，其高表达可能是子宫腺肌病形成的原因之一。

8.雌激素　雌激素在神经纤维的生长发育、神经递质的合成、神经元的存活、髓鞘和轴突再生过程中起到重要作用。内异症病灶内的神经出芽现象可导致痛觉过敏，E ₂可促使病灶神经生长，从而增加神经过敏，起到周围神经敏化的作用，同时中枢神经系统中广泛分布着雌激素受体，雌激素与受体结合后，可以从多个水平改变伤害性刺激信息传导通路，及传导通路中多种神经递质，更使中枢敏化。E ₂水平不同，对于疼痛刺激的反应不同，当E ₂达到一定水平后，可明显提高机体对疼痛刺激的敏感性。E ₂在病理状况下能在神经系统中发挥其作用，导致中枢神经系统对疼痛的持续记忆，致慢性盆腔疼痛的存在。

9.孕激素受体（PR）与黏蛋白-1（MUC-1）　子宫内膜因素在孕育中起着极为重要的作用，在EMT患者在位内膜的雌孕激素受体分布异常，表明内膜间质细胞和腺细胞的旁分泌调节有异常，降低了孕激素与受体的反应性致内膜容受性降低，不适合胚胎种植。胚胎植入是妊娠的关键步骤。胚胎从植入到定位、黏着、植入内膜、侵入到基质蜕膜层，子宫有一个极短的敏感期允许受精卵着床，此时期子宫内膜具有容受性，此期称为容受期。即从月经周期的第20～24天。容受期的形成除受雌、孕激素的协调作用外，还有多种分子参与调节，其中粘蛋白-1（MUC1）是其中之一。MUC1是分布于腺上皮细胞跨膜糖蛋白，为黏蛋白家族成员，该蛋白称为多形上皮黏蛋白。MUC1主要分布于腺细胞表面，或以分泌形式存在于腺腔内。受精卵与子宫内膜上的MUC1结合，进而启动着床的过程。但EMT患者在位内膜表达周期性变化不明显，表达量少于正常人。正常人子宫内膜MUC1水平随月经周期而发生周期性变化，反复流产者子宫内膜中MUC1明显降低，子宫内膜功能受损，EMT患者MUC1表达减少，易发生流产。EMT者多有黄体功能不足，黄素化卵泡不破裂综合征（LUFS）。子宫内膜上的孕激素受体B型（PRB）在与相关配体作用后能产生对MUC1蛋白表达促进作用，孕激素受体A亚型（PRA）则起相反的抑制作用。研究发现EMT患者PRS异常改变，导致MUC1表达减少，EMT内膜容受性降低，能导致胚胎着床困难，进而致EMT患者不孕或流产的原因之一。故而检测PR及子宫内膜MUC1表达量可了解子宫内膜的状态，而进行有针对性的治疗可改善子宫内膜的容受性。检测PR，EMT患者在位内膜MUC1表达的变化与PRB呈明显的正相关，而与PRA无明显相关性。

10.人类同源盒（HOX）　基因 HOX基因受性激素水平所调控，在子宫内膜中有动态表达，介导性激素的功能，在子宫内膜生长、分化，子宫内膜的容受性，胚胎着床等方面发挥重要作用。HOX基因在胚胎着床后的蜕膜组织中继续高表达。HOX基因家族有39个基因，与子宫、子宫下段相关的是HOXA10、HOXA11，可用来评估子宫内膜容受性的分子标记。当EMT中孕激素受体表达改变或降低时，内膜组织对孕激素反应不良，导致HOXA表达减低。EMT患者的在位内膜组织中HOXA10、HOXA11基因表达在月经周期分泌期低于正常对照组。

11.硫氧还蛋白（TRX）和硫氧还蛋白结合蛋白（TBP）-2　TRX和TBP-2的含量在EMT中起着重要的作用。TRX在细胞抗氧化、抑制细胞凋亡及多途径促进肿瘤细胞生长和增殖，促进肿瘤血管形成以及肿瘤组织浸润中起作用。而TBP-2能阻断TRX的活性，从而达到促进凋亡的作用。当EMT病情加剧，机体氧化与还原调节平衡失调，肿瘤细胞增殖、浸润，血管形成时TRX会增高。近年来TRX作为肿瘤治疗的新靶点，抑制肿瘤的研究靶点而受到关注。

12.端粒酶卡哈尔体蛋白抗体（TCAB1）　端粒酶卡哈尔体蛋白抗体是从人肿瘤细胞中发现的端粒酶蛋白，异常表达于多种恶性细胞中。端粒酶参与细胞凋亡发生，而且TCAB1与恶性肿瘤等细胞增殖密切相关。尽管EMT是良性疾病，但其远处种植和生长特性与恶性肿瘤相类似，由此推测TCAB1可能参与了内异症的形成与发展。经研究发现内异症在位内膜表达较正常内膜显著上调，推测异常表达于在位内膜中的TCAB1在逆流子宫内膜进入盆腹腔后的异位生长、种植中发挥作用。

13.胎盘蛋白14（PP14）　胎盘蛋白14是一种子宫内膜分泌的免疫抑制性蛋白，它能抑制自然杀伤细胞（NK）的免疫活性。研究发现，内异症病灶存在与内膜分泌反应有关的PP14蛋白表达，经丹那唑及高效孕激素治疗后显著下降。EMT病灶组织中PP14与子宫内膜异位症发生、发展及治疗中病情变化的关系具有一定的临床意义。内异症患者中PP14与血清CA125是一致的，均显著升高，经手术或GnRHa治疗后，两者均显著下降，可作为监测内异症疗效的有效指标用于临床。

14.芳香化酶（P450）　P450 arom是细胞色素P450酶系的一种，是由血红蛋白和酶蛋白构成，是细胞色素P450产物中唯一由单基因编码的酶，为雌激素合成的末端酶和限速酶。P450 arom的主要作用是将雄烯二酮和睾酮转化为雌酮和雌二醇（E ₂）进入血循环和卵泡液中。生理情况下产生的P450 arom对维持正常生理内分泌功能及对人体不同部位雌激素的合成调节具有重要意义。EMT患者腹膜的巨噬细胞能增加P450 arom的表达水平和活性。巨细胞来源的产物如生长因子、细胞因子促进了组织中前列腺素 _E2（PGE ₂）的产生。PGE ₂是EMT中P450 arom表达最有力的刺激因子，能明显诱导P450 arom的活性。P450 arom活性被PGE ₂激活后，使异位内膜组织局部雌激素合成增加，局部雌激素浓度增高，又形成了一个利于异位内膜种植生长的微循环。EMT患者腹腔液中有更高水平的细胞因子，如IL-6、TNF-α是调节P450 arom活性的重要因子，研究发现EMT在位和异位内膜标本中IL-6、IL-11均有表达，而对照组无表达，提示P450 arom是受到这些细胞因子的调节而高表达的。不同部位EMT者P450 arom的表达量不同，卵巢EMT者异位子宫内膜P450 arom表达量是腹膜EMT者的8倍。临床可将P450 arom作为诊断指标用于临床。

15.巨噬细胞移动抑制因子（MIF）　MIF是一种免疫炎性因子，参与了免疫应答、炎症反应、血管生成等多种生理生化过程。其与内异症的发生有密切相关。MIF在EMT血瘀型组、气滞血瘀型组、肾虚血瘀型组在位内膜及正常对照组间比较，肾虚血瘀组中在位内膜与正常组比较差异，有统计学意义，其他各组间比较差异无统计学意义。现研究发现MIF与EMT的不孕有关。MIF导致不孕的机制可能是：①MIF使排卵、受精卵着床受阻；②MIF致巨噬细胞浓度增加，吞噬精子能力增强。所以肾虚血瘀者检测MIF与EMT不孕有一定关系。

米非司酮是作用于孕激素受体的一种类固醇药物，阻断内膜对体内孕激素的反应性，对子宫内膜的生长进行干扰，阻碍其生长，达到减少及抑制病灶生长，使患者内膜萎缩、变性、坏死，缓解痛经，还可通过抑制黏附分子、免疫与炎症因子、肿瘤坏死因子等，使异位的内膜得以抑制。米非司酮效果优于孕三烯酮。研究发现EMT者血管内皮生长因子（VEGF）能促进诱导新生血管形成。肝细胞生长因子（HGF），在间质细胞-上皮细胞间起着重要的调节作用，子宫内膜在月经周期中增生及血管细胞生成、脱落与凋亡起着参与及调控作用，EMT者两者均增高，经用米非司酮后，两者均明显得以抑制，因而明显抑制了内膜血管的增生。同样用米非司酮后，作为肿瘤标志物的CA125也明显得以抑制，使之下降。

能降低痛觉敏感，以及减少神经原细胞膜后放电，所以能够止痛。人体正常组织细胞和变异组织中广泛存在有转化生长因子β（TGF-β）是一族具有多功能的蛋白多肽，参与腹膜损伤修复和粘连形成过程，其中TGF-β1主要参与粘连的形成，还参与细胞侵袭、增殖、血管形成等。当内异症患者的在位及异位内膜、血清、腹膜液TGF-β1呈高水平表达，应用GnRH-α治疗后TGF-β1水平降低，减轻粘连。

左炔诺酮宫内节育器，主要作用于子宫内膜，使子宫内膜萎缩变薄，阻碍受精卵着床，达到避孕目的。严重内异症者，以及深度浸润型内异症（DIE）使用LUS-IUD后使疼痛明显减轻，病灶缩小，在子宫内膜局部发挥作用，因宫腔局部的浓度是血循环浓度的1000倍，故作用显著。

是一种新的药物，其治疗机制一是通过抑制卵巢和卵巢外组织P450 arom的活性，降低血清和局部病灶雌激素的浓度；二是降低异位病灶局部P450 arom的表达，从而抑制或阻断上述不利的正反馈，达到治疗目的。AIS已广泛应用于治疗乳腺癌，近年来也应用AIS（如阿那曲唑1mg或来曲唑2.5mg，每天1次口服）治疗内异症，可止盆腔疼痛或减少病灶体积。

姜黄素是从中药姜黄、三棱、莪术等药物中提取的一种黄色酸性酚类物质，可溶于甲醇、乙醇等有机溶剂，该药具有抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤等药理作用，该药毒副作用小，价廉，服用方便等优点。药后能降低雌二醇（E ₂）、雌激素受体（ER）、细胞增殖核抗原（PCNA）和血管内皮生长因子（VEGF），抑制异位内膜的生长和血管生成，起到治疗内异症的作用。

大黄素是中药大黄中的重要有效成分之一，属蒽醌类衍生物，具有抗炎、抗肿瘤、调节免疫、改善微循环、降低血黏度、抗氧化及清除自由基、促进肠道水的分泌、增强肠蠕动、抑制胰酶分泌、保护肝肾等功能。在内异症方面，大黄素可抑制血管生成，促进细胞凋亡，减弱细胞黏附及侵袭能力。实验研究大黄素能抑制血管内皮生长因子（VEGF），主要作用于内异症异位内膜间质及上皮细胞。

药物组成：菟丝子20g，桑寄生20g，川断15g，丹参20g，红花10g，桃仁10g，赤芍15g。实验研究能改善血内分泌功能，改善盆腔局部血液流变性，改善微循环，通过调节血管内皮生长因子（VEGF）、TNF-α及转化生长因子（TGF-β）的表达增强了子宫内膜的容受性，因而提高了EMT不孕的妊娠率。

基本方：金银花藤20g，三七10g，猫爪草15g，丹参15g，五指毛桃20g，王不留行10g，香附15g，陈皮6g，甘草6g，从月经第1天起服，至基础体温升高5天停药，去金银花藤、猫爪草、王不留行，加桑寄生15g、巴戟天10g、熟地黄20g至月经来潮。治疗Ⅲ～Ⅳ期内异症不孕症患者腹腔镜术后疗效观察，治疗组50例，对照组30例（对照组用促性腺激素释放激素GnRH-a），治疗组在痛经、不孕等方面疗效均优于对照组。

米非司酮5mg/d。中药当归四逆汤，药物组成：当归15g，桂枝15g，白芍15g，细辛3g，炙甘草10g，通草10g，大枣40g，乌药15g，熟附子12g，生姜10g。联合治疗后缓解了疼痛（89.7%），复发率低（3.4%），无不良反应，无阴道出血，无转氨酶升高，对性激素无明显影响，检测肿瘤标志物CA125下降。

从子宫内膜异位症的临床与体征分析，主要表现疼痛呈持续性加剧，盆腔粘连，月经不调，不孕症等，病理内异灶有出血，患者血液出现浓黏稠聚的特点。肾是生长发育的物质基础，胞脉系于肾，治疗不孕多用补肾法，取得良好的疗效。内异症的病理特征，在内异灶部位子宫内膜腺体及内膜间质出现出血，陈旧性如巧克力状，该出血中医认为是离经之血，血不循常道，溢于脉外，离经之血形成瘀血，瘀阻脉络，不通则痛，瘀阻加重出现盆腔包块。通过多年的临床实践及动物实验证实补肾祛瘀法治疗子宫内异症有很好的疗效，也支持了西医学所认为的子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性疾病，与免疫异常关系极为密切，故而我提出了“肾亏瘀阻”的学术观点。

药物组成：三棱、莪术、穿山甲、路路通、地鳖虫、苁蓉、菟丝子、巴戟天、淫羊藿、苏木、夏枯草、水蛭。

应用本方时应注意：①月经过多时经期停服；②阴虚内热或湿热较甚者慎用；③长期服药者可致胃痛，故应注意和胃护胃。

功效：活血补肾，祛瘀消癥。

方解：三棱、莪术理气又活血散瘀。三棱：甘辛、平，归肝、脾经，有破血行气、消积止痛之功。《开宝本草》：“主老癖癥瘕结块”。《日华子诸家本草》：“治妇人血脉不调，心腹痛，落胎，消恶血，补劳，通月经，治气胀，跌扑损瘀血，产后腹痛，血晕并宿血不下”。莪术：苦、辛、温，归肝、脾经，有破血行气，消积止痛之功，治气之滞，血瘀所致癥瘕积聚，经闭以及心腹瘀痛，食积脘腹胀痛。《本草图经》：“莪术，今医家治积聚诸气为最要之药。与荆三棱同用之良。妇人药中亦多使。”《药性论》：“治女子血气心痛，破痃癖冷气，以酒醋磨服效。”三棱偏血分，莪术偏气分，三棱配莪术，气血兼施，活血化瘀，行气止痛，化积消块力彰。两药合用增强攻逐力，是我常用的药对之一。仙灵脾、苁蓉、巴戟天补肾壮阳；菟丝子益肾增精，养肝健脾；穿山甲、路路通破瘀散结通络；地鳖虫、水蛭活血破血，散结除癥。水蛭咸、苦、平，有毒，入肝、膀胱经，有破血祛瘀、通经消癥功效，治血滞经闭，一切瘀血内阻的疾患，如子宫肌瘤、子宫内膜异位症等癥瘕积聚之症。地鳖虫：咸、寒、有小毒，入肝经，有破血遂瘀、疗伤止痛之功效，治血滞经闭，跌打损伤，及一切瘀阻于内的症候，如子宫肌瘤、子宫内膜异位囊肿、盆腔粘连等癥瘕积聚之症。二药相配，破血逐瘀，消癥散结力明显增强，止痛力佳。苏木活血通络。夏枯草清热散结。全方组合补肾活血祛瘀消癥。子宫内膜异位症属顽症，非一般活血化瘀所能取胜，故方中选用搜剔通络，破瘀散结之虫类药才能显效。本方既调节内分泌，改善免疫功能，还能祛瘀散结止痛。

适应范围：①子宫内膜异位症、痛经；②输卵管梗阻；③盆腔炎；④癥瘕结聚。

临床和试验研究：用内异消方临床治疗子宫内膜异位症258例，结果总有效率92.64%，止痛率88.6%，其中不孕109例，治愈68例，不孕治愈率为62.39%。体检有结节者，消失与缩小率为17.09%和69.23%。子宫肌瘤消失率与缩小率分别为11.54%和76.92%，卵巢巧克力囊肿消失率与缩小率分别为16.45%和75.31%。临床还进行实验检查，结果84例患者血人流变学指标除高切全血比黏度外，治疗前比正常值明显增高（ P＜0.05），而治疗后又高于治疗前外，其余均获显著改善（ P＜0.01）。血清内分泌激素含量测定，用放免法测定排卵期（经期第14天）血清卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E ₂）、孕酮（P）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）含量测定，109例患者有内分泌失调，即PRL升高，LH、E ₂低下，经内异消治疗后PRL下降，LH、E ₂升高，与治疗前相比有明显差异（ P＜0.05）。由此说明内异消还有调整内分泌与增强免疫功能。从临床观察，子宫内膜异位症的患者临床发现其血液具有“浓”、“厚”、“聚”的特点，所以用内异消方进行用药前后的对照比较，结果：治疗后血流变学、内分泌功能、体液免疫等方面的异常指标都得到了显著的改善。除临床观察外，还用家兔进行实验，设立内异消治疗组与丹那唑对照组，结果在改变异常的血液流变学方面，治疗组与对照组相比，全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉等指标显著降低，说明能改善异常的血液流变。同时病理观察种植灶异位子宫内膜重量显著减轻，组织有萎缩迹象，说明经内异消方治疗后异位的子宫内膜显示腺体萎缩蜕变，有抑制异位内膜生长的作用。在调节内分泌方面，内异消有双相调节作用，对低下的FSH、E ₂能显著升高，对内异灶ER（雌激素受体）压积使其缩小，在盆腔镇痛方面β-内啡呔和前列腺素（TXB2、6-Keto-PG1）、β-EP低水平、前列腺素高水平，使低者升高，高者下降起到镇痛作用，综合说明补肾祛瘀之内异消其作用是多效应的，降低血黏度，调节了内分泌，调整免疫功能，抑制异位内膜生长，提高了不孕的治愈率。

小结：对于子宫内膜异位症的治疗是个世界性的课题，致力于研究的人员很多，有了很多新的研究成果与治疗策略，我认为我们中医应从中医治疗方面多下功夫，利用中医药的优势，参考西医研究的理论，创立一些有效的方药，达到镇痛、改善卵巢功能、调整免疫功能、提高子宫的容受性，提高不孕治愈率，更好地为广大妇女姐妹服务。